基于网络毒理学及实验验证探讨槟榔对口腔黏膜下纤维化的影响

目的基于网络毒理学方法和体内实验验证探讨槟榔对口腔黏膜下纤维化的影响及作用机制。方法通过TCSMP和Swiss数据库筛选槟榔潜在活性成分对应靶点,利用GeneCards、Disgenet数据库得到口腔黏膜下纤维化(oral submucosal fibrosis,OSF)疾病相关靶点。将交集靶点上传至STRING数据平台构建蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,再采用Metascape数据平台进行基因本体(gene ontology,GO)功能和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。采用槟榔水提取液低、中、高浓度干预大鼠口腔黏膜,大鼠开口度、病理形态学、免疫组织化学等检测对网络毒理学结果进行验证。结果网络毒理学结果表明槟榔52个成分中含有587个相关靶点,OSF相关靶点761个,二者交集靶点72个。PPI网络分析结果显示,白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、细胞凋亡调节因子Bcl-2(apoptosis regulator Bcl-2,BCL2)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、细胞肿瘤抗原p53(cellular tumor antigen p53,TP53)可能是槟榔影响OSF的关键靶点。KEGG通路富集分析获得PI3K-Akt信号通路、AGE-RAGE信号通路、松弛素信号通路、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药等信号通路。动物实验结果显示,中、高剂量组开口度值较对照组、低剂量组差异有统计学意义(P<0.05),HE染色、Masson染色表明中、高剂量组出现不同程度的纤维化病变,免疫组织化学结果提示槟榔水提取液上调IL-6、TNF-α等炎性因子,且呈一定的剂量相关性。结论槟榔可能通过上调IL-6、TNF-α等关键炎性因子以介导炎症反应诱导口腔黏膜下纤维化的发生。

杵针对DPN大鼠血清炎症因子及坐骨神经病理形态影响的实验研究

目的:建立糖尿病周围神经病变(DPN)的大鼠实验动物模型,研究杵针治疗对DPN大鼠血清炎症因子水平和坐骨神经病理形态的影响,从炎症的角度探讨杵针对DPN的神经保护机制。方法:将38只SD雄性大鼠随机分为正常组11只和模型组27只。造模成功后通过计算机随机分组法,将模型组剩余24只分为模型对照组(8只)、甲钴胺组(8只)、杵针组(8只),正常组剩余8只大鼠为正常对照组。正常对照组和模型对照组分别给予正常饲料和高脂高糖饲料喂养,不做任何干预措施;甲钴胺组在模型对照组的基础上,每日以甲钴铵片0.25mg/kg剂量溶于蒸馏水灌胃1次,持续4w;杵针组在模型对照组的基础上,持杵针奎星笔依次点叩至阳八阵、命门八阵,持七曜混元杵以分理手法运行河车路命门至长强段,每日一次,每次共30min,连续干预4w。实验期间观察并记录各组大鼠的一般状况;干预期间每周测量大鼠体重、血糖;实验前后测定大鼠足底热痛觉反应阈值(PWT);实验后取大鼠坐骨神经观察形态结构和取血标本检测各组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、MCP-1含量。结果:干预后,杵针组、甲钴胺组与模型对照组比较,大鼠PWT均显著降低(P<0.05)、大鼠坐骨神经损害均明显减轻、大鼠血清TNF-α、IL-1β、MCP-1水平均显著下降(P<0.05)。结论:杵针能明显改善坐骨神经病理形态结构,降低血清炎症因子TNF-α、IL-1β、MCP-1水平,表明杵针治疗DPN的有效性及抗炎效应。

