搭接长度等对Ⅱ型APC接头拉伸性能的影响

为研究搭接长度和钢筋直径对Ⅱ型APC接头力学性能的影响,对63个该接头进行单向拉伸试验,分析了接头破坏模式、极限承载力、延性和黏结应力等。结果表明:钢筋直径相同时,随搭接长度增加,平均黏结应力降低,试件强度、延性、最大力总伸长率明显提高,残余变形整体呈下降趋势;钢筋拉断破坏试件强度、延性、最大力总伸长率和残余变形满足规范要求;加载过程中,套筒中部截面短边纵向和长边环向始终受拉;极限荷载下,随搭接长度增加,套筒中部截面短边侧环向压应变先转变为拉应变再向压应变发展,长边侧纵向压应变转变为拉应变;相对搭接长度相同时,极限承载力随钢筋直径增加而提高;提出的极限黏结强度及临界搭接长度计算公式与试验值吻合较好,可为实际工程应用提供参考。单拉工况下,钢筋直径不大于18 mm时,建议接头搭接长度大于12 d。

血管紧张素Ⅱ对大鼠骨髓间充质干细胞棕色脂肪变的抑制作用

背景:骨髓间充质干细胞是脂肪细胞的来源之一,且表达所有肾素血管紧张素系统成分,但血清血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪组织分化的影响尚不清楚。目的:观察血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的影响,并探究血管紧张素1a型受体敲除对血管紧张素Ⅱ影响骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的作用及可能机制。方法:分离培养野生型SD大鼠及血管紧张素1a型受体敲除SD大鼠的骨髓间充质干细胞,将其培养至第3代,随机分为4组:野生组,基因敲除组,野生+血管紧张素Ⅱ组,基因敲除+血管紧张素Ⅱ组,在棕色脂肪诱导分化培养基中诱导分化14 d,后2组在每次更换分化培养基的同时加入100 nmol/L血管紧张素Ⅱ进行干预。采用Western blot、qRT-PCR、免疫荧光等方法检测棕色脂肪诱导分化、脂肪分解、β氧化和线粒体生物发生等相关标记物的表达。结果与结论:血管紧张素Ⅱ可抑制骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化,敲除血管紧张素1a型受体基因能够通过促进脂肪分解、增强脂肪酸β氧化、促进线粒体生物发生、增强线粒体功能来改善血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的抑制作用。这些发现为肥胖治疗提供了新的研究方向和潜在治疗靶点,揭示了肾素血管紧张素系统在脂肪代谢中的重要作用及其作为治疗目标的潜力。

硫化纳米零价铁复合材料对Cu(Ⅱ)去除性能的研究

硫化纳米零价铁(S-nZVI)及其复合材料以去除重金属的优异性能而著称,但较高的制备成本极大限制了S-nZVI的发展及应用。本工作以Na_(2)S_(2)O_(4)为单一还原剂,通过流变相反应制备S-nZVI@Ma纳米复合材料,采用SEM、TEM、EDS、XPS、XRD、FTIR、VSM等手段对S-nZVI@Ma进行了表征,研究了S-nZVI@Ma对模拟废水中Cu(Ⅱ)的去除效果。结果表明,S-nZVI@Ma能够高效地去除模拟废液中99%以上的Cu(Ⅱ),并可利用外置磁铁将其从模拟废液中分离出来。经过五次重复利用后,S-nZVI@Ma对Cu(Ⅱ)的去除率仍保持在75%以上,表明该材料具有良好的磁回收利用性能。Cu(Ⅱ)的去除过程符合准二级动力学模型和Langmuir等温吸附模型,最大容量(qmax)为71.43 mg·g^(-1),热力学研究表明了去除过程的自发性和吸热性。利用FESEM-EDS、XRD、XPS、FTIR等手段对反应物进行表征,从电子转移的角度讨论了反应机理。以上研究可为S-nZVI的实际应用提供参考。

