Characterization and Expression Analysis of Peroxiredoxin Genes in NNK-induced V79 Cells

4-（Methylnitrosamino）-1-（3-pyridyl）-1-butanone （NNK） is a potent and prevalent nitrosamine procarcinogen found in cigarette smoke. The aim of this work is to study alterations in peroxiredoxin （Prx） expression induced by NNK during carcinogenesis. Characterization of Prx genes from hamster was performed using bioinformatics.

小鼠peroxiredoxin基因家族的生物信息学分析

目的 分析小鼠peroxiredoxin基因家族的基因组结构和进化。方法 利用已经公布的小鼠基因组数据库,采用BLAST程序检索该基因家族各成员的编码基因和假基因,并利用ClusterW软件进行序列联配,绘制其分子进化树。结果 分析表明该家族半数成员具有多个假基因序列,为返转座类型假基因。这些假基因的形成时间有先后,所具有返转座假基因的典型结构也各不相同。分析该家族的进化表明PrxⅠ Ⅳ有共同的祖先,归为一个亚类,而PrxⅤ和Ⅵ与前者的相似性较差,归为另一个亚类。结论 该家族每个成员长期进化所形成的多样性提示其功能具有独特性。

沉默PeroxiredoxinⅠ基因增强乳腺癌细胞放射敏感性及其作用机制的实验研究

目的采用RNA干扰技术沉默过氧化物酶Ⅰ(peroxiredoxinⅠ,PrxⅠ)基因,观察乳腺癌MCF-7细胞对X线敏感性变化,探讨其作用机制。方法将PrxⅠshRNA真核表达载体pGPU6-PrxⅠ和阴性对照质粒pGPU6-HK转染入乳腺癌MCF-7细胞中,经G418稳定筛选后RT-PCR和Western blot检测PrxⅠ表达变化。6 MV X线照射6 Gy后48 h,流式细胞术检测细胞的活性氧水平、细胞周期和细胞凋亡;MTT法测定细胞增殖能力;克隆形成实验观察克隆形成率,计算Do、N、Dq、SF2及放射增敏比(sensitive enhancement ratio,SER)等放射生物学参数,Western blot法检测Rad51及γ-H2AX蛋白变化。结果获得2个稳定转染细胞株:pGPU6-HK和pGPU6-PrxⅠ。RT-PCR和Western bolt检测显示pGPU6-PrxⅠ组中PrxⅠmRNA和蛋白表达均明显抑制。6 Gy的X线照射48 h后,pGPU6-PrxⅠ及联合照射(ionizing radiation,IR)组细胞中的活性氧水平、G1期细胞和细胞凋亡明显增加,而细胞增殖能力和S期细胞明显降低,Western blot分析表明Rad51蛋白表达降低,而γ-H2AX蛋白表达升高(P<0.05),以pGPU6-PrxⅠ+IR组变化最显著,其Rad51蛋白表达下降了79.3%,而γ-H2AX蛋白表达升高了3.7倍。pGPU6-PrxⅠ组细胞的Do、N、Dq和SF2值分别为1.354、3.106、1.547和0.504,均低于pG-PU6-HK组,SF2时的SER为1.353。结论下调PrxⅠ基因表达可提高乳腺癌MCF-7细胞的放射敏感性,其作用机制与细胞内活性氧清除能力减弱、DNA双链断裂增加及DNA损伤后修复能力降低有关。PrxⅠ可能是1个理想的肿瘤放射增敏分子靶点。

急性髓系白血病患者Peroxiredoxin-6基因表达及其临床意义

目的:探讨Peroxiredoxin-6(Prdx6)在老年急性髓系白血病(AML)患者骨髓细胞中的表达及其临床意义。方法:采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)技术检测33例AML患者、8例CML患者、11例其他血液病患者骨髓细胞中Prdx6基因的表达,进一步分析Prdx6异常表达与AML患者年龄及血常规参数的相关性。结果:年龄较大(≥60岁)的AML患者的Prdx6表达水平明显低于年龄较小(<60岁)的患者(P<0.05);低WBC计数组(≤1×10^9/L)的Prdx6表达水平明显低于中等WBC计数组(1-10)×10^9/L及高WBC计数组(>10×10^9/L)(P<0.05);年龄较大的患者中WBC计数≤1×10^9/L的比例达到38.5%,明显高于年龄较小的患者(5%,P<0.05);年龄较大的患者总生存(OS)率明显低于年龄较小的患者(P<0.05)。结论:老年AML患者中Prdx6低表达,且与外周血WBC基础值偏低相关,这可能是老年AML患者预后不良因素之一。