成人Still病淋巴结病理特征分析

目的总结成人Still病(adult-onset Still disease,AOSD)病理形态特征、诊断及鉴别诊断,避免误诊误治。方法回顾分析3例AOSD淋巴结病理形态学特征、免疫表型、分子检测结果。结果病例1淋巴结活检组织见显著的淋巴滤泡增生,伴滤泡间区增生;生发中心可见星空现象,未见明显组织细胞增生灶及浆细胞、中性粒细胞等;副皮质区CD3、CD5 T淋巴细胞阳性,CD20、CD79α染色提示B淋巴细胞主要位于滤泡区,CD21滤泡树突细胞阳性,CD68组织细胞阳性。病例2淋巴结穿刺组织中可见副皮质区增生,滤泡数目减少、体积缩小,未见明显组织细胞增生灶及浆细胞、中性粒细胞等;副皮质区CD3、CD5 T淋巴细胞阳性,滤泡区CD20、CD79αB淋巴细胞阳性。病例3淋巴结穿刺组织中见淋巴结正常结构部分保存,副皮质区淋巴组织弥漫性增生,组织细胞增生呈片状伴部分坏死,坏死区可见明显核碎屑、散在浆细胞及嗜酸性粒细胞,未见明显中性粒细胞浸润;CD21、CD23滤泡树突细胞阳性,部分淋巴细胞Bcl-2、Bcl-6、CD3、CD5、CD20、CD79α、多发性骨髓瘤致癌蛋白1(multiple myeloma protein 1,MUM1)阳性,Ki-67增殖指数较高(约70%阳性),少量浆细胞CD138阳性,个别细胞CD1α阳性,CD10、CyclinD1阴性,组织细胞骨髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)阳性,原位杂交EBER阴性。3例病例TCR基因重排、IG基因重排结果均为阴性。结论AOSD免疫表型多样,须综合临床、病理形态特点及免疫表型,除外感染性疾病、恶性肿瘤、淋巴瘤等疾病后诊断。

糖尿病大鼠视神经病理学研究——光镜与电镜观察

目的观察持续的高血糖状态对视神经组织的影响。方法采用电镜与光镜，对空腹血糖浓度在１３．５～２７．１４ｍｍｏｌ／Ｌ的实验性糖尿病大鼠视神经进行形态学观察，正常同龄大鼠作对照。结果发现在高血糖持续６个月后，视神经纤维呈退行性改变，多数轴突内神经丝部分溶解；神经纤维髓鞘呈不同程度的脱失，髓鞘结构受损；神经胶质细胞呈增生等病理改变。结论导致糖尿病视神经病理损害的主要原因可能是糖尿病引起的微循环障碍使组织缺血缺氧。

脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠皮层及海马细胞病理形态学动态观察

目的 观察脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠大脑皮层及海马细胞病理形态学的较长期演变。方法 复制脑缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型，分别于术后７ｄ、１５ｄ、３０ｄ脑部取材，石蜡切片，ＨＥ与Ｎｉｓｓｌ染色，对皮层及海马细胞病理形态学进行较长期动态观察。结果 ７ｄ模型小鼠大脑皮质变薄，部分神经细胞核固缩，局限性神经元数目减少，出现筛网状结构，胶质细胞增生，１５ｄ、３０ｄ镜下与７ｄ基本相同。海马ＣＡ１区细胞脱失，随时间推移逐渐加重，至术后３０ｄ，海马ＣＡ１区细胞几乎完全脱失，胶质细胞大量增生，形成结节，ＣＡ２、ＣＡ３区细胞也严重脱失，呈现海马硬化。结论 海马锥体细胞的迟发性坏死是缺血性脑血管病致痴呆的病理学基础。

基于计算机断层扫描血管造影的冠状动脉心肌桥分型特点

目的应用冠状动脉计算机断层扫描血管造影(CTA)分析冠状动脉心肌桥分型特点,旨在进一步提高对心肌桥的认识。方法回顾性分析冠状动脉CTA诊断为心肌桥的1 658例患者资料,分析心肌桥在整个冠状动脉系统中的分布特点,测量不同形态心肌桥壁冠状动脉长度及收缩期狭窄程度,统计分析不同类型心肌桥形态学和收缩期狭窄发生情况的差异。结果 1 658例心肌桥患者中,1 606例(96.86%)为单支冠状动脉单发心肌桥,9例(0.54%)为单支冠状动脉多发心肌桥,43例(2.59%)为多支冠状动脉单发心肌桥。左前降支心肌桥患者1 559例(94.03%)共1 606处心肌桥,左回旋支心肌桥81例(4.89%)87处,右冠状动脉心肌桥18例(1.09%)19处。不完全型心肌桥患者1 244例(75.03%),完全型心肌桥362例(21.83%),兼有两型特点的复杂型心肌桥52例(3.14%)。复杂型心肌桥患者壁冠状动脉长度长于完全型心肌桥,差异有统计学意义[(24.32±4.02)mm vs(16.13±1.27)mm,P<0.05];不完全型心肌桥壁冠状动脉收缩期狭窄>50%的发生率[31.19%(388/1 244)vs 41.16%(149/362)]、近端冠心病发生率[9.41%(117/1 244)vs 35.08%(127/362)]、临床缺血症状阳性率[32.88%(409/1 244)vs 58.29%(211/362)]和心电图缺血表现阳性率[37.78%(470/1 244)vs 65.75%(238/362)]均低于完全型心肌桥,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论冠状动脉心肌桥发生部位多为左前降支,以单支单发为主。心肌桥可分为不完全型、完全型和复杂型3种类型,以不完全型为主,不同类型心肌桥的形态学和临床表现不同。

