愈痫灵方对戊四氮致痫大鼠Pannexin1炎症信号通路蛋白及炎症因子表达的影响

目的探讨愈痫灵方对戊四氮致痫大鼠Pannexin1(PANX1)炎症信号通路及炎症因子表达的影响。方法取健康雄性SD大鼠80只,随机选择10只作为对照组,腹腔注射生理盐水;其余70只腹腔注射戊四氮建立癫痫模型。将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、愈痫灵方组、丙磺舒组和丙戊酸钠组,每组10只。愈痫灵方组给予3.24 g/(kg·d)愈痫灵方灌胃,丙磺舒组给予13.3 mg/(kg·d)丙磺舒灌胃,丙戊酸钠组给予31.9 mg/(kg·d)丙戊酸钠灌胃,模型组和对照组给予同等体积蒸馏水灌胃,均1次/d,连续灌胃14 d。末次灌胃结束后取大鼠颞叶内侧海马,采用Western blot法检测海马组织中PANX1、白细胞介素-1β(IL-1β)、p65、磷酸化p65(p-p65)蛋白表达情况;取腹主动脉血,采用ELISA法检测血清IL-1β、白细胞介素-6(IL-6)、核因子κB(NF-κB)水平。结果模型组海马组织中PANX1、IL-1β、p65、p-p65蛋白相对表达量均明显高于对照组(P均<0.05);愈痫灵方组、丙戊酸钠组、丙磺舒组海马组织中PANX1蛋白相对表达量均明显低于模型组(P均<0.05),且愈痫灵方组明显低于对照组及丙磺舒组(P均<0.05),愈痫灵方组与丙戊酸钠组比较差异无统计学意义(P>0.05);愈痫灵方组及丙戊酸钠组海马组织中IL-1β、p65、p-p65蛋白相对表达量均明显低于模型组和丙磺舒组(P均<0.05),丙戊酸钠组均明显低于愈痫灵方组(P均<0.05)。模型组血清IL-1β、IL-6、NF-κB水平均明显高于对照组(P均<0.05);愈痫灵方组、丙戊酸钠组血清IL-1β水平均明显低于模型组和丙磺舒组(P均<0.05),愈痫灵组与丙戊酸钠组比较差异无统计学意义(P>0.05);愈痫灵方组血清IL-6、NF-κB水平均明显高于丙戊酸钠组(P均<0.05),与模型组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论愈痫灵方可以降低癫痫大鼠海马组织中PANX1炎症信号通路蛋白的表达,减少下游炎症因子IL-1β、p65、p-p65的产生,这可能是其抗癫痫的作用机制之一。

甘松治疗戊四氮致大鼠的实验性研究

目的观察甘松对戊四氮致大鼠的疗效。方法将50只Wistar大鼠随机分为5组,每组各10只,分别为正常对照组、模型组、甘松治疗组、丙戊酸钠治疗组和甘松合并丙戊酸钠治疗组;采用腹腔注射戊四氮制作建立癫模型;观察各组大鼠行为学及脑电图、NSE(神经元特异性烯醇化酶)浓度变化。结果与模型组比较,甘松治疗组、丙戊酸钠治疗组、甘松合并丙戊酸钠组可明显减轻大鼠样发作程度,减少发作频率和持续时间,改善大鼠皮层脑电图,降低脑脊液神经元特异性烯醇化酶浓度,其中以甘松合并丙戊酸钠组最为明显。结论甘松对戊四氮致大鼠具有一定的抗癫及脑保护作用,与丙戊酸钠联用有协同作用。

戊四氮致癫痫大鼠不同脑区神经肽Y和NSE表达及意义

目的研究神经肽Y(NPY)和神经元特异性烯醇酶(NSE)在戊四氮(PTZ)致癫痫(EP)大鼠不同脑区中的变化,探讨NPY与EP的关系及其对大脑神经元的损坏。方法以SD大鼠50只进行试验。对照组(A组)注射生理盐水。实验组腹腔注射PTZ 50 mg/kg。据EP发作分级,≤1级视为B组;2级以上于发作后0、6、24 h(C、D和E组)断头取脑,分别取中脑、海马、纹状体和额叶等部位,用RIA法测定NPY,EIA法测定NSE;以免疫组化染色法观察海马的NPY和NSE表达。结果 EP发作组各部位的NPY含量均高于A组;EP后各部位及血清的NSE均明显高于A组,表明有脑组织损害。结论 NPY与EP发作有密切的关系。EP发作后NSE明显升高,尤其是海马区,表明EP发作会造成大脑组织损坏。