Peroxiredoxin Ⅱ酵母双杂交诱饵载体的构建及自激活效应检测

目的:应用酵母双杂交体系,构建人peroxiredoxinⅡ(PrxⅡ)蛋白酵母双杂交诱饵载体,并检测该载体的表达产物对酵母细胞有无毒性作用及对报告基因有无激活作用。方法:用PCR扩增PrxⅡ基因cDNA中编码完整开放阅读框的基因片段;将该基因片段与pGBKT7载体定向重组;用酶切和测序鉴定重组质粒;用醋酸锂法(Li-Ac)将序列正确的重组质粒pGBKT7-PrxⅡ转化入AH109酵母菌株,在缺陷性培养基上观察pGBKT7-PrxⅡ在AH109中的表达情况,检测诱饵载体有无毒性作用和单倍体及二倍体自激活功能。结果:成功构建pGBKT7-PrxⅡ重组质粒。转化有重组质粒和pGBKT7空载体的酵母菌都能在SD/-Trp/X--αgal平板上长出粉红色菌落,在SD/-His/-Trp/X--αgal,SD/-Ade/-Trp/X--αgal平板上不能生长,两种酵母菌在SD/-Trp液体培养基中培养16 h后,菌液的OD600均值均为0.9,说明AH109[pGBKT7-PrxⅡ]转化成功,对酵母菌株AH109无毒性且不具自主激活报告基因的功能。结论:成功获得了在酵母细胞中正确表达,并对酵母细胞无毒性且未自主激活报告基因的诱饵表达载体pGBKT7-PrxⅡ,该载体可作为酵母双杂交系统中的“诱饵”,该诱饵载体可应用于酵母双杂交系统3筛选PrxⅡ相互作用蛋白。

Peroxiredoxin 2基因RNAi慢病毒载体构建及对SW480细胞增殖的影响

目的构建Peroxiredoxin2(PRDX2)基因RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒表达载体,探讨PRDX2基因干扰后对结直肠癌SW480细胞增殖的影响。方法设计、合成靶向PRDX2的RNA干扰的序列,构建pGC-EGFP-shPRDX2慢病毒载体并进行鉴定,同时应用qRT-PCR和Western blot方法观察转染的SW480结肠癌细胞PRDX2 mRNA和蛋白表达的抑制效果,并通过MTT、平板克隆形成实验检测细胞增殖变化。结果成功构建PRDX2基因慢病毒载体并经测序证实;pGCEGFP-shPRDX2可有效抑制结直肠癌SW480细胞PRDX2的表达,感染慢病毒的SW480细胞中PRDX2 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05);SW480细胞经PRDX2 RNA干扰后其生长和增殖能力显著降低(P<0.05)。结论 PRDX2基因RNAi慢病毒表达载体在SW480细胞中表达稳定可靠,PRDX2基因干扰后有效抑制了结直肠癌SW480细胞的增殖和生长,为进一步探讨PRDX2在结直肠癌发生、发展及转移中的作用奠定基础。