血管紧张素Ⅱ微量泵植入和皮下注射致小鼠心肌纤维化的造模方法比较

目的:比较血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)微量泵植入和皮下注射两种造模方式及不同剂量致小鼠心肌纤维化的成模情况及成模差异性,确定较优的动物模型复制方法。方法:40只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、微量泵组[微量泵皮下植入1.5 mg/(kg·d)]、皮下组1[皮下注射1.5 mg/(kg·d)]和皮下组2[皮下注射2.5 mg/(kg·d)],每组10只,空白组不做任何处理,其余组给予AngⅡ,持续28 d,观察小鼠一般状态。第28天行心电图和超声心动图检测心功能,HE、Masson染色观察心脏病理变化,ELISA检测血清脑钠肽(BNP)水平,Western blot检测心肌α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)蛋白表达。结果:同空白对照组比较,各给药组小鼠一般状态、心电图受影响程度为微量泵组>皮下组2>皮下组1。超声心动图微量泵组和皮下组2的左室射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)下降(均P<0.05),左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期容量(LVEDV)、左室收缩末期容量(LVESV)、左室质量(LVd Mass)均上升(均P<0.05);皮下组1的FS下降(P<0.05),LVIDs、LVIDd上升(均P<0.05),各组间EF比较有统计学差异(均P<0.05)。微量泵组和皮下组2的BNP均显著升高(P<0.05),皮下组1与空白对照组比较无统计学差异,各给药组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色微量泵组炎性细胞浸润明显大于皮下组,Masson染色胶原纤维沉积高于皮下组2(均P<0.05),皮下组1与空白对照组比较无统计学差异(P>0.05)。Western blot微量泵组和皮下组2的α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达显著增高(均P<0.05),皮下组1仅α-SMA增高(P<0.05)。结论:微量泵1.5 mg/(kg·d)和皮下注射2.5 mg/(kg·d)累积28 d均可建立心肌纤维化模型,微量泵组明显优于皮下注射;皮下注射1.5 mg/(kg·d)诱导心肌纤维化不明显。

基于Cre-loxP重组酶系统构建肺泡Ⅱ型上皮细胞特异性敲除SENP1基因小鼠

背景:前期在体外成功构建了SENP1基因沉默的人肺泡上皮细胞系,在细胞水平上研究了SENP1在高氧性肺损伤中的作用。目的:基于Cre-loxP重组酶系统构建肺泡Ⅱ型上皮细胞特异性敲除SENP1基因小鼠模型。方法:将SENP1^(flox/-)小鼠自交得到SENP1^(flox/flox)和SENP1^(flox/-)小鼠;将Sftpc-Cre^(+/+)小鼠与野生型小鼠交配获得更多的Sftpc-Cre^(+/-)小鼠。将Sftpc-Cre^(+/+)或子代Sftpc-Cre^(+/-)小鼠与SENP1^(flox/-)或子代SENP1^(flox/flox)小鼠进行杂交,获得SENP1^(flox/-)Sftpc-Cre^(+/-)双杂合小鼠。将SENP1^(flox/-)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠与SENP1^(flox/flox)小鼠杂交,获得SENP1^(flox/flox)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠。剪鼠尾提取基因组DNA,行PCR扩增,扩增产物经琼脂糖凝胶电泳确定小鼠基因型。取SENP1^(flox/flox)和SENP1^(flox/flox)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠肺组织行免疫荧光双标实验及Western blot以验证SENP1敲除效果;取SENP1^(flox/flox)和SENP1^(flox/flox)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠心、肝、肺、肾组织行苏木精-伊红染色以观察两组小鼠各脏器的组织形态。结果与结论:琼脂糖凝胶电泳正确筛选出SENP1^(flox/flox)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠。免疫荧光双标实验显示,与SENP1^(flox/flox)小鼠相比,SENP1^(flox/flox)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠肺组织中SENP1的平均荧光强度降低(P<0.01),且SENP1和Sftpc未见明显共定位(P<0.01)。Western blot结果显示,与SENP1^(flox/flox)小鼠相比,SENP1^(flox/flox)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠肺组织中SENP1蛋白表达降低(P<0.001)。苏木精-伊红染色结果显示SENP1^(flox/flox)和SENP1^(flox/flox)Sftpc-Cre^(+/-)小鼠的心、肝、肺和肾脏组织形态无明显改变。该研究利用Cre-loxP重组酶系统成功构建了肺泡Ⅱ型上皮细胞特异性敲除SENP1基因小鼠,为后续研究SENP1基因在以肺泡Ⅱ型上皮细胞为主要损伤细胞的肺疾病如支气管肺发育不良、特发性肺纤维化中的作用提供了良好的工具。