川芎嗪对博莱霉素致肺纤维化大鼠病理形态学及细胞外基质的干预作用

目的:研究川芎嗪注射液对博莱霉素A5致肺纤维化大鼠肺组织Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)及层粘连蛋白(LN)的干预作用。方法:70只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、川芎嗪大剂量组(简称"大剂量组")、川芎嗪中剂量组(简称"中剂量组")、川芎嗪小剂量组(简称"小剂量组")。除空白组外其他4组气管内注入博莱霉素A5造模,造模第2天大、中、小剂量组开始每日腹腔注射川芎嗪注射液至第28天,剂量分别为250 mg.kg.d-1、150mg.kg-1.d-1、40mg.kg-1.d-1。第28天时采用免疫组织化学方法检测肺组织Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、LN的表达,并进行半定量分析,同时取肺组织行HE染色,观察病理形态学改变。结果:与空白组比较,模型组Col-Ⅰ、Col-Ⅲ及LN相对含量明显升高(P<0.01);川芎嗪各剂量组表达有不同程度的降低,以大剂量组最为明显。结论:川芎嗪注射液能抑制肺纤维化大鼠Col-Ⅰ、Col-Ⅲ、LN的表达,减少细胞外基质积聚,这可能是川芎嗪注射液发挥治疗作用的机制之一。

大承气汤诱导实验性急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的研究

目的:观察大承气汤对实验性急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法:36只雄性SD大鼠随机分入12h和24h时间点假手术组、模型组和治疗组,每组6只;其中24只逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠建立急性胰腺炎模型,12只为假手术组。治疗组予大承气汤喷雾干燥颗粒20g/kg灌胃治疗一次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。给药后12h和24h,断头处死取血及胰腺组织,检测胰腺组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和诱生型一氧化氮合成酶(inducible NOsynthetase,i NOS)的活性,原位缺口末端标记法检测胰腺组织细胞凋亡率,并观察胰腺组织病理积分。结果:与模型组比较,治疗组两个时间点的血清淀粉酶活性显著降低(P<0.05),胰腺组织内NO含量和i NOS活性明显升高(P<0.05);治疗组大鼠的胰腺腺泡细胞凋亡指数增加,伴随胰腺组织病理学积分的降低(P<0.05)。结论:大承气汤可诱导急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡而改善胰腺病理改变,其机制可能与增加胰腺组织NO含量有关。

非霍奇金淋巴瘤侵犯骨髓的病理形态及免疫表型特点分析

目的:探讨非霍奇金淋巴瘤(NHL)侵犯骨髓的病理形态、免疫表型特点。方法:对骨髓活检标本,石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察形态免疫组化进行表型分析。结果:65例中,B细胞淋巴瘤39例,T细胞淋巴瘤26例。形态学上,B细胞淋巴瘤多以混合型、弥漫型侵犯为主,外周T细胞淋巴瘤(PTCL)以间质型、混合型侵犯多见,伴有浆细胞、嗜酸细胞等反应性成分。毛细胞白血病(HCL)呈蜂窝样外观,具有诊断特异性。26例有髓外原发淋巴瘤者,瘤细胞形态与相应骨髓活检形态一致。免疫组化可对大部分淋巴瘤分型。6例小B细胞淋巴瘤不能分型的,2例结合脾脏病理特点确诊,4例仅有骨髓活检标本的,有待进一步检查确定。结论:多数NHL骨髓侵犯具有明确的形态学及免疫表型特点,可以诊断并分型。少数需结合原发部位及其它检查确诊。