凡纳滨对虾过氧化物还原酶3基因的分子克隆与功能分析

【目的】探究凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)过氧化物还原酶3(Peroxiredoxin 3,Prx3)基因(LvPrx3)的结构特征、组织分布和抗胁迫能力,为揭示凡纳滨对虾抗环境胁迫的应答机制提供理论依据。【方法】通过RACE克隆技术取得LvPrx3基因的全长cDNA序列,应用Clustal X、EditSeq、ExPASy、MEGA 6.0、SignalP 5.0和TMHMM 2.0等多个软件开展Prx3的生物信息学分析。运用半定量PCR和qRT-PCR技术检测分析LvPrx3基因在多种组织和不同胁迫条件下的表达响应情况。【结果】LvPrx3基因cDNA全长序列962 bp,内含45 bp 5′端非编码区(5′-UTR)、233 bp 3′端非编码区(3′-UTR)和684 bp开放阅读框(ORF),可编码227个氨基酸残基。LvPrx3的蛋白分子质量为25.09 ku,理论等电点(pI)为6.22,属于典型的2-Cys Prx,包含高度保守的“FYPLDFTFVCPTE”N端和“GEVCPA”C端。进化树分析显示,LvPrx3与节肢动物门的Prx亲缘关系较近,与斑节对虾(Penaeus monodon)的Prx氨基酸序列相似性最高,为98%。LvPrx3在眼柄中的表达量最高,肠道次之,在其他组织中的表达量无明显区别。脂多糖(LPS)注射后,眼柄中LvPrx3的表达分别在胁迫3 h和12~48 h时显著上调,而肠道中,LvPrx3表达量在胁迫3~24 h时均显著下调;在4-壬基酚(4-NP)胁迫后,眼柄中LvPrx3表达量在胁迫6~24 h后显著上调,24 h时最高,为对照组的4.11倍;肠道中的LvPrx3表达量在胁迫12 h时显著上调,在胁迫48 h时显著下调;以上显著性水平α均为0.05。【结论】LvPrx3基因属典型的2-Cys Prx,主要在凡纳滨对虾眼柄和肠道中高表达。脂多糖LPS刺激和4-NP胁迫可明显诱导凡纳滨对虾LvPrx3基因的表达水平,表明LvPrx3在对虾抵御病原菌感染及抗逆境胁迫的调控中发挥重要作用。

细菌刺激下克氏原螯虾prx4基因的免疫响应和抗氧化功能研究

【目的】克隆克氏原螯虾(Procambarus clarkii)过氧化物还原酶4基因(Pc-prx4),分析Pc-prx4基因的正常组织表达以及细菌刺激后的相对表达情况,分析其抗氧化功能,为Pc-prx4在病原刺激后的先天免疫机制以及抗氧化功能研究提供参考依据。【方法】以Pc-prx4为目的基因,通过相关网站和软件(Expasy、Translate tool、SMART、Expasy ProtParam tool、BLASTx、MEGA-X)进行生物信息学分析。通过qRT-PCR检测Pc-prx4在正常组织中的表达量以及金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)、鲶爱德华氏菌(Edwardsiella ictaluri)刺激下的表达量;通过构建表达菌株、诱导纯化r Pc-PRX4蛋白,对重组蛋白进行抗氧化功能研究。【结果】Pc-prx4开放阅读框744 bp,编码247个氨基酸,含有烷基氢过氧化物还原酶(AhpC)结构域、巯基特异性抗氧化结构域和1-Cys prx过氧铁氧酶的C末端结构域;Pc-PRX4蛋白分子式为C_(1249)H_(1934)N_(330)O_(357)S_(10),分子量为27.61 kDa,理论等电点(pI)为5.88,N端存在信号肽区域,C端存在1-Cys过氧化物还原蛋白结构域。Pc-prx4基因在各组织中均有所表达,其中血淋巴的表达量最高;在金黄色葡萄球菌和鲶爱德华氏菌刺激下,Pc-prx4基因在血细胞、肝胰腺、鳃、肠组织中表达均呈现整体升高的趋势。在保护质粒DNA抗氧化缺刻试验中,rPc-PRX4表现出抗氧化性,并随着重组蛋白浓度的升高,抗氧化效果越明显。【结论】Pc-prx4基因属于1-Cys prx,在血细胞中高表达,参与调节金黄色葡萄球菌、鲶爱德华氏菌刺激下的机体免疫应答过程,r Pc-PRX4蛋白还具有与浓度大小相关的抗氧化功能,该基因参与免疫过程的调节和保护机体进行抗氧化的功能。

梭梭过氧还蛋白基因(PrxQ)克隆与序列分析

采用RT-PCR、RACE方法从超旱生、耐盐植物梭梭中扩增出PrxQ基因cDNA序列,该序列全长966bp,包含654bp的开放阅读框,推测氨基酸序列全长为218个氨基酸残基,该蛋白分子量为24 106.0,等电点为9.78,含有2个保守的Cys残基。序列同源性分析结果显示,核苷酸序列与藜科几种盐生植物如碱蓬等的同源性为70.01%,与其他植物佛甲草等的同源性为55.30%。说明,PrxQ基因在藜科盐生植物中是一种较高保守的基因。