芍药苷对血管紧张素Ⅱ诱导心肌成纤维细胞纤维化的保护作用

背景:研究表明芍药苷对肝、肾等器官纤维化具有改善作用,尤其是在肝纤维化中表现出突出优势,但芍药苷对于血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化的保护作用尚不明确。目的:探讨芍药苷对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞的保护作用及分子机制。方法:在分离培养的SD大鼠乳鼠心肌成纤维细胞中加入血管紧张素Ⅱ(1μmol/L)干预48 h作为模型组;芍药苷低、高剂量组给予不同剂量的芍药苷(50,100μmol/L)预处理2 h,再用血管紧张素Ⅱ处理48 h;SIRT1抑制剂组先用10μmol/L SIRT1抑制剂EX527处理2 h,再用100μmol/L芍药苷处理2 h,最后用血管紧张素Ⅱ处理48 h。采用CCK-8法检测细胞活力,Transwell检测细胞迁移能力,用DHA荧光探针检测细胞内活性氧水平,用试剂盒检测氧化应激标志物水平,Western blot检测纤维化相关基因的蛋白表达,qRT-PCR检测细胞外基质和纤维化相关基因的mRNA表达。结果与结论:①与对照组相比,血管紧张素Ⅱ干预后心肌成纤维细胞的增殖、迁移能力明显提高,细胞内活性氧和丙二醛水平升高,超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性降低,α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、纤维连接蛋白、结缔组织生长因子、基质金属蛋白酶9的mRNA表达增加;与模型组相比,芍药苷剂量依赖性抑制上述效应改变(P<0.01);②与模型组相比,芍药苷剂量依赖性上调SIRT1的蛋白表达(P<0.001);③与芍药苷高剂量组相比,SIRT1抑制剂组细胞迁移数量、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白表达水平显著增加(P<0.01)。结果表明,芍药苷可能通过上调SIRT1的表达,有效减轻了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞纤维化改变,剂量依赖性地抑制了心肌成纤维细胞氧化应激和细胞外基质沉积,对于心肌成纤维细胞纤维化具有保护作用。

基于改进NSGA-Ⅱ算法的加压滴灌管网优化设计

【目的】加快滴灌管网技术快速普及,提高管网系统的经济性与可靠性。【方法】以单位面积成本最低为经济目标,以不利节点的富余水头方差为可靠性目标,并考虑实际管网工程投资中的折旧费与运行管理费用建立加压滴灌管网优化设计数学模型,开展优化设计。以新疆某大型灌区内某加压滴灌管网系统为例,采用改进NSGA-Ⅱ算法方法与NSGA-Ⅱ算法对其进行优化。【结果】改进NSGA-Ⅱ算法的Pareto前沿解优于NSGA-Ⅱ算法;相同单位面积成本费用下,改进NSGA-Ⅱ算法求得的管网系统可靠性更高;经50次独立计算,改进NSGA-Ⅱ算法的均匀性指数(0.371)低于NSGA-Ⅱ算法的均匀性指数(0.404);基于改进NSGA-Ⅱ算法求解得到的单位面积成本费用为792.92元/hm^(2),较原工程方案的单位面积成本费用851.89元/hm^(2)降低了6.92%。不利节点的富余水头方差从0.15降至0.06。【结论】改进NSGA-Ⅱ算法的探索能力较NSGA-Ⅱ算法强,能够提供更优的解决方案,得到的优化方案能够同时提高管网系统的经济性和可靠性。

骨性Ⅱ类高角患者上切牙冠根形态及位置相关指标的测量分析

目的:测量骨性Ⅱ类高角患者上切牙冠根形态及位置的相关指标并比较其差异,以期为临床矫治此类错牙合畸形时更好地控制上切牙移动提供参考。方法:收集骨性Ⅱ类高角患者正畸矫治前的CBCT影像,分为青少年组及成人组,每组33例,共264颗上颌切牙。利用DCT Viewer影像分析软件,测量CBCT影像上的264颗上切牙解剖及临床冠、根长度并计算冠根比,同时测量冠根角、牙根的唇舌向位置等并对两组指标的测量结果进行统计学分析。结果:青少年组上中切牙解剖牙冠长度、临床牙冠长度、牙长轴-腭平面交角、根尖唇侧牙槽骨厚度及侧切牙根尖唇侧牙槽骨厚度均大于成人组(P<0.05)。两组上切牙临床冠根比均大于解剖冠根比(P<0.05),两组临床冠根比均值均≥1。两组上中切牙解剖和临床冠根比、冠根角均大于上侧切牙(P<0.05)。两组上中切牙根尖腭侧牙槽骨厚度均大于上侧切牙,上中切牙根尖唇侧牙槽骨厚度均小于上侧切牙(均P<0.05)。结论:骨性Ⅱ类高角青少年及成人患者上切牙冠根比在正畸矫治前普遍存在失调,上中切牙较侧切牙更容易发生冠根比异常。成人骨性Ⅱ类高角患者上切牙牙根较青少年患者更偏向牙槽骨唇侧且更为直立。侧切牙根尖腭侧牙槽骨较薄,冠根成角更为明显。临床矫治此类患者时应根据上颌切牙的具体情况设计矫治方案,以达到更好的矫治效果。

