颈脊神经后支松懈联合药物阻滞治疗颈神经后支源性慢性颈肩痛的效果观察

目的观察颈脊神经后支松懈联合药物阻滞治疗颈神经后支源性慢性颈肩痛的临床效果。方法选取2019年5月至2021年5月我院收治的120例颈神经后支源性慢性颈肩痛患者,随机分为对照组(n=60)和观察组(n=60)。对照组采用药物阻滞治疗,观察组在对照组基础上采用颈脊神经后支松懈治疗,比较两组患者的视觉模拟量表(VAS)评分、颈肩肿胀/功能障碍受限评分、生活质量(SF-36)评分及治疗期间不良反应发生率。结果治疗后3 d、7 d、30 d,观察组VAS评分均低于对照组(P<0.05)。治疗后30 d,观察组颈肩肿胀/功能障碍受限评分低于对照组,SF-36评分高于对照组(P<0.05)。治疗期间,两组的不良反应发生率(15.00%vs.23.33%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论颈脊神经后支松懈联合药物阻滞能够有效缓解颈神经后支源性慢性颈肩痛患者的颈肩疼痛、肿胀及功能受限状况,改善患者的生活质量,且安全性较高。

迷走神经刺激术治疗难治性癫痫的临床疗效

目的 探讨迷走神经刺激术(VNS)治疗难治性癫痫的疗效、安全性和可行性。方法 收集我院2016年1月至2021年5月收治的26例随访超过6个月的难治性癫痫行VNS治疗的患者的临床资料,对癫痫发作控制、术后认知能力变化、不良反应情况等进行分析。结果 26例患者经过6~36个月的刺激后,发作减少50%以上的患者占57%。4例患者癫痫发作停止,占总人数15%;2例患者癫痫发作减少80%以上;9例发作减少50%~80%;9例发作减少50%以下;2例仅在使用磁铁时发作减少。65%患者发作严重程度减轻;75%患者发作持续时间减少。按McHugh分级为Ⅰ级6例,Ⅱ级9例,Ⅲ级9例,Ⅳ级2例。发病时间低于5年的患者中有28%获得刺激后发作减少≥80%的效果,有75%的患者经刺激后获得了发作减少效果;而发病时间超过5年的患者中只有15%获得刺激后发作减少≥80%的效果,46%患者获得了发作减少的效果。手术年龄小的患者,术后有效率更高,无发作率也更高。结论 难治性癫痫VNS治疗疗效良好,该治疗方式具有创伤小、不良反应轻的优点。为保证该治疗方法的疗效,应当严格术前评估,术中精细手术,术后个体化程控。

白藜芦醇抗癫痫作用机制的初步研究

目的评价白藜芦醇(Res)的抗癫痫效果并初步分析其作用机制,为开发新型抗癫痫药物提供理论依据。方法建立颞叶癫痫大鼠模型后,以Res干预10d,丙戊酸钠(VPA)作为阳性对照,观察Res对颞叶癫痫大鼠的行为学、电生理学和病理学指标的影响。结果模型组自发性发作率增加,海马内神经元大量死亡,苔藓纤维出芽(MFS)至颗粒细胞层和内分子层;Res能抑制癫痫大鼠自发性发作,对并海马CA1和CA3a区神经元有保护作用和抑制MFS(P<0.05)。结论Res具有较强的抗癫痫作用。

中药合剂神经生长液的促神经生长作用

目的观察中药合剂神经生长液对神经元生长的促进作用,为神经生长液用于治疗神经损伤、促进损伤神经修复提供实验依据。方法新生大鼠背根神经节无血清培养,在基础培养液中加入神经生长液,观察实验组与空白对照组背根神经节细胞生长状况和突起生长的长度。胎鼠大脑皮质神经元无血清培养,在基础培养液中加入神经生长液,采用3-(4,5-dimethylthiaz-2-y1)-2,5-dijohenyltetrazoliumbromide(MTT)法,观察实验组、神经生长因子(阳性对照)、空白对照组大脑皮质神经元的生长状态。结果与对照组相比,实验组背根神经节细胞突起生长明显,突起长度(314±43)μm显著大于对照组(76±26)μm(F=313.69,P<0.01);与对照组相比,神经生长因子、神经生长液均可显著提高无血清培养条件下大脑皮质神经元对MTT的代谢率(F=82.54,P均<0.01),且存在明显的剂量效应关系。结论神经生长液在体外可促进背根神经节和大脑皮质神经元生长。

