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METTL3调控miR-126-5p对人肾小球系膜细胞焦亡的影响及机制研究
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作者 冯琦 徐超 布合力其·麦麦提 《广西医科大学学报》 CAS 2024年第4期564-571,共8页
目的:研究甲基转移酶样蛋白3(METTL3)调控miR-126-5p对人肾小球系膜细胞(HRMC)焦亡的影响并探讨潜在机制。方法:将HRMC分为7组,即对照组、高糖处理组、pcD-null组、pcD-METTL3组、pcD-METTL3+miR-126-5p抑制剂(inhibitor)组、pcD-METTL3... 目的:研究甲基转移酶样蛋白3(METTL3)调控miR-126-5p对人肾小球系膜细胞(HRMC)焦亡的影响并探讨潜在机制。方法:将HRMC分为7组,即对照组、高糖处理组、pcD-null组、pcD-METTL3组、pcD-METTL3+miR-126-5p抑制剂(inhibitor)组、pcD-METTL3+inhibitor-NC组、pcD-METTL3+inhibitor+AKT抑制剂(AZD5363)组。用流式细胞仪检测细胞焦亡,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-126-5p表达,western blotting检测METTL3、Gasdermin D、NLRP3、磷酸化(p-)AKT、p-NF-κB表达。用RNA甲基化免疫沉淀技术(Me-RIP)测定miR-126-5p前体的m6A修饰水平。结果:与对照组比较较,高糖处理组细胞焦亡增多,miR-126-5p前体N6-甲基腺苷(m6A)修饰增加,p-AKT和p-NF-κB表达水平升高,METTL3和miR-126-5p表达水平降低(均P<0.05)。转染METTL3过表达载体后,高糖处理的细胞上述指标发生了显著逆转(均P<0.05)。而在过表达METTL3的基础上加入miR-126-5p inhibitor后,miR-126-5p表达下调,细胞焦亡增多,p-AKT、p-NF-κB表达上调(均P<0.05),但METTL3表达水平和miR-126-5p前体m6A修饰无显著变化(P>0.05)。在过表达METTL3的基础上加入AZD5363后,细胞焦亡减少(P<0.05),p-AKT、p-NF-κB表达下调,METTL3和miR-126-5p表达及miR-126-5p前体m6A修饰无显著改变(P>0.05)。结论:METTL3促进miR-126-5p的m6A甲基化,并通过抑制AKT/NF-κB信号通路减少高糖诱导的肾小球系膜细胞焦亡。 展开更多
关键词 METTL3 mir-126-5p N6-甲基腺苷 肾小球系膜细胞 细胞焦亡
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LINC00943调节miR-126-5p/HOXB2轴对食管鳞癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响
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作者 靳晓彩 栗盼 +2 位作者 张星 张文娟 乔冠恩 《现代消化及介入诊疗》 2024年第2期176-182,共7页
目的探讨LINC00943调节miR-126-5p/HOXB2轴对食管鳞癌(ESCC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法qRT-PCR检测45例ESCC组织和细胞系中LINC00943表达;MTT法、流式细胞仪、Transwell小室检测敲低LINC00943对KYSE30细胞增殖、凋亡、侵袭的影响... 目的探讨LINC00943调节miR-126-5p/HOXB2轴对食管鳞癌(ESCC)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法qRT-PCR检测45例ESCC组织和细胞系中LINC00943表达;MTT法、流式细胞仪、Transwell小室检测敲低LINC00943对KYSE30细胞增殖、凋亡、侵袭的影响;Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞抗凋亡因子B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、切割型半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9、HOXB2表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-126-5p与LINC00943和HOXB2的关系;体内构建ESCC裸鼠模型,分为si-NC、si-LINC00943组,测量肿瘤质量、肿瘤体积、移植瘤组织中miR-126-5p、HOXB2表达及肿瘤肿瘤组织细胞凋亡率。结果在ESCC组织和细胞系中LINC00943 mRNA表达升高(P<0.05);与si-NC组比较,si-LINC00943组KYSE30细胞增殖活力、迁移与侵袭细胞数、HOXB2、PCNA、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达降低,miR-126-5p、Bax、Cleaved Caspase-3表达及细胞凋亡率升高(P<0.05);下调miR-126-5p,可减弱LINC00943敲低对KYSE30细胞恶性行为的抑制作用(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实miR-126-5p与LINC00943、miR-126-5p与HOXB2存在靶向调控关系(P<0.05);体内实验显示,抑制LINC00943表达可显著降低移植瘤质量、体积及HOXB2表达,升高miR-126-5p表达和肿瘤组织细胞凋亡率(P<0.05)。结论LINC00943在ESCC组织及细胞系中高表达,敲低LINC00943可能通过上调miR-126-5p表达,抑制HOXB2表达,促进ESCC细胞凋亡,抑制其增殖、迁移与侵袭。 展开更多
关键词 LINC00943 mir-126-5p/HOXB2轴 食管鳞癌 增殖 凋亡 侵袭
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miR-126-3p.1通过SLC7A5调控间变性甲状腺癌细胞糖酵解的作用机制
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作者 丁雯钰 高杨丽 杨一飞 《西部医学》 2024年第2期205-210,共6页