CFTR氯离子通道在Ⅱ型肺泡上皮细胞高氧损伤机制的研究

目的 研究囊性纤维化跨膜转导调节因子(CFTR)氯离子通道在Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)高氧损伤中的作用。方法 AECⅡ于密封舱中通入95%O_(2)+5%CO_(2),持续24h或48h,构建高氧损伤AECⅡ模型。将实验组AECⅡ随机分为高氧24h组、高氧24h+激动剂(Gen)组、高氧24h+抑制剂(AA)、高氧48h组、高氧48h+Gen组和高氧48h+AA组;对照组通入空气,未干预。以膜片钳系统记录CFTR氯离子电流强度。细胞外液中分别加入GEN50μM或AA10μM,记录GEN激活或AA抑制后氯离子电流强度。采用Clampfit 10.6行数据分析,应用R4.4.1统计软件对不同组别行Spearman相关性分析。结果 1.高氧24h、48h明显抑制AECⅡ氯离子电流(P<0.01),以24h较明显;2. Gen明显增加高氧24h、48hAECⅡ氯离子电流;AA明显抑制氯离子电流(P<0.01),均以48h较明显。结论 高氧可能通过影响AECⅡCFTR氯离子外流而发挥作用。

关节外固定支架和LCP+MIPPO术式在老年GustiloⅡ型开放性胫骨远端骨折患者中的疗效分析

目的:探讨关节外固定支架和锁定加压钢板(LCP)^(+)微创经皮钢板内固定术(MIPPO)在老年GustiloⅡ型开放性胫骨远端骨折患者中的效果。方法:选取我院2021年6月—2023年6月收治的80例老年GustiloⅡ型开放性胫骨远端骨折患者,按手术方式分为两组。支架组40例使用关节外固定支架术,微创组40例使用LCP^(+)MIPPO术,两组患者术后均观察3个月。比较两组患者手术指标(手术时间、术中出血量、住院时间),治疗效果(Mazur踝关节功能评定量表),术后1d、3d、7d炎症指标[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],术后3d患肢足背动脉血流动力学参数[平均血流速度(TAM)、阻力指数(RI)、舒张期血流峰值(DF)、收缩期血流峰值(SF)],术后3个月内并发症发生率。结果:与支架组比较,微创组手术时间及住院时间较短,术中出血量较少(P<0.05)。术后3个月两组患者Mazur量表评分均升高,且微创组高于支架组(P<0.05)。两组患者术后1d CRP、IL-6、TNF-α水平比较无统计学差异(P>0.05),术后3d、7d两组患者CRP、IL-6、TNF-α水平均降低,且微创组低于支架组(P<0.05)。与支架组比较,微创组术后3d TAM、DF、SF较高,RI较低(P<0.05)。术后3个月内,两组患者并发症发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:老年GustiloⅡ型开放性胫骨远端骨折患者使用LCP^(+)MIPPO术治疗效果较好,可有效促进踝关节恢复,改善患肢血流动力学及术后炎症指标,降低患者术中出血量。