淫羊藿注射液促进鸡胚背根节神经纤维生长的初步研究

用鸡胚背根神经节48枚,随机分成6组。1组为空白(B)组,另5组为实验(T_2～T_5)组,在其培养液中加入淫羊藿注射液,浓度分别为0.25％、0.5％、1％、2％、4％。连续培养4天。每天测量神经纤维长度,第3天测量神经纤维密度。结果提示,淫羊藿注射液能明显促进神经纤维的生长。体外生长3天时,实验组神经纤维的长度分别为对照组的1.046、1.074、1.154、1.181、1.246倍,密度分别为对照组的1.254、1.316、1.568、1.381、1.487倍,差别显著。在适宜范围内,加药浓度增高,促进效应增强。

乌灵胶囊联合抗抑郁药治疗脑卒中后抑郁症临床疗效及对神经功能的影响

目的:对脑卒中后抑郁症患者给予乌灵胶囊联合抗抑郁药治疗,观察其临床疗效及对神经功能的影响。方法:选取2011年6月—2015年6月医院收治的脑卒中后抑郁症患者78例,按照治疗方法不同将其分为观察组与对照组各39例。对照组患者采用常规抗抑郁药治疗,观察组在给予常规抗抑郁药治疗基础上外加给予乌灵胶囊治疗。治疗后对两组患者临床疗效进行比较,并对两组患者的神经功能改善情况进行观察比较。结果:治疗后,观察组治疗总有效率为94.9%,对照组治疗总有效率为79.5%,观察组与对照组比较明显提高,差异具有显著性(P<0.05);与治疗前比较,观察组治疗1周、2周、3周、4周后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分均明显降低,对照组治疗1周后无明显变化,治疗2周、3周、4周后HAMD评分明显降低,差异具有显著性(P<0.05),其中观察组改善程度与对照组改善程度比较更显著(P<0.05)。与治疗前比较,观察组与对照组治疗后日常生活能力评估量表(BI)评分均明显提高,差异具有显著性(P<0.05),其中观察组较对照组改善更显著(P<0.05)。结论:对脑卒中后抑郁症患者给予乌灵胶囊联合抗抑郁药治疗具有良好的临床疗效,可显著改善患者神经功能及日常生活能力,值得临床推广应用。

理气补血汤对周围神经再生影响的实验研究

为探讨理气补血汤对周围神经损伤功能恢复的影响 ,采用钳夹 SD大鼠坐骨神经的方法建立周围神经损伤的动物模型。将 6 6只造模大鼠随机分为实验组和对照组 ,每组再分为 2、4、6周 3个时间组 ,每日分别给予理气补血汤水煎剂和生理盐水灌胃。分别进行坐骨神经功能指数 (SFI)、神经电生理指标、小腿三头肌湿重的检测。结果显示 ,实验组 SD大鼠一般情况优于对照组 ;实验组的 SFI恢复率显著优于对照组 ;实验组运动神经诱发电位潜伏期的延迟率、复合肌肉动作电位振幅的恢复率、小腿三头肌单收缩力和强直收缩力的恢复率均优于对照组 ;小腿三头肌湿重的恢复率实验组显著高于对照组。表明理气补血汤可以促进周围神经损伤的修复再生 ,明显提高神经功能的恢复。

ATP联合甲钴胺促进周围神经端侧吻合侧芽生长

目的探讨ATP和甲钴胺联合使用对周围神经端侧吻合后神经侧芽的生长和远端神经再生的影响。方法选用雌性SD大鼠60只,根据注射药物的不同,随机分为A、B、C、D、E5组,每组12只;再根据检测时间的不同,每组分为6、12周2个亚组。各组大鼠均行周围神经端侧吻合术,术后当日按组分别腹腔注射下列药物:A组:ATP和甲钴胺;B组:生理盐水;C组:ATP;D组:甲钴胺;E组:神经生长因子。所有药物注射4周。5组大鼠分别于术后6、12周各取其对应亚组进行步态分析、神经电生理、组织学和形态定量学检测。结果周围神经端侧吻合后,各组动物腓总神经均有一定程度再生,A组和B、C、D组相比,神经再生质量较好,和E组相比,神经再生质量较差,且差异有显著性(P<0.05)。结论ATP和甲钴胺联合使用可以促进端侧吻合后神经侧芽生长及远段神经的再生和功能恢复,两种药物联用的效果优于单一用药的效果,但不如神经生长因子的效果。

加味补阳还五汤对周围神经再生的形态学实验研究

用钳夹法造成大鼠腓总神经损伤动物模型,灌胃给加味补阳还五汤进行治疗。研究结果显示:用药组再生神经轴索数和损伤神经再生率明显高于对照组P<0.05～0.01;用药组类似正常结构的髓鞘数目多;雪旺氏细胞增殖活跃;失神经肌萎缩程度轻。表明加味补阳还五汤对神经纤维再生、雪旺氏细胞活跃增殖、髓鞘形成及结构完整有明显促进作用。对失神经性肌萎缩有改善作用。为用中医中药治疗神经损伤提供了科学依据。

坐骨神经源性因子对培养中成年青蛙背根节神经元的作用

【目的】探讨离断的坐骨神经 (sciaticnerve,SN)分泌的可溶性因子对培养中的成年青蛙背根神经节 (dorsalrootganglion ,DRG)神经突起生长及形态学的影响。【方法】分离成年青蛙DRG神经元培养于含有离断的SN条件性培养基(SNCM)中 ,检测SNCM促进神经突起生长的量效和时效作用及对生长的神经突起形态学的影响。【结果】在 0 1～ 5mg/L蛋白质量浓度范围内 ,SNCM促进神经突起生长的作用有蛋白质量浓度依赖关系。在培养的第 1天 ,实验组平均神经突起长度是对照组的 3 9倍 ,培养 3d后实验组神经元突起平均长度已达对照组神经元的 9 2倍 ,实验组和对照组两者有显著的差异 (P <0 0 0 1)。且实验组神经元生长出的突起缺乏对照组神经元那种典型的片层状伪足。活性因子的分子质量介于 30～10 0ku之间。【结论】离断的外周神经可释放可溶性的因子促进离体培养的成年DRG神经元突起的生长并影响突起的形态。

谷氨酸对视神经脑膜上皮细胞的兴奋性毒性作用及其氧化应激机制

背景作为脑脊液－视神经屏障的主要细胞成分，视神经脑膜上皮细胞（MECs）直接与脑脊液相接触，脑脊液中的组分改变可影响MECs的功能，进而对视神经的功能产生不利影响。 目的探讨脑脊液中兴奋性神经递质谷氨酸对MECs功能的影响，为视神经疾病发病机制的研究提供新的线索。方法将培养的人MECs株制备成悬液并接种于96孔培养板中，密度为1×104/孔，分别在培养液中用添加100、200、400、600、800和1 000 μmol/L谷氨酸孵育12、24、36、48和72 h，未添加谷氨酸者作为正常对照组，采用MTS法测定各组MECs的增生率（吸光度A490）值。采用600 μmol/L谷氨酸分别孵育MECs 24 h和48 h，未添加谷氨酸者作为正常对照组，采用实时定量PCR法检测细胞中超氧化物歧化酶（SOD）mRNA和热休克蛋白90（HSP90）mRNA的相对表达量；采用ELISA法检测细胞的总抗氧化能力（T-AOC），并通过荧光探针DCFH-DA观察细胞活性氧（ROS）的荧光强度。结果培养MECs生长良好，培养后72 h约80%细胞达到融合。不同浓度谷氨酸培养组随着谷氨酸浓度