目的 探讨miR-126-3p.1对间变性甲状腺癌(ATC)细胞糖酵解的作用,并分析其潜在的机制。方法 通过TCGA数据库检索miR-126-3p.1在甲状腺癌中的表达及与甲状腺癌诊断、预后的关系。运用荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测人正... 目的 探讨miR-126-3p.1对间变性甲状腺癌(ATC)细胞糖酵解的作用,并分析其潜在的机制。方法 通过TCGA数据库检索miR-126-3p.1在甲状腺癌中的表达及与甲状腺癌诊断、预后的关系。运用荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验检测人正常甲状腺细胞Htori-3、人间变性甲状腺癌细胞SW1736、人乳头瘤状甲状腺癌细胞TPC-1中miR-126-3p.1、溶质运载家族7成员5(SLC7A5)的表达;将TPC-1细胞分为agomiRNA(转染agomiRNA)组、agomiR-126-3p.1(转染agomiR-126-3p.1)组、si-NC(转染si-NC)组、si-SLC7A5(转染si-SLC7A5)组、agomiR-126-3p.1+pcDNA(共转染agomiR-126-3p.1和pcDNA)组、agomiR-126-3p.1+pcDNA-SLC7A5(共转染agomiR-126-3p.1和pcDNA-SLC7A5)组,各组细胞用脂质体法转染至SW1736细胞。细胞计数试剂(CCK8)、5-溴-2-脱氧尿嘧啶(EdU)法检测细胞增殖能力;ELISA法检测细胞葡萄糖摄取、乳酸生成能力;蛋白免疫印迹(WB)实验检测细胞SLC7A5蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测细胞荧光活性。结果 TCGA显示miR-126-3p.1在甲状腺癌中低表达。与Htori-3相比,SW1736、TPC-1细胞miR-126-3p.1低表达,SLC7A5表达显著升高(均P<0.05)。与agomiRNA组相比,agomiR-126-3p.1组细胞miR-126-3p.1表达显著升高,TPC-1细胞增殖率、EdU阳性率、相对葡萄糖消耗率、相对乳酸生成率、TPC-1细胞SLC7A5蛋白表达量均降低(P<0.05)。与antagomiRNA组相比,antagomiR126-3p.1组TPC-1细胞SLC7A5蛋白表达量显著升高(P<0.05)。敲减SLC7A5对TPC-1细胞具有相似作用。miR-126-3p.1靶向负调控SLC7A5,并且二者在甲状腺癌中呈负相关(R=-0.266,P<0.05)。过表达SLC7A5降低miR-126-3p.1表达,减弱miR-126-3p.1对SW1736细胞增殖、糖酵解的抑制作用(均P<0.05)。结论 miR-126-3p.1可能通过调控SLC7A5参与癌细胞的增殖、糖酵解,具有潜在的治疗价值。 展开更多
关键词 间变性甲状腺癌 mir-126-3p.1 溶质运载家族7成员5 糖酵解
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miR-126-5p靶向MAPK1对甲状腺癌顺铂耐药细胞增殖和侵袭的影响
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作者 李璐 孙弟波 +3 位作者 李萍 李思宇 马海燕 张泽天 《解剖学杂志》 CAS 2024年第4期321-327,338,共8页
目的:研究miR-126-5p对甲状腺癌细胞顺铂耐药性和耐药细胞增殖侵袭的影响及机制。方法:RT-qPCR检测细胞miR-126-5p和MAPK1 mRNA表达水平。将细胞分为对照组、miR-126-5p mimic组、miR-NC组、miR-126-5pmimic+pc-MAPK1组和miR-126-5pmimi... 目的:研究miR-126-5p对甲状腺癌细胞顺铂耐药性和耐药细胞增殖侵袭的影响及机制。方法:RT-qPCR检测细胞miR-126-5p和MAPK1 mRNA表达水平。将细胞分为对照组、miR-126-5p mimic组、miR-NC组、miR-126-5pmimic+pc-MAPK1组和miR-126-5pmimic+pc-NC组。CCK-8法测定细胞顺铂抗性和增殖情况,Transwell测定细胞侵袭,双荧光素酶报告验证靶向关系,免疫印迹检测MAPK1蛋白表达水平。结果:与正常组织和细胞相比,甲状腺癌组织和细胞中miR-126-5p水平显著下调;与甲状腺癌细胞系TPC-1相比,甲状腺癌顺铂耐药细胞系TPC-1/CDDP中miR-126-5p mRNA表达显著下调。TPC-1细胞、TPC-1/CDDP细胞中,与对照组相比,miR-126-5pmimic组细胞CDDP的IC50值、细胞增殖和每视野侵袭细胞数目均显著降低,miR-126-5p靶向下调MAPK1。过表达MAPK1逆转miR-126-5p过表达对细胞顺铂抗性的IC50值、细胞增殖和每视野侵袭细胞数。结论:miR-126-5p过表达通过靶向下调MAPK1增强TPC-1和TPC-1/CDDP细胞顺铂敏感性,并抑制细胞增殖和侵袭。 展开更多
关键词 mir-126-5p MApK1 甲状腺癌 顺铂 增殖 侵袭
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基于miR-126-5p/Bcl-2/mPTP通路探究稳心汤对缺氧/复氧诱导H9c2心肌细胞损伤修复的作用机制 被引量:2
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作者 解紫从 刘咏梅 +2 位作者 陈恒文 谭雨晴 李军 《中西医结合心脑血管病杂志》 2023年第15期2754-2765,共12页
目的:观察稳心汤对缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响,并基于miR-126-5p/Bcl-2/心肌细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)调控通路明确其作用机制。方法:使用5%CO_(2)、1%O_(2)、94%N 2培养箱构建H9c2心肌细胞缺氧/复氧模型,并通过细胞转... 目的:观察稳心汤对缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响,并基于miR-126-5p/Bcl-2/心肌细胞线粒体通透性转换孔(mPTP)调控通路明确其作用机制。方法:使用5%CO_(2)、1%O_(2)、94%N 2培养箱构建H9c2心肌细胞缺氧/复氧模型,并通过细胞转染技术达到miR-126-5p的过表达与抑制。待干预结束后观察心肌细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)释放水平、心肌细胞活性氧(ROS)含量;原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;流式细胞仪检测心肌细胞线粒体mPTP开放水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞色素C(Cyt-C)释放水平与Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平;实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-126-5p及Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9的RNA表达水平。结果:与miR-126-5p低表达组比较,miR-126-5p过表达可显著降低LDH释放水平;减少心肌细胞ROS含量;改善心肌细胞凋亡率;提高心肌细胞CalceinAM水平,减少mPTP开放。miR-126-5p过表达可以减少H9c2心肌细胞Cyt-C释放水平,miR-126-5p低表达可部分减少H9c2心肌细胞Cyt-C释放水平。miR-126-5p过表达可上调Bcl-2蛋白与基因表达,下调Caspase-3与Caspase-9蛋白与基因表达。miR-126-5p低表达可部分上调miR-126-5p表达水平与Bcl-2蛋白与基因表达;部分下调Caspase-3与Caspase-9蛋白与基因表达。结论:稳心汤改善缺氧/复氧诱导的H9c2心肌细胞损伤可能与调控miR-126-5p/Bcl-2/mPTP信号通路有关,从而减轻氧化应激反应,降低线粒体膜通透性,抑制心肌细胞凋亡,延缓心肌损伤。 展开更多
关键词 稳心汤 H9C2心肌细胞 mir-126-5p/Bcl-2/心肌细胞线粒体通透性转换孔(mpTp) 缺氧/复氧 心肌损伤