临床药师干预对Ⅱ类切口围手术期预防用抗菌药物使用的影响分析

目的分析临床药师干预对Ⅱ类切口患者围手术期预防用抗菌药物情况的影响。方法利用霍邱县第二人民医院信息系统随机检索2023年1—12月行Ⅱ类切口手术的住院患者440例,按照临床药师干预时间节点(2023年7月1日)分为对照组(220例)与观察组(220例),收集并统计两组围手术期预防用抗菌药物相关信息,如预防用抗菌药物时机、预防用抗菌药物遴选、预防用抗菌药物时长等,以《抗菌药物临床应用指导原则(2015年版)》作为点评标准,比较两组围手术期预防用抗菌药物的使用情况。结果观察组围手术期未预防用抗菌药物比例高于对照组,头孢唑肟/噻肟、联合甲硝唑用药比例低于对照组,≤24 h用药占比高于对照组,>48 h用药占比低于对照组,平均用药时长短于对照组,预防性抗菌药物合理用药率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论临床药师干预能有效促进围手术期预防用抗菌药物的规范使用,提高预防用抗菌药物合理用药率,同时减少非必要用药及非必要联合用药等不合理用药现象。

丹参酮Ⅱ_A对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖及Ⅰ型胶原合成的影响

目的:通过观察丹参酮ⅡA(TSN)对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖及Ⅰ型胶原合成的影响,探讨其抗心肌纤维化的作用机制。方法:差速贴壁法提取原代CFs,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞数目,ELISA法检测Ⅰ型胶原合成,RT-PCR法半定量检测Ⅰ胶原mRNA表达。结果:①AngⅡ组OD值高于空白对照组,两者比较有显著性差异(P<0.01);AngⅡ+TSN组OD值低于AngⅡ组,两者比较有显著性差异(P<0.01)。②AngⅡ组有促进心肌成纤维细胞分泌Ⅰ型胶原的作用,与空白对照组比较,有显著性差异(P<0.01);AngⅡ+TSN组Ⅰ型胶原含量低于AngⅡ组,两者比较,有显著性差异(P<0.01)。③AngⅡ组Ⅰ型胶原mRNA表达高于空白对照组,两者比较有显著性差异(P<0.05);AngⅡ+TSN组Ⅰ型胶原mRNA表达低于AngⅡ组,两者比较有显著性差异(P<0.05)。结论:AngⅡ可直接诱导CFs的增殖,促进其分泌Ⅰ型胶原,并能显著增加Ⅰ型胶原mRNA的表达;TSN对AngⅡ诱导的CFs增殖及Ⅰ型胶原分泌增加,及Ⅰ型胶原mRNA表达增强均有抑制作用。提示:TSN抗心肌纤维化作用的产生可能与丹参酮ⅡA抑制心脏局部的RAS系统有关。

丹参酮Ⅱ_A对血管紧张素Ⅱ所致主动脉内皮细胞游离钙离子及产生一氧化氮的影响

目的 通过观察猪主动脉内皮细胞在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作用下时，不同浓度和不同作用时间的丹参酮ⅡA（TSN）对血管内皮细胞分泌一氧化氮（NO）及其内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因表达的影响、细胞内游离钙离子浓度的变化，探讨TSN对血管内皮细胞的保护作用。方法采用硝酸还原法、免疫组织化学法，首先分别检测不同浓度（10^-8～10^-6mol／L）和不同作用时间（1、6、24h）的AngⅡ对培养的猪主动脉内皮细胞产生NO及其eNOS蛋白质表达的影响；然后比较在10^-6mol／L的AngII作用的不同点（0h点为A组、6h点为B组）加入不同浓度（10、50mg／L）TSN，分别检测作用1、6、24h后内皮细胞的NO生成和eNOS的蛋白质表达变化。用激光共聚焦扫描显像系统检测内皮细胞内游离钙离子浓度（[-Ca^2＋]i）水平的变化。结果 （1）随着AngⅡ浓度的增加、作用时间的延长，内皮细胞NO的产生及eNOS的表达呈顺序下降（P〈O．01），表现出剂量、时间依赖性的负性作用。（2）TSN可抑制AngⅡ对内皮细胞分泌NO及eNOS表达的负性作用（P〈0．01），但尚不能恢复到空白对照组水平（P〈0．05）；此作用与TSN的浓度无明显关系（P〉0．05）。在TSN作用1、6h，A组的抑制效应明显强于B组（P〈0．05）；随着作用时间延长至24h，两组间差异无显著性（P〉0．05）。（3）AngⅡ可引起主动脉内皮细胞[-Ca^2＋]i显著升高（P〈0．01），TSN可部分抑制AngII诱导的内皮细胞[-Ca^2＋]i升高（P〈0．05）。结论 TSN可抑制AngⅡ对血管内皮细胞分泌NO以及细胞eNOS蛋白质表达的负性作用，可能通过多种途径对血管内皮细胞及其功能起到保护作用。

AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos,c-jun mRNA表达变化及丹参酮Ⅱ_A的影响

目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞c-fos,c-junmRNA表达变化及丹参酮ⅡA的影响。方法:取12只1 d龄新生Wistar乳鼠,进行心肌细胞培养,分为正常对照组,AngⅡ(10-6mol.L-1)组,AngⅡ(10-6mol.L-1)+丹参酮ⅡA(10-8g.L-1)组,AngⅡ(10-6mol.L-1)+缬沙坦(10-6mol.L-1)组,丹参酮ⅡA(10-8g.L-1)组,缬沙坦(10-6mol.L-1)组。相差显微镜测量心肌细胞大小,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率;RT-PCR检测心肌细胞c-fos,c-jun mRNA的表达。结果:在培养液中加入AngⅡ作用30 min后,心肌细胞c-fos,c-jun mRNA的表达显著增强(P<0.01);AngⅡ作用24 h后,AngⅡ组心肌细胞蛋白质合成速率较对照组明显增加(P<0.01);AngⅡ持续作用7 d后,AngⅡ组心肌细胞直径较对照组显著增大(P<0.05)。采用丹参酮ⅡA或缬沙坦干预,二者可抑制AngⅡ诱导的c-fos,c-jun mRNA的表达增强(P<0.01)、心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P<0.01)及心肌细胞直径增大(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可通过抑制AngⅡ诱导的心肌细胞c-fos,c-jun的表达增强,减轻心肌肥大。

硅胶矫治器治疗替牙期安氏Ⅱ类错[牙合]畸形的现状及展望

错[牙合]畸形在我国儿童、青少年中患病率高达67.8%,并呈逐年上升趋势。早期矫治已成为儿童错[牙合]畸形矫治的普遍共识和有效手段。现有研究证实硅胶矫治器在替牙期安氏Ⅱ类错[牙合]畸形矫治应用中具有纠正咬合关系、促进牙颌面发育及改善上气道结构等多方面作用,而其咬合关系矫治的长期稳定性及对比其他功能矫治器的优劣情况仍需进一步研究证实;儿童错[牙合]畸形矫治应充分考虑患者就诊时机、病情、个人生长因素等多方面内容,以选择最优个性化治疗方案。该研究对硅胶矫治器发展提出以下建议:提高依从性,优化监测手段;拓展研究纵深度,准确评估边界及效用;预防龋齿,材料创新;建立国内儿童牙颌面大数据,助力错[牙合]畸形早期矫治。

丹参酮Ⅱ_A诱导白血病NB4细胞分化分子机制研究

目的:探讨丹参酮ⅡA诱导白血病NB4细胞分化的分子机制。方法:0.5 mg.L-1丹参酮ⅡA体外处理NB4细胞72 h后,分别采用显微镜观察细胞形态分化;MTT检测细胞增殖抑制作用;收集细胞并提取总RNA,反转录获得cDNA,再转录并标记成cRNA(Cy3荧光标记),与Express ChipTMH04芯片杂交,最后对芯片进行扫描和数据分析,检测丹参酮ⅡA诱导NB4细胞分化前后相关基因谱表达的变化。结果:0.5 mg.L-1丹参酮ⅡA可诱导92.8%NB4细胞向终末细胞分化。其中,中、晚幼粒细胞占27.0%;杆状及分叶核粒细胞占68.2%;细胞生长被明显抑制。基因芯片检测发现:3 360条基因中有183条基因差异表达,其中包括23条(5条上调和18条上调)分化相关基因和与细胞凋亡、周期调控、DNA转录、DNA损伤/修复、蛋白转运、信号传导、核受体、细胞因子和生长因子、癌基因和抑癌基因等相关基因。结论:丹参酮ⅡA可能通过调控多种相关基因、特别是分化相关基因的表达诱导白血病细胞分化,本研究有助于阐明丹参酮ⅡA诱导分化抗肿瘤的分子机制。