中药组方羌活、独活、防风及木瓜联合甲氨蝶呤对佐剂性关节炎兔滑膜病理形态及IL-6、IL-8表达的影响

目的观察弗氏佐剂与肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)诱导兔佐剂性关节炎(adjuvant arthritis,AA)模型实验方法的可行性,并研究中药组方NDRF(主药为羌活、独活、防风及木瓜)及联合甲氨蝶呤(MTX)对AA兔滑膜软骨组织病理形态及滑膜液中IL-6、IL-8表达的影响。方法将50只雌雄各半的新西兰白兔随机分为正常组(A)8只,造模组42只。造模组兔于右后足跖皮下注射完全弗式佐剂及TNF-α致敏,致敏10 d后加强1次造成AA模型,测量关节直径并以关节指数大于6为成模;将造模成功的造模组随机分为模型组(B)、中药NDRF组(C)、MTX组(D)、中药NDRF联合MTX组(E),C、E组灌胃(ig)给予1.0 g.kg-1的NDRF,每日1次;D、E组腹腔注射(ip)给予1.0 mg.kg-1的MTX,每周1次,A、B组每日ig生理盐水10 ml/只;治疗35 d后,取膝关节滑膜组织,HE染色观察组织病理形态,酶联免疫吸附法检测滑膜液中IL-6、IL-8的表达。结果致敏后兔膝关节肿胀明显,直径增大(P<0.05),成模率78%,模型组滑膜有明显炎症反应,可见大量炎性细胞浸润,中药组及联合组滑膜组织破坏程度较模型组明显减轻;病理学评分模型组均高于治疗组;IL-6、IL-8在中药组及联合组中表达均较模型组显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论弗氏佐剂联合TNF-α改良方法造模能提高兔AA模型成模率,为研究类风湿关节炎的发病机制及药物疗效提供理想的实验模型,中药NDRF中药组方及其联合甲氨蝶呤能改善AA兔滑膜组织病理损害,抑制IL-6、IL-8的表达作用。

鸡腺胃型传染性支气管炎的病理变化

对１９９５年以来在江苏一些县市养鸡场和养鸡专业户蛋鸡群发生的鸡腺胃型传染性支气管炎的自然病例和人工感染病例进行了系统的病理学观察。自然病例和人工感染病例的病理变化基本相同。其主要眼观病理变化为腺胃显著肿大，小肠充血、出血和炎症；主要组织学变化为腺胃粘膜充血、出血、炎性水肿和浅层坏死，小肠粘膜急性炎症变化，肝、心、肾等实质细胞变性以至局灶性坏死，脾、胸腺及法氏囊的淋巴组织萎缩。

椎基底动脉三维CT血管造影对颈性眩晕椎动脉寰枕段形态学改变的观察

目的：探索颈性眩晕的椎动脉寰枕段（V3段）血管形态病理学改变。方法：1999年6月至2011年11月，采用椎-基底动脉CT血管造影三维重建技术（3D—CTA）对1680例颈性眩晕患者的血管形态影像进行回顾性分析，观察其椎动脉V3段血管形态病理学改变情况。其中男783例，女897例；年龄22-70岁，平均52．8岁，所有病例经多普勒检查显示椎基底动脉流速加快或减慢。结果：1680例颈性眩晕患者在V1-V4段有3360支血管被检测，血管异常支数有2778支，其中V1段有829支，V2段有421支，V3段有328支，V4段有1190支。颈性眩晕患者椎动脉V3段血管形态病理学有椎动脉血管痉挛（232支）、椎动脉血管缺如（37支）、椎动脉血管出孔异常（31支）、椎动脉血管局限性狭窄4种改变。结论：颈性眩晕的椎动脉V3段存在4种血管形态病理学改变，可以以3D—CTA检查结果来判断预后并采取适当的治疗方法．

糖尿病大鼠视觉系统三级神经元的病理学研究

目的 观察持续的高血糖状态对视路的影响并探讨其发生的机理。方法 以链脲佐菌素造成糖尿病动物模型 ,采用微机图像分析技术对视路三级神经元的 Nissl小体和 bcl- 2表达强度进行测定 ,并用透射电镜观察视路神经细胞超微结构的形态学变化。结果 与正常同龄大鼠相比 ,糖尿病大鼠的视路神经细胞出现细胞凋亡的特征性形态学改变 ,Nissl小体明显减少以及 bcl- 2表达强度降低。结论 持续的高血糖状态可导致视路神经细胞发生不可逆的损害 ,细胞凋亡抑制作用的降低以及组织的缺血缺氧可能是发生这种损害的一个重要原因。