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circDUSP16调节miR-126-5p/SHH轴对结直肠癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响 被引量:1
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作者 高晶晶 孙志涛 +6 位作者 姜辉 张宝玉 肖伟 周国庆 宋东旭 张亚玲 马红艳 《中国现代普通外科进展》 CAS 2023年第9期688-692,共5页
目的:探究circDUSP16对结直肠癌(CRC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法:qRT-PCR检测circDUSP16、miR-126-5p、SHH表达水平,CCK-8法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测SHH、PCNA、Bcl-2、... 目的:探究circDUSP16对结直肠癌(CRC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响及其作用机制。方法:qRT-PCR检测circDUSP16、miR-126-5p、SHH表达水平,CCK-8法测定细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测SHH、PCNA、Bcl-2、Bax、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达,荧光素酶实验检测circDUSP16和miR-126-5p/SHH的靶向关系。结果:沉默circDUSP16组SW480细胞circDUSP16、SHH mRNA表达、OD450值(24 h、48 h、72 h)、Bcl-2和N-cadherin蛋白表达降低,miR-126-5p、凋亡率、Bax、E-cadherin蛋白水平升高(P<0.05);下调miR-126-5p减弱了沉默circDUSP16对SW480细胞的增殖、EMT发生的抑制,降低了细胞的凋亡能力;circDUSP16靶向负调控miR-126-5p表达,miR-126-5p靶向负调控SHH表达。结论:沉默circDUSP16可能通过上调miR-126-5p并下调SHH抑制SW480细胞增殖和EMT发生,促进凋亡。 展开更多
关键词 结直肠癌 circDUSp16 mir-126-5p SHH 上皮间质转化
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CRNDE调节miR-126-5p减弱患儿脓毒症脑损伤的机制研究 被引量:3
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作者 张晶 代思华 +3 位作者 王晓岩 谷丽彩 黄蕊 任常军 《河北医药》 CAS 2021年第14期2101-2105,共5页
目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA)结直肠肿瘤差异表达(colorectal neoplasia differentially expressed,CRNDE)和微小RNA-126-5p(miR-126-5p)在脓毒症相关性脑损伤中的作用机制。方法选择符合脓毒症诊断标准同时无中枢神经系... 目的探讨长链非编码RNA(long noncoding RNA)结直肠肿瘤差异表达(colorectal neoplasia differentially expressed,CRNDE)和微小RNA-126-5p(miR-126-5p)在脓毒症相关性脑损伤中的作用机制。方法选择符合脓毒症诊断标准同时无中枢神经系统疾病30例患者作为研究对象,在体外构建LPS诱导的星形胶质细胞模型。采用RT-PCR检测脓毒症患儿血清和LPS诱导的星形胶质细胞中CRNDE和miR-126-5p的水平;采用生物信息法和荧光素酶法推测和证实二者间的相互关系;MTT法检测细胞的增殖;western blot检测凋亡相关蛋白(Bax、Bcl2)、NF-κB、Keap1、Nrf2的水平;采用ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。结果LPS显著降低了星形胶质细胞细胞中CRNDE的表达水平(P<0.05)。在LPS诱导的星形胶质细胞中过表达CRNDE后,星形胶质细胞的增殖水平上调(P<0.05)。上调LPS诱导的星形胶质细胞中CRNDE的水平后,细胞中Bax的水平显著下调,而Bcl2的水平上调。ELISA和western blot结果显示,上调CRNDE后,LPS介导的星形胶质细胞中TNF-α、IL-1β、NF-κB、MDA、Keap1的水平下调,而SOD和Nrf2的水平上调(P<0.05)。双荧光素酶报告试验表明,miR-126-5p模拟物可降低含CRNDE-wt的荧光素酶报告体的荧光素酶活性,而对CRNDE-mut载体的荧光素酶活性没有显著影响。CRNDE与miR-126-5p相互作用且能负向调节其表达。结论CRNDE能够靶向miR-126-5p减弱脓毒症患儿脑损伤。 展开更多
关键词 CRNDE mir-126-5p 脓毒症介导的脑损伤 增殖 凋亡
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长链非编码RNA PRNCR1通过靶向miR-126-5p调控非小细胞肺癌增殖、迁移、侵袭的生物学特性 被引量:1
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作者 张萌 崔姚 +3 位作者 李颖璐 王建新 吴宇翔 时沛 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2021年第24期5714-5717,共4页
目的研究长链非编码RNA PRNCR1对非小细胞细肺癌增殖、迁移、侵袭的影响。方法将si-con组(转染si-con)、si-PRNCR1组(转染si-PRNCR1)、miR-130b-3p组(转染miR-130b-3p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、si-PRNCR1+anti-miR-NC组(共转染si... 目的研究长链非编码RNA PRNCR1对非小细胞细肺癌增殖、迁移、侵袭的影响。方法将si-con组(转染si-con)、si-PRNCR1组(转染si-PRNCR1)、miR-130b-3p组(转染miR-130b-3p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、si-PRNCR1+anti-miR-NC组(共转染si-PRNCR1和anti-miR-NC)、si-PRNCR1+anti-miR-126-5p组(共转染si-PRNCR1和anti-miR-126-5p),用脂质体法转染至H1299细胞;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组细胞和非小细胞肺癌细胞H1299、正常人支气管上皮细胞HBE中前列腺癌非编码RNA(PRNCR)1、miR-126-5p的表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞的增殖;Transwell法检测各组细胞的迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果H1299组PRNCR1表达水平显著高于HBE组(P<0.05),H1299组miR-126-5p表达水平显著低于HBE组(P<0.05)。