丹参酮Ⅱ_A对肝纤维化大鼠肝组织胶原表达的影响

目的探讨丹参酮ⅡA(TanshinoneⅡA,TSN)对肝纤维化大鼠肝组织胶原纤维表达的作用。方法采用四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化动物模型。将Wistar大鼠随机分为空白对照组,CCl4模型组,阳性对照联苯双酯组(100mg/kg),TSN高、中、低(21.3,14.2,7.1 mg/kg)剂量组,均以灌胃的方式给药。治疗结束后,动物采血处死,分离血清进行血清总蛋白(TP)和白蛋白(ALb)含量检测,以及肝组织匀浆羟脯氨酸(Hyp)的含量检测,观察TSN对慢性肝纤维化大鼠的肝纤维生化指标的影响;取固定部位肝组织做HE染色和Masson胶原纤维特殊染色病理组织学检查,观察肝组织中胶原纤维表达的情况。结果TSN可以恢复肝纤维化大鼠血清中已降低的TP和ALb含量,并下调肝组织Hyp的含量(P<0.05或P<0.01);HE染色显示TSN可以明显改善肝纤维化的病理损伤;Masson胶原纤维特殊染色发现TSN可以显著降低肝纤维化大鼠肝组织中的胶原纤维的表达。结论TSN对肝组织中胶原纤维的的合成过程具有显著的抑制作用,从而能阻断肝纤维化的病理过程。

RP-HPLC法同时测定丹参中丹参酮Ⅱ_A和隐丹参酮的含量

目的 研究丹参药材中新的质控指标。方法 采用细胞膜色谱法对丹参中的有效成分进行筛选 ,在此基础上建立 RP-HPLC法同时测定丹参中丹参酮 A和隐丹参酮含量的方法。色谱条件为 L ichrosorb C1 8色谱柱 ,流动相为甲醇 -水 (75∶ 2 5 ) ;2 70 nm下检测 ;流速 1.0 m L/min,室温。药材用甲醇超声处理 ,过滤后直接进样分析。结果丹参酮 A和隐丹参酮的回收率分别为 10 1.74%和 99.2 8% ,RSD分别为 3 .68%和 1.78%。重现性的 RSD分别为 1.88%和 1.3 5 %。所收集的 12份丹参药材中丹参酮 A含量为 0 .60 7%～ 0 .14 8% ,隐丹参酮为 0 .0 73 %～0 .0 2 1%。结论 该方法快速、简便、准确 ,当丹参用于治疗心血管疾病时 ,可以同时将丹参酮

丹参酮Ⅱ_A对四氯化碳损伤原代培养大鼠肝细胞的影响

目的 :研究丹参酮ⅡA 对四氯化碳 (CCl4)损伤原代培养大鼠肝细胞的保护作用。方法 :原位灌流分离大鼠肝细胞培养 36h后加入丹参酮ⅡA,同时造成CCl4损伤 ,于损伤 3h测培养液中丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)的含量 ,谷丙转氨酶 (ALT)、乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,并用MTT法测肝细胞存活率。结果 :丹参酮ⅡA 明显改善细胞存活率 ,抑制CCl4引起的ALT、LDH活力的升高 ,同时抑制MDA、NO的产生及提高SOD活力。结论 :丹参酮ⅡA 能有效抑制CCl4造成的原代培养大鼠肝细胞损伤。

丹参酮Ⅱ_A抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖及其机制研究

目的:观察丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA,TA)对10%胎牛血清诱导的大鼠血管平滑肌细胞(RVSMC)增殖的抑制作用,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞A7r5细胞株,以终浓度为10%的胎牛血清(FBS)作为刺激因素,用细胞计数法、噻唑蓝(MTT)比色法和5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)掺入法测定TA对细胞增殖的影响,用流式细胞术(FCM)分析细胞周期分布特征,用Western blot实验测定细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化活性,用RT-PCR测定c-fos的表达水平。结果:细胞计数、MTT比色法和BrdU掺入实验表明丹参酮ⅡA能抑制10%FBS所诱导的VSMC增殖,作用强度呈剂量依赖性;细胞周期分析显示,TA处理组G0/G1期细胞百分比高于10%FBS组,而S期比例低于10%FBS组,表明TA可阻止10%FBS所诱导的细胞周期由G0/G1期向S期推进;Western blot结果显示与10%FBS组相比,TA处理组ERK1/2磷酸化活性降低;RT-PCR结果显示TA处理组c-fos表达水平降低。结论:丹参酮可抑制10%FBS诱导的体外培养大鼠动脉平滑肌细胞增殖,此作用可能与其阻止细胞周期由G0/G1期向S期推进,抑制MAPK信号转导通路激活,进而下调c-fos表达有关。