2个柽柳Prx基因的克隆及表达分析

过氧化还原蛋白(Prxs)是植物体内重要的抗氧化酶。为深入研究Prx基因在柽柳非生物胁迫中的作用,从柽柳cDNA文库中获得了2条Prx的单一序列ThPrx1与ThPrx2,其中ThPrx1为部分序列,ThPrx2为全长序列。生物信息学分析表明,2条ThPrx与植物Prx同源基因的氨基酸序列具有较高的同源性,并且ThPrx1和ThPrx2分别属于Prx的PrxⅡ和2-CysPrxs亚家族。通过实时定量PCR对这2个ThPrx基因在不同非生物胁迫(NaCl、PEG、CdCl2、低温及ABA)处理的柽柳根和叶中的表达模式分析显示,2个ThPrx基因在胁迫下的表达模式不同:NaCl、PEG和ABA均能够诱导ThPrx1基因在根中的表达,而CdCl2和低温胁迫则抑制了该基因在根和叶中的表达;ThPrx2基因在低温处理的柽柳中的表达量下降,其他胁迫处理不同程度上影响了ThPrx2基因的表达。结果表明,ThPrx1与ThPrx2是2个新的Prx基因,推测其可能参与植物的逆境胁迫过程。

PRDX2基因沉默促进结直肠癌细胞上皮-间质转化增强侵袭转移能力

目的探讨Peroxiredoxin 2(PRDX2)基因沉默在结直肠癌细胞上皮-间质转化(EMT)中的作用及其参与侵袭转移的可能机制。方法将带有抗性的对照shRNA(shRNA-Control)和PRDX2 shRNA(shRNA-PRDX2)慢病毒颗粒分别转染结直肠癌SW480细胞,转染后细胞分为PRDX2沉默组(shRNA-PRDX2)和空载对照组(shRNA-Control)。采用免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法分别检测两组细胞中PRDX2蛋白和mRNA表达;以5 ng/m L的TGF-β1作用两组细胞,在0、48、72 h观察两组细胞形态学变化;划痕实验和Transwell小室分别检测两组细胞体外迁移和侵袭能力;Western blot和qRT-PCR法检测E-cadherin、Vimentin、Snail、Twist1和MMP-9蛋白及mRNA表达。结果与对照组相比,PRDX2沉默组细胞PRDX2蛋白和mRNA的表达显著降低(P<0.05),成功建立PRDX2基因沉默稳定细胞株;经TGF-β1作用后,PRDX2沉默组细胞呈纺锤体样间质细胞表型,且迁移和侵袭能力明显增强;E-cadherin蛋白及mRNA水平表达显著下降,Vimentin、Snail、Twist1和MMP-9蛋白及mRNA表达水平均明显增加(P<0.05)。结论 PRDX2基因沉默可促进结直肠癌SW480细胞发生EMT,从而增强细胞的侵袭和转移能力,可能与其转录调节Snail、Twist1表达有关。

毛尖紫萼藓1-半胱氨酸过氧化物酶基因GpPER1的克隆、表达载体构建及序列分析

从本实验室已成功构建的毛尖紫萼藓干旱cDNA文库中获得一条与抗旱相关的基因,即1-半胱氨酸过氧化物酶(1-Cys peroxiredoxins)基因,简称GpPER1,GenBank登录号为GU989314,该基因全长1040bp,开放阅读框(ORF)为666 bp,编码221个氨基酸。根据GpPER1基因的开放阅读框设计特异性引物,通过RT-PCR技术扩增得到GpPER1基因片段,并成功构建了表达载体pRI 101-GpPER1,为进一步在分子水平上研究毛尖紫萼藓的耐旱机制,发现并利用植物的抗逆基因奠定了基础。

异附加系小麦过氧化物还原酶基因TaPrxQ的克隆与序列分析

本研究依据消减结果克隆得到山农6306编码过氧化物还原酶TaPrxQ的cDNA序列,利用生物信息学工具对其核酸和蛋白序列进行分析。结果表明克隆得到的TaPrxQ序列与基因组DNA对比分析得到的该基因不含有内含子,全长943bp。TaPrxQ的cDNA序列包含927bp的开放阅读框,编码308个氨基酸残基,其等电点为9.41,分子量32.4kDa。相似性比对分析显示TaPrxQ同已报道的HvPrx的氨基酸序列具相似性达到88%,从进化树分析结果推断TaPrxQ属于PrxQ类。