心复力冲剂对大鼠实验性心肌损伤的影响

目的观察心复力冲剂对大鼠实验性亚急性心肌细胞损伤、坏死的保护作用。方法 35只大鼠随机分为5组,每组6～8只。正常对照组与模型组喂饲生理盐水10ml/kg,各给药组分别灌胃心复力冲剂(5g/kg、10g/kg)和普萘洛尔(4mg/kg),每天1次,连续8天。除正常对照组外,各组于第5天给药后以异丙肾上腺素20mg/kg,皮下注射,连续4天,致大鼠心肌损伤、坏死。于实验第9天处死动物,取心脏,计算心脏系数。光镜下观察心肌细胞的坏死程度及炎性细胞浸润情况。结果经心复力冲剂防治后,大鼠心肌损伤程度明显减轻,病灶范围减少,以修复反应为主。结论心复力冲剂对实验性心肌损伤大鼠有明显的心肌保护和预防作用。

冲击伤的病理形态学改变

目的 :探讨兔冲击伤的病理形态学改变。方法 :用BST -Ⅰ型生物激波管致伤 ,进行大体形态学和光镜观察。结果 :肺是冲击波作用最敏感的靶器官 ,大体解剖主要表现为不同程度的肺出血和肺水肿 ;光镜观察可见肺泡出血、水肿和炎细胞浸润。颅脑大体解剖可见脑充血、脑肿胀和脑出血 ;光镜观察主要可见脑实质内出血 ;脑含水量显著增加。胃肠道主要表现为不同程度的浆膜下出血。脑动脉和冠状动脉内各有 1例可见空气栓塞。结论 :冲击波可引起多种内脏器官损伤 ,早期救治中除原发性重度肺损伤处理外 ,应注意颅脑损伤和空气栓塞的防治。

CT在囊型肝包虫活性判断中的应用价值

目的:探讨CT对囊型肝包虫活性特征影像学表现判断的价值。方法:40例经手术切除病理证实的共42个肝细粒棘球蚴包虫囊的影像学及术后记录囊内容物性状(液性,胶胨性,实变钙化)及内囊内原头节活性及内囊HE染色切片的镜下结构。结果:不同类型的包虫囊内其CT值差异有显著性意义(P<0.05);实变钙化组未见活性原头蚴的存在;CT显示囊内容物液态时囊内原头节活力明显高于胶冻性组(P<0.05),包虫母囊内原头蚴的活性随CT值的增大而减小;包虫内囊组织结构损害随内囊的剥离,塌陷而加重。结论:CT在包虫囊的活性程度的判断上具有重要的价值。

不同参数针刺“水沟”穴对脑缺血模型大鼠脑组织病理形态学的影响

目的:通过观察不同针刺参数对脑缺血模型大鼠脑组织不同部位的病理形态学影响,优化"水沟"穴治疗脑梗死的针刺参数(时间、频率)。方法:选用Wistar成年健康雄性大鼠108只,复制MCAO(middle cerebral artery occlusion大脑中动脉缺血)模型后,将其随机分为9组,每组以不同参数(时间、频率)针刺"水沟"穴,参数共9种,各参数均由针刺时间(5s、60s、180s)及针刺频率(1次/s、2次/s、3次/s)组合形成。每12h针刺1次,共治疗6次,随后以光镜观察大鼠海马、皮层及纹状体区的病理形态学变化,并对各区域所得数据分别进行灰色关联度分析。结果:各参数在大鼠脑组织不同部位的灰色关联度排序分别为:海马区:参数6>参数1>参数2>参数9>参数3>参数8>参数4>参数9>参数7;皮层区:参数6>参数8>参数5>参数4>参数2>参数9>参数7>参数1>参数3;纹状体区:参数6>参数5>参数2>参数3>参数9>参数8>参数7>参数4>参数1。结论:通过比较不同参数针刺"水沟"穴对MCAO大鼠脑组织不同区域皮层、海马、纹状体区的病理形态学变化,提示:参数6(针刺时间:5s;针刺频率:3次/s)为针刺"水沟"穴治疗脑梗死的较优参数。