si-PRNCR1组H1299细胞中PRNCR1表达水平显著低于si-NC组(P<0.05),且48 h和72 h时细胞活性显著低于si-NC组(P<0.05)。与si-NC组相比,si-PRNCR1组H1299细胞的迁移细胞数和侵袭细胞数均显著降低(P<0.05)。miR-126-5p组H1299细胞中miR-126-5p表达水平显著高于miR-NC组(P<0.05),48 h、72 h时细胞活性、迁移细胞数和侵袭细胞数均显著低于miR-NC组(P<0.05)。si-PRNCR1组细胞中miR-126-5p表达是si-NC组的约1.66倍,pcDNA-PRNCR1组细胞中miR-126-5p表达是pcDNA组的约0.47倍(P<0.05)。si-PRNCR1+anti-miR-126-5p组48、72 h时细胞活性、迁移细胞数和侵袭细胞数显著高于si-PRNCR1+anti-miR-NC组(P<0.05)。结论长链非编码RNA PRNCR1可促进非小细胞细肺癌增殖、迁移、侵袭,其机制可能与靶向miR-126-5p有关,将可为非小细胞细肺癌的治疗提供新靶点。 展开更多
关键词 pRNCR1 mir-126-5p 非小细胞细肺癌 增殖 迁移 侵袭
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LncRNA HOTAIR靶向miR-126-5p对IL-1β诱导的肾小球系膜细胞增殖、凋亡的影响
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作者 韩雨梅 冉恩荣 曾瑜 《广西医科大学学报》 CAS 2020年第10期1810-1815,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)HOTAIR对人白细胞介素1β(IL-1β)诱导的肾小球系膜细胞HRMC增殖、凋亡的调控机制。方法:将HRMC细胞随机分为NC组(用于IL-1β等量的PBS处理48 h)、IL-1β组(10 ng/mL IL-1β处理48 h)、si-NC+IL-1β组(转... 目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)HOTAIR对人白细胞介素1β(IL-1β)诱导的肾小球系膜细胞HRMC增殖、凋亡的调控机制。方法:将HRMC细胞随机分为NC组(用于IL-1β等量的PBS处理48 h)、IL-1β组(10 ng/mL IL-1β处理48 h)、si-NC+IL-1β组(转染si-NC后再用10 ng/mL IL-1β处理)、si-HOTAIR+IL-1β组(转染si-HOTAIR后用10 ng/mL IL-1β处理)、miRNC+IL-1β组(转染miR-NC后用10 ng/mL IL-1β处理)、miR-126-5p+IL-1β组(转染miR-126-5p mimics后用10 ng/mL IL-1β处理)、si-HOTAIR+anti-miR-NC+IL-1β组(共转染si-HOTAIR和anti-miR-NC后用10 ng/mL IL-1β处理)、si-HOTAIR+anti-miR-126-5p+IL-1β组(共转染si-HOTAIR和anti-miR-126-5p后用10 ng/mL IL-1β处理);运用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法检测不同处理的HRMC细胞中HOTAIR、miR-126-5p的含量。脂质体法将各个质粒或DNA转染至HRMC。流式细胞术、蛋白质免疫印迹(Western blotting)、细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞的凋亡、增殖率和细胞周期蛋白(CyclinD1)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Cleaved-caspase-3)蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验检测细胞中HOTAIR与miR-126-5p的结合力。结果:与NC组相比,IL-1β组HRMC细胞中HOTAIR表达显著升高,miR-126-5p表达显著降低,细胞增殖率显著升高,细胞凋亡率显著降低,CyclinD1蛋白发生上调,Cleaved-caspase-3蛋白发生下调(P<0.05);si-HOTAIR+IL-1β组或miR-126-5p+IL-1β组细胞增殖率显著降低,细胞凋亡率显著升高,CyclinD1蛋白发生下调,Cleaved-caspase-3蛋白发生上调(P<0.05)。HOTAIR与miR-126-5p之间具有靶向关系,并且低表达miR-126-5p可逆转低表达HOTAIR对IL-1β诱导的HRMC细胞增殖、凋亡的影响。结论:LncRNA HOTAIR可通过靶向miR-126-5p参与IL-1β诱导的HRMC细胞的增殖促进和凋亡抑制作用。 展开更多
关键词 长链非编码RNA HOTAIR mir-126-5p IL- 增殖 凋亡
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miR-126-5p在沙子岭猪睾丸组织差异表达分析及功能预测 被引量:2
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作者 董莲花 冉茂良 +3 位作者 翁波 李智 吴买生 陈斌 《家畜生态学报》 北大核心 2017年第7期20-25,共6页
利用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测miR-126-5p在沙子岭猪睾丸组织8个不同发育时期(E90、D1、D30、D60、D90、D120、D150、D180)表达量,以了解其在动物睾丸发育及精子生成中的作用。利用miRanda、TargetScan和mirWalk 3个数据库预... 利用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测miR-126-5p在沙子岭猪睾丸组织8个不同发育时期(E90、D1、D30、D60、D90、D120、D150、D180)表达量,以了解其在动物睾丸发育及精子生成中的作用。利用miRanda、TargetScan和mirWalk 3个数据库预测miR-126-5p靶基因并取交集,利用David在线软件分析miR-126-5p靶基因的生物功能。结果表明,miR-126-5p在胚胎期(E90-D1)睾丸组织中高表达,而在生长期(D1-D90)表达量下调,但在沙子岭猪性成熟(D120)后表达量又上调,其中D1表达量最高,D90表达量最低,且二者与其他7个时期均差异极显著(P<0.01);D30、E90、D180相互之间差异不显著(P>0.05),且分别与其余各时期差异极显著(P<0.01);D120与D30差异显著(P<0.05),与其余各时期差异极显著(P<0.01);D150与D60之间差异不显著(P>0.05),二者分别与其余各时期差异极显著(P<0.01)。miR-126-5p靶基因参与细胞增殖、凋亡、分化、细胞通讯、迁移及蛋白质转运等生物学过程(P<0.001);靶基因分子功能包括蛋白二聚体活性、配体依赖性核受体活性(P<0.001);KEGG分析显示miR-126-5p靶基因参与TGF-β、MAPK、细胞黏附等信号通路(P<0.01)。结合miR-126-5p在睾丸组织不同发育时期表达差异结果及其靶基因功能预测结果,miR-126-5p可能参与沙子岭猪生殖细胞分化及精子生成调控,本研究为miR-126-5p在动物精子生中的作用及其调控机制的研究提供依据。 展开更多