甲壳动物过氧化物还原酶基因的研究进展

过氧化物还原酶(peroxiredoxin,Prx)属于抗氧化蛋白超家族,广泛存在于真核生物和原核生物中,在先天免疫中发挥着重要作用。目前,有关甲壳动物Prx基因及其在先天免疫中的作用研究较少且不够深入,仅克隆出部分甲壳动物Prx基因的部分亚型,在生物学功能方面仅仅研究了其抗氧化作用。本文综述了近年来甲壳动物Prx基因的克隆、系统进化、组织表达以及生物学功能,对Prx基因在甲壳动物中的研究前景作出展望,以期为甲壳动物Prx基因结构和生物学功能研究提供参考。

松材线虫BxPrx基因抗H2O2胁迫的转录模式及功能

为探究松材线虫(Bursaphelenchus xylophilus)响应H2O2胁迫的分子机制,利用荧光定量PCR测定松材线虫过氧化物还原酶基因BxPrx在不同浓度(2.5、5.0、7.5、10.0 mmol/L)H2O2胁迫下的转录水平;利用RNA干扰技术,沉默松材线虫BxPrx基因,比较H2O2胁迫下BxPrx基因沉默组与非基因沉默组松材线虫存活率的差异。结果显示:松材线虫的存活率与H2O2胁迫浓度呈负相关;松材线虫BxPrx在H2O2胁迫下的转录水平均提高;在5.0、7.5、10.0 mmol/L H2O2胁迫下,经过BxPrx基因沉默处理的松材线虫存活率显著低于对照组。

非酒精性脂肪性肝病发病机制研究

随着生活水平的提高及不良生活习惯的养成,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)的发病率已跃居肝病领域的首位,疾病谱包括NAFLD、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)、肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。虽然目前有许多关于NAFLD的研究,但其发病机制尚不明确,本文就近年NAFLD发病机制方面的研究作一概述,为NAFLD的治疗和预防指引方向。

中华绒螯蟹过氧化物还原酶基因克隆及其在鳗弧菌感染下的表达分析

【目的】克隆中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)过氧化物还原酶基因(EsPrx)的开放阅读框(ORF),并分析EsPrx基因的组织表达特征及细菌感染下的表达情况,为中华绒螯蟹的先天免疫和抗病机制研究提供参考依据。【方法】通过RT-PCR结合转录组序列比对克隆出EsPrx基因,利用DNAStar、ClustalW、ExPASy、TMHMM Server v.2.0、SignalP 5.0及NetPhos 3.1 Server等在线软件进行生物信息学分析,并以实时荧光定量PCR检测EsPrx基因的组织表达特征及鳗弧菌(Vibrio anguillarum)感染下的表达情况。【结果】EsPrx基因ORF为597 bp,共编码198个氨基酸残基,含有Prx特有的2个结构域(FYPLDFTFVCPTEI和GEVCPA)。EsPrx蛋白分子式为C994H1544N258O293S8,分子量为22.05 kD,理论等电点(pI)为5.67,无跨膜域和信号肽,属于非分泌性蛋白。EsPrx氨基酸序列与扁额青蟹(Eurypanopeus depressus)、拟穴青蟹(Scylla paramamosain)和三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)的Prx氨基酸序列高度同源,对应的相似性分别89%、89%和88%;基于Prx氨基酸序列相似性构建的系统发育进化树也显示,EsPrx氨基酸序列先与拟穴青蟹、扁额青蟹及南美白对虾(Penaeus vannamei)的Prx氨基酸序列聚在一起,再与其他动物的2-Cys Prx氨基酸序列聚类,证实EsPrx基因属于未分化的Prx基因,即Prx1/2基因。EsPrx基因在中华绒螯蟹各组织中广泛表达,以肝胰腺的相对表达量最高,极显著高于在其他组织中的相对表达量(P<0.01);EsPrx基因表达在鳗弧菌感染不同时间段存在明显差异,感染6~24 h其相对表达量显著升高(P<0.05),而后迅速降至正常水平。【结论】EsPrx基因为甲壳动物未分化的Prx1/2基因,在中华绒螯蟹肝胰腺中高表达,并参与鳗弧菌感染的抗氧化应激反应,即在抗逆过程中发挥重要作用。