高温高湿环境肢体火器伤病理形态学变化

目的通过建立高温高湿环境下犬肢体火器伤动物模型，探讨这一特殊环境下肢体火器伤的病理形态学变化，为 其临床救治提供理论基础。方法将８只杂种犬随机分为高温高湿组（５只）和常温常温组（３只），分别于火器伤后４、８、 １２、２４ ｈ进行大体观察并通过光镜和电镜进行病理形态学观察。结果大体观察可见高温高湿组６－８ ｈ后较常温常湿组 伤道及肌肉变色区明显扩大，肢体肿胀加重，挫伤区色泽暗红，肌肉无收缩且有腐败臭味，有感染征象；而常温常湿组 １２～２４ ｈ伤道始出现臭味。光镜及电镜观察到高温高湿组各区肌肉纤维的病理变化均较常温常湿组显著，且损伤呈进行 性加重，而常温常温组的震荡区及震荡外区２４ｈ伤道组织损伤均有减轻趋势。结论高温高湿环境下肢体火器伤伤道 肌肉组织病理损伤严重，且随时间的延长而逐渐加重，救治时更应强调早期彻底清创。

复方黄连胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β_1与Ⅳ型胶原蛋白表达的影响

目的:探讨复方黄连胶囊(CRCC)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾病变的保护作用及其机制。方法:以链脲佐菌素(STZ)复制早期DN大鼠模型,动物分为正常组、模型组、CRCC高、中、低剂量组(生药含量分别为4.36,2.18,1.09 g.kg-1)、消渴丸(XKW)0.80 g.kg-1治疗组,灌胃给药,每天1次,30 d后检测空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、胰岛素(Ins)及尿蛋白(Upro);光镜观察肾组织形态学改变;免疫组织化学检测肾小球系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)与Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)蛋白的表达。结果:CRCC可降低大鼠FBG,BUN,Cr及Upro水平,升高Ins,降低肾小球系膜细胞TGF-β1与Ⅳ-C蛋白的表达,改善肾组织形态学异常。结论:CRCC对早期DN大鼠肾微循环病变具有保护作用,延缓DN慢性病理进展,这种作用可能与其抑制肾组织TGF-β1与Ⅳ-C蛋白表达有关。

柴苓归芪汤加蚓激酶对实验性肾病综合征大鼠肾功能的保护作用

目的:探讨柴苓归芪汤加蚓激酶对实验性肾病综合征大鼠肾功能的保护作用。方法:采用尾静脉一次性注射阿霉素5mg/kg制作肾病大鼠模型,随机分为模型组、辛伐他汀组、柴苓归芪组,并设正常对照组。造模1周后,予以药物干预,共用药5周。采用三氯乙酸法测定大鼠24h尿蛋白含量;全自动生化分析仪检测血清总蛋白(totalprotein,TP)、白蛋白(albumin,Alb)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、高密度脂蛋白(high-densitylipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-densitylipopro-tein,LDL)、肌酐(creatinine,Cr)及血尿素氮(bloodureanitrogen,BUN)。光镜、电镜下观察肾组织病理形态学变化。结果:模型组与正常对照组比较,24h尿蛋白定量及血清TC、TG、LDL、Cr、BUN均明显升高(P<0.05或P<0.01);血清TP、Alb、HDL则明显降低(P<0.01)。柴苓归芪汤组24h尿蛋白定量及血清TC、TG、LDL、Cr、BUN均明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);而血清TP、Alb和HDL则明显高于模型组(P<0.05或P<0.01)。肾组织病理形态学观察:模型组光镜下部分肾小球呈局灶节段性硬化,近曲小管上皮细胞变性肿胀,部分小管腔内可见蛋白管型,间质可见散在的纤维增生;电镜下肾小球上皮细胞足突广泛融合。柴苓归芪汤组未出现肾小球硬化,肾小管间质病变明显减轻,肾小球上皮细胞足突少量融合。结论:柴苓归芪汤能够降低大鼠尿蛋白,调节脂质代谢紊乱,保护肾脏功能,延缓肾脏疾病进展。