关键词 沙子岭猪 mir-126-5p 生物信息学分析 精子生成
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miR-126-5p靶向抑制ERCC1增加结肠癌细胞对奥沙利铂化疗的敏感性 被引量:4
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作者 张修振 杨勇进 +3 位作者 赵艳敏 王冉冉 陈成武 亓玉琴 《实用肿瘤杂志》 CAS 2022年第5期433-438,共6页
目的探讨miR-126-5p通过靶向抑制切除修复交叉互补基因1(excision repair cross complement 1,ERCC1)促进结肠癌细胞对奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)的敏感性及其分子机制。方法利用L-OHP浓度梯度递增法处理结肠癌细胞HCT116,建立耐L-OH... 目的探讨miR-126-5p通过靶向抑制切除修复交叉互补基因1(excision repair cross complement 1,ERCC1)促进结肠癌细胞对奥沙利铂(oxaliplatin,L-OHP)的敏感性及其分子机制。方法利用L-OHP浓度梯度递增法处理结肠癌细胞HCT116,建立耐L-OHP的人结肠癌细胞株HCT116/L-OHP。CCK-8法检测并计算L-OHP作用后的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC)值。qRT-PCR法检测miR-126-5p和ERCC1在HCT116和HCT116/L-OHP细胞株中的表达。利用Lipofectamine~?2000转染miR-126-5p mimics(miR-126-5p mimics组)和miR-NC质粒(miR-NC组)后,CCK-8法检测HCT116/L-OHP细胞对L-OHP的敏感性的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率。利用双荧光素酶报告实验验证miR-126-5p和ERCC1的相互作用机制。Western blot法观察miR-126-5p mimics转染后ERCC1蛋白的表达变化。结果与HCT116细胞比较,HCT116/L-OHP细胞miR-126-5p表达水平下调(P<0.05)。不同浓度L-OHP(0、50、100、150和200μg/mL)处理48 h后,miR-126-5p mimics组细胞IC值低于miR-NC组和HCT116/L-OHP未转染组,miR-126-5p mimics的转染降低了HCT116/L-OHP细胞的增殖活性(均P<0.05)。转染48 h后,miR-126-5p mimics组较miR-NC组ERCC1蛋白表达下降(P<0.05)。双荧光素酶靶标实验表明,ERCC1是miR-126-5p的直接作用靶点。结论上调miR-126-5p表达可逆转HCT116/L-OHP细胞株对L-OHP的耐药性,其作用机制可能与负性调控ERCC1表达有关。 展开更多
关键词 结肠癌 mir-126-5p ERCC1 奥沙利铂 耐药
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miR-126-5p靶向Notch2对结肠癌SW480细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响 被引量:2
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作者 王艳良 陈涛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期1006-1012,共7页
目的:探讨miR-126-5p对结肠癌SW480细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其作用机制。方法:用miR-126 mimic和pcDNA Notch2(pc-Notch2)等分别或同时转染结肠癌SW480细胞,用qPCR法检测miR-126-5p和Notch2的表达;荧光素酶报告实验观察miR-1... 目的:探讨miR-126-5p对结肠癌SW480细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其作用机制。方法:用miR-126 mimic和pcDNA Notch2(pc-Notch2)等分别或同时转染结肠癌SW480细胞,用qPCR法检测miR-126-5p和Notch2的表达;荧光素酶报告实验观察miR-126-5p和Notch2的靶向关系;CCK-8法、划痕愈合实验、Transwell小室法和Annexin V/PI染色流式细胞术分别检测转染细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡,Western blotting检测Notch2、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、cleaved Caspase-3、MMP-2和MMP-9的表达。结果:转染miR-126 mimic能显著升高SW480细胞miR-126-5p的表达水平(P<0.01)和显著抑制SW480细胞Notch2的表达(P<0.01),同时证实Notch2上存在miR-126-5p的结合位点。上调miR-126-5p显著抑制SW480细胞增殖并降低PCNA的表达水平(P<0.01)、升高细胞凋亡率和cleaved Caspase-9的表达水平(均P<0.01),pc-Notch2显著减弱miR-126 mimic对SW480细胞增殖和凋亡的调控作用;miR-126 mimic显著降低SW480细胞划痕愈合率和穿膜细胞数(均P<0.01)、抑制MMP-2和MMP-9的表达(P<0.01);pc-Notch2显著减弱miR-126 mimic对SW480细胞迁移、侵袭及MMP-2、MMP-9表达的抑制作用(均P<0.01)。结论:miR-126-5p通过抑制Notch2表达,降低结肠癌SW480细胞增殖、迁移和侵袭能力。 展开更多
关键词 结肠癌 SW480细胞 mir-126-5p NOTCH2 增殖 凋亡
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急性心肌梗死患者外周血miR-126-5p表达与心肌损伤的相关性 被引量:4
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作者 马淑慧 徐进 《实验与检验医学》 CAS 2020年第2期253-256,285,共5页
目的观察急性心肌梗死患者外周血mir-126-5p表达情况,分析外周血miR-126-5p表达与患者心肌损伤的相关性。方法选取2018年2月至2019年8月期间医院收治的31例急性心肌梗死患者,将其纳为心肌梗死组;同期选取于我院确诊的不稳定性心绞痛患... 目的观察急性心肌梗死患者外周血mir-126-5p表达情况,分析外周血miR-126-5p表达与患者心肌损伤的相关性。方法选取2018年2月至2019年8月期间医院收治的31例急性心肌梗死患者,将其纳为心肌梗死组;同期选取于我院确诊的不稳定性心绞痛患者30例,将其纳为不稳定性心绞痛组;同期选取于我院确诊的稳定性心绞痛患者30例,将其纳为稳定性心绞痛组;同期再选取于我院接受健康检查的35例健康人,将其纳为健康对照组。检测并比较4组血清心肌标志物肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白T(cTnI)和外周血miR-126-5p,经相关性分析检验急性心肌梗死患者外周血miR-126-5p与心肌损伤标志物的相关性。结果 4组中,健康对照组人群血清CK、CK-MB、LDH、cTnI水平最低,后由低至高依次为稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组、急性心肌梗死组,健康对照组与稳定性心绞痛组各指标水平比较差异无统计学意义(P>0.05);其他各组间比较差异有统计学意义(P<0.05);4组中,健康对照组人群血清miR-126-5p表达最低,后由低至高依次为稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组、急性心肌梗死组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);急性心肌梗死患者外周血miR-126-5p表达与患者心肌损伤各标志物水平均呈显著正相关(r>0,P<0.05)。结论急性心肌梗死患者外周血miR-126-5p表达与其心肌损伤明显相关,患者miR-126-5p高表达可能是加重心肌损伤的主要原因,在未来可考虑将miR-126-5p表达的监测用于预测急性心肌梗死患者心肌损伤程度。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 心肌损伤 外周血mir-126-5p 相关性分析
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miR-221-5p、miR-126在肾细胞癌中的相对表达水平及其对预后的预测价值 被引量:2
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作者 林龙辉 庄巧斐 《国际检验医学杂志》 CAS 2022年第20期2470-2474,2480,共6页
目的探讨微小核糖核酸(miR)-221-5p、miR-126在肾细胞癌(RCC)中的相对表达水平,并分析二者对RCC预后的预测价值。方法选取该院2016年7月至2018年7月收治的134例RCC患者作为研究对象,取患者癌旁组织(距离病灶约3 cm)进行对照,采用实时荧... 目的探讨微小核糖核酸(miR)-221-5p、miR-126在肾细胞癌(RCC)中的相对表达水平,并分析二者对RCC预后的预测价值。方法选取该院2016年7月至2018年7月收治的134例RCC患者作为研究对象,取患者癌旁组织(距离病灶约3 cm)进行对照,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测RCC组织、癌旁组织中miR-221-5p、miR-126相对表达水平,并分析二者与病理特征的关系。随访3年,绘制Kaplan-Meier生存曲线,采用log-rankχ2检验分析不同miR-221-5p、miR-126表达水平患者预后的差异性。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析miR-221-5p、miR-126单独及联合检测评估RCC预后的价值,并计算曲线下面积(AUC)。结果RCC组织中miR-221-5p相对表达水平高于癌旁组织,miR-126相对表达水平低于癌旁组织,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-221-5p高表达组和miR-126低表达组肿瘤最大径≥4 cm、Fuhrman分级为Ⅲ~Ⅳ级、有淋巴结转移、美国癌症联合会分期为Ⅲ/Ⅳ期占比均分别高于miR-221-5p低表达组和miR-126高表达组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-221-5p高表达组3年累积生存率低于miR-221-5p低表达组,miR-126高表达组3年累积生存率高于miR-126低表达组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-221-5p、miR-126单独和联合检测评估RCC预后的AUC分别为0.758、0.791、0.852。结论RCC组织中miR-221-5p相对表达水平增高,miR-126表达水平降低,二者对RCC的预后有一定预测价值。 展开更多
关键词 肾细胞癌 微小核糖核酸 mir-221-5p mir-126 预后
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lncRNA VIM-AS1靶向miR-126-5p调控肺癌细胞放射敏感性分子机制研究 被引量:1
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作者 马莉莎 王嵘 柴丽霞 《河北医药》 CAS 2021年第15期2288-2292,共5页
目的研究lncRNA VIM-AS1对肺癌A549细胞放射敏感性的影响和潜在的分子机制。方法qRT-PCR检测lncRNA VIM-AS1和miR-126-5p在正常肺上皮细胞BEAS-2B及肺癌细胞A549、SPC A1和HCI-H596中的表达水平,克隆形成实验测定不同放射剂量(0、2、4、... 目的研究lncRNA VIM-AS1对肺癌A549细胞放射敏感性的影响和潜在的分子机制。方法qRT-PCR检测lncRNA VIM-AS1和miR-126-5p在正常肺上皮细胞BEAS-2B及肺癌细胞A549、SPC A1和HCI-H596中的表达水平,克隆形成实验测定不同放射剂量(0、2、4、6、8 Gy)处理后A549细胞存活分数和存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,双荧光素酶报告系统验证VIM-AS1与miR-126-5p的靶向关系。结果与正常肺上皮细胞BEAS-2B组比较,肺癌细胞A549、SPC A1和HCI-H596组中VIM-AS1含量均显著升高(P<0.05),miR-126-5p的含量均显著降低(P<0.05);沉默lncRNA VIM-AS1后,放射处理(2、4、6、8 Gy)的A549细胞存活分数逐渐下降(P<0.05),细胞凋亡率也显著升高(P<0.05),放射增敏比为1.776;VIM-AS1靶向负调控miR-126-5p的表达;抑制miR-126-5p表达同时沉默VIM-AS1后A549细胞细胞存活分数显著升高(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.05),细胞增敏比为0.598。结论LncRNA VIM-AS1通过靶向miR-126-5p调控A549细胞的凋亡和放射敏感性,VIM-AS1可能是肺癌的放射增敏靶点。 展开更多
关键词 肺癌 VIM-AS1 mir-126-5p 放射敏感性 凋亡
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血清miR-126-5p和白细胞介素6水平对急性胰腺炎患者早期目标体液疗效评估价值 被引量:2
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作者 薛小春 田尧 郑志存 《创伤与急危重病医学》 2021年第3期192-194,199,共4页
目的探讨血清miR-126-5p和白细胞介素6(IL-6)水平对急性胰腺炎患者早期目标体液疗效的评估价值。方法选取自2017年4月至2020年3月海安市人民医院收治的171例急性胰腺炎患者为研究对象。所有患者均接受早期目标体液治疗,根据治疗效果将... 目的探讨血清miR-126-5p和白细胞介素6(IL-6)水平对急性胰腺炎患者早期目标体液疗效的评估价值。方法选取自2017年4月至2020年3月海安市人民医院收治的171例急性胰腺炎患者为研究对象。所有患者均接受早期目标体液治疗,根据治疗效果将患者分为显效组(n=45)、有效组(n=65)和无效组(n=61),检测患者血清miR-126-5p、IL-6、C反应蛋白(CRP)及肿瘤坏死因子(TNF-α)等水平,分析血清miR-126-5p和IL-6相关性,并通过其水平评估急性胰腺炎患者早期目标体液疗效。结果3组患者miR-126-5p相对表达量分别为(2.04±0.36)、(10.22±3.34)和(25.06±4.91),3组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。有效组和无效组患者的IL-6、CRP、TNF-α水平均高于显效组,差异有统计学意义(P<0.05);无效组患者IL-6、CRP、TNF-α水平均高于有效组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清miR-126-5p与IL-6水平呈正相关(r=0.724,P<0.05)。结论血清miR-126-5p、IL-6水平可评估急性胰腺炎早期目标体液疗效,且血清miR-126-5p及IL-6水平降低表示早期目标体液疗效较好。 展开更多
关键词 血清mir-126-5p 白细胞介素6 急性胰腺炎 目标体液治疗
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CircTMOD3调节miR-126-5p/HIF-1α轴对LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤的影响
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作者 黄艳 崔运华 +2 位作者 曹芹 唐诗帅 严晓娟 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2024年第11期2683-2688,共6页
目的探讨环状RNA TMOD3(CircTMOD3)对脂多糖(LPS)诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤的影响及潜在机制。方法体外培养Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549细胞,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CircTMOD3、miR-126-5p、低氧诱导因子(HIF)-1αmRNA表... 目的探讨环状RNA TMOD3(CircTMOD3)对脂多糖(LPS)诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤的影响及潜在机制。方法体外培养Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549细胞,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测CircTMOD3、miR-126-5p、低氧诱导因子(HIF)-1αmRNA表达;CCK-8和流式细胞术分析细胞活力和细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)用于测定炎症细胞因子的水平以评估炎症反应;生物信息学网站预测miR-126-5p与CircTMOD3或HIF-1α的结合位点,然后进行双荧光素酶报告基因测定确认三者间的靶向关系。体内小鼠实验检测CircTMOD3对LPS诱导的肺损伤的影响。结果CircTMOD3在LPS刺激的A549细胞中的积累显著减弱细胞活力、显著增加了细胞凋亡和炎症反应(均P<0.05)。CircTMOD3可以直接与A549细胞中的miR-126-5p结合,而HIF-1α是A549细胞中miR-126-5p的靶标。miR-126-5p的抑制或HIF-1α的过表达逆转了CircTMOD3沉默对体外LPS刺激的A549细胞损伤的影响(均P<0.05)。体内实验证实,CircTMOD3沉默可减弱LPS诱导的肺组织水肿和炎症反应(均P<0.05)。结论CircTMOD3沉默通过调节miR-126-5p/HIF-1α轴减轻了LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞损伤。 展开更多
关键词 环状RNA TMOD3(CircTMOD3) mir-126-5p 低氧诱导因子(HIF)- 脂多糖 Ⅱ型肺泡上皮细胞
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高糖抑制miR-126-5p促进肾小管上皮细胞损伤
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作者 蒋琼 杨婷 +5 位作者 李兆飞 邹艳 李青春 陈小辉 何明杰 钟爱民 《中国医师杂志》 CAS 2023年第12期1829-1834,共6页
目的探究糖尿病肾病(DN)疾病发展过程中的miRNA差异表达谱,并且进一步探讨miR-126-5p参与肾小管上皮细胞高糖诱导损伤的作用机制。方法首先,从基因表达综合数据库(GEO)中下载已有的芯片数据,依次使用GEO2R、miRanda、基因本体论(GO)分... 目的探究糖尿病肾病(DN)疾病发展过程中的miRNA差异表达谱,并且进一步探讨miR-126-5p参与肾小管上皮细胞高糖诱导损伤的作用机制。方法首先,从基因表达综合数据库(GEO)中下载已有的芯片数据,依次使用GEO2R、miRanda、基因本体论(GO)分析以及京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析对差异miRNA进行数据挖掘。随后,采用高糖诱导HK-2细胞损伤模型,再分为3组:高糖模型组、si-HOTAIR组、si-HOTAIR+miR-126-5p inhibitor组,对3组细胞依次转染siRNA-NC、siRNA-HOTAIR以及siRNA-HOTAIR+miR-126-5p mimic,并培养于含60 mmol/L葡萄糖的培养基中。流式细胞仪检测各组细胞凋亡水平变化,CCK-8检测细胞增殖变化。结果通过GEO进行数据挖掘分析发现,相较于普通小鼠,DN小鼠的肾脏组织中存在74个miRNA表达上调,80个miRNA表达下调,富集分析结果表明miRNA可以靶向Wnt、PKG、MAPK以及Rap1等信号通路,且miR-126-5p显著下调。高糖诱导HK-2细胞损伤模型中,实验结果表明,60 mmol/L高糖浓度下细胞增殖活性抑制效果较为显著(P<0.05);高糖刺激会显著降低miR-126-5p的表达(P<0.05)。流式细胞仪结果表明,与高糖模型组相比,si-HOTAIR组细胞凋亡率显著下降(P<0.05),而si-HOTAIR+miR-126-5p inhibitor组细胞凋亡率显著上升(P<0.05)。CCK-8实验表明,与高糖模型组相比,si-HOTAIR组的细胞活力显著上升(P<0.05);而si-HOTAIR+miR-126-5p inhibitor组细胞活力则被抑制(P<0.05)。结论miR-126-5p可以抑制高糖诱导HK-2细胞凋亡,保护HK-2细胞。 展开更多
关键词 肾小管上皮细胞 mir-126-5p 细胞凋亡 糖尿病肾病
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血清miR-145-5p、miR-126表达水平与高血压性脑出血患者严重程度及预后的关系
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作者 池泳 王星华 李二杰 《中国卫生检验杂志》 CAS 2023年第21期2651-2655,共5页
目的探讨血清miR-145-5p和miR-126表达水平与高血压脑出血患者神经功能损伤严重程度,以及二者对患者预后的预测价值。方法取本院自2019年3月-2022年3月收治的146例高血压性脑出血患者为高血压组,根据急性脑卒中量表(NIHSS)评价患者神经... 目的探讨血清miR-145-5p和miR-126表达水平与高血压脑出血患者神经功能损伤严重程度,以及二者对患者预后的预测价值。方法取本院自2019年3月-2022年3月收治的146例高血压性脑出血患者为高血压组,根据急性脑卒中量表(NIHSS)评价患者神经功能缺损评分,根据评分分为3个亚组:轻度组(63例)、中度组(55例)和重度组(28例),另取同期健康体检者100例作为健康组,比较三个亚组与健康组miR-145-5p和miR-126水平;测定三个亚组患者神经功能缺损评分;分析miR-145-5p和miR-126与神经功能缺损评分的相关性;根据格拉斯哥评分分级将患者分为预后不良组(43例)和预后良好组(103例),收集患者一般资料和实验室指标,单因素和logistic回归模型分析影响患者预后的因素;受试者工作特征曲线(RO0C)分析miR-145-5p、miR-126以及二者联合检测对高血压脑出血患者预后不良的预测价值。结果高血压各组miR-145-5p和miR-126水平低于健康组,且随神经功能缺损程度的增加而升高(P<0.05);中重度组患者神经功能缺损评分高于轻度组,重度组患者神经功能缺损评分高于中度组(P<0.05);miR-145-5p和miR-126水平与神经功能缺损评分成负相关性(P<0.05);预后不良组患者年龄、血肿量、收缩压、中重度神经功能损伤患者占比、破人脑室患者占比以及炎症因子IL-6和IL-1β水平高于预后良好组,miR-145-5p和miR-126水平低于预后良好组(P<0.05);高收缩压、高血肿量、破人脑室、神经功能中重度损伤是高血压脑出血患者预后不良的独立危险因素,而高miR-145-5p和miR-126水平是保护因素(P<0.05);miR-145-5p和miR-126对高血压脑出血患者预后预测的最佳截断点分别为8.29和6.66,曲线下面积(AUC)分别为0.762和0.811,二者联合检测的AUC为0.864。结论高血压脑出血患者血清中miR-145-5p和miR-126水平降低,且二者与神经功能障碍具有负相关性,低水平的miR-145-5p和miR-126与高血压脑出血患者预后不良有关,且二者联合对预后不良的预测价值更高。 展开更多
关键词 高血压 脑出血 mir-145-5p mir-126 预后 神经功能损伤
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Peripheral Blood miRNA Integrated Analysis on the Diagnostic Significance of miR-455-3p in Prostate Cancer
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作者 YAN Cheng-ming ZHU Guang-bin +1 位作者 LI Chang-yong LI Ming-jie 《Chinese Journal of Biomedical Engineering(English Edition)》 CAS 2022年第3期129-138,共10页
Objective:To screen peripheral blood micro RNA(mi RNA)as biomarkers for prostate cancer diagnosis,the bioinformatics methods have been established.Methods:The mi RNA differential expression dataset(GSE206793 and GSE11... Objective:To screen peripheral blood micro RNA(mi RNA)as biomarkers for prostate cancer diagnosis,the bioinformatics methods have been established.Methods:The mi RNA differential expression dataset(GSE206793 and GSE112264)in the plasma of prostate cancer patients were downloaded on the website of GEO database.Firstly,the differential mi RNAs in both of the two datasets were screened by bio-credit analysis.The screened mi RNA was analyzed by KEGG signaling pathway and GO enrichment analysis.TF-mi RNA network was constructed for upstream regulatory transcription factors.Subsequently,protein-protein interaction(PPI)network was constructed for target genes using STRING database.Finally,the expression levels of the differentially expressed mi RNAs in different prostate cancer stages were analyzed in the two datasets.Results:This study found that miR-455-3p was differentially expressed in both datasets.Signal pathway analysis showed that miR-455-3p was enriched in different pathways,including autophagy,cell entry and neurotrophic factors.PPI network showed that the interacting proteins mainly included HDAC2,H2AFZ,SALL1,NCOR2,and MAP3K1.Moreover,mi R-455-3p was significantly increased in prostate cancer patients with different stages and risk grades.The ROC curve results showed AUC values of 0.943and 0.847 for the two datasets,respectively.Conclusion:This study proved that miR-455-3p in peripheral blood can be used as a biomarker for prostate cancer diagnosis. 展开更多
关键词 prostate cancer mir-455-3p biomarkers peripheral blood bioinformatics analysis
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