Prx-1基因沉默对TGF-β_1诱导肺成纤维细胞增殖、ROS水平、p-AKT蛋白表达的影响

目的观察硫氧还原蛋白过氧化物酶1(Prx-1)基因沉默对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肺成纤维细胞增殖、活性氧簇(ROS)水平及磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达的影响。方法体外培养肺成纤维细胞MRC-5,并分为对照组、TGF-β1组、阴性转染组和实验组。阴性转染组和实验组分别通过脂质体Lipofectamine2000转染阴性对照siRNA及设计好的3个Prx-1 siRNA(Prx-1 siRNA-209、Prx-1 siRNA-289、Prx-1 siRNA-453),培养48 h,real-time PCR法检测Prx-1 mRNA,选取转染Prx-1 siRNA-453的细胞用于后续实验。除对照组外,其余三组给予TGF-β1(5μg/L)刺激。TGF-β1刺激24 h后,MTT实验观察细胞增殖情况,2,7-二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)实验检测ROS水平;TGF-β1刺激45min后,Western blotting法检测p-AKT蛋白。结果对照组、TGF-β1组、阴性转染组、实验组OD值分别为0.56±0.07、0.81±0.10、0.88±0.18、1.16±0.18,ROS水平分别为2 922±291、4 348±484、4 660±375、5 415±436;实验组细胞增殖情况及ROS水平与其余三组相比,P均<0.01;TGF-β1组、阴性转染组与对照组相比,P均<0.01。对照组、TGF-β1组、阴性转染组、实验组细胞中p-AKT蛋白相对表达量分别为0.45±0.05、0.60±0.07、0.57±0.07、0.77±0.09;实验组与其余三组相比,P均<0.01;TGF-β1组与对照组相比,P<0.01。结论Prx-1基因沉默可增强TGF-β1对肺成纤维细胞的增殖诱导作用,上调细胞内ROS水平和p-AKT蛋白表达。

人PRX3原核表达质粒的构建及表达

目的构建人Peroxiredoxin 3(PRX3)原核表达质粒,并在大肠杆菌中进行表达。方法采用基因工程技术将PRX3编码序列插入原核表达质粒载体pET-30(a),再将重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3),IPTG诱导表达,并对表达产物进行SDS-PAGE分析。结果酶切鉴定和DNA测序证实人PRX3编码序列全长正确地插入表达质粒中,序列与GenBank报道的一致;重组PRX3在大肠杆菌获得高效表达,且易形成包涵体。结论人PRX3原核表达质粒构建成功,并能在大肠杆菌中高效表达,为后续研究奠定了良好基础。

PeroxiredoxinⅡ基因在Hep3B细胞中的生物学功能和作用机制

目的探讨peroxiredoxinⅡ（PrxⅡ）基因在肝癌发生发展中的作用及其机制。方法化学合成两对针对PrxⅡ基因的小干扰RNA，即PrxⅡ1和PrxⅡ2，分别用脂质体Lipofectamine^TM2000介导转入人肝癌细胞系Hep3B。通过实时荧光定量PCR和Western blot检测确定PrxⅡ在转染细胞中mRNA和蛋白表达水平受到明显抑制后，对PrxⅡ基因沉默的Hep3B细胞分别进行细胞生长、细胞凋亡、细胞集落形成等检测，观察PrxⅡ对Hep3B细胞生物学功能的影响；通过二氯荧光素双乙酸和硫代巴比妥酸试验，检测细胞内过氧化代谢产物活性氧类和丙二醛的水平，探讨PrxⅡ的作用机制。结果与阴性对照组和空白对照组相比，PrxⅡ基因沉默的Hep3B细胞生长受到抑制，生长抑制率在转染96h后达40％以上；细胞凋亡增加；细胞形成集落的能力降低，PrxⅡ-1组和PrxⅡ-2组的细胞集落形成数分别为42.0±2．8和40．5±0．7，明显低于阴性对照组和空白对照组的121．5±2．1和130．0±1．4（P〈0．05）。PrxⅡ基因沉默的Hep3B细胞内活性氧和丙二醛水平明显增加（P〈0．05）。结论PrxⅡ具有促进Hep3B细胞生长的生物学功能，其机制可能与通过抗氧化作用形成有利于肿瘤细胞生长的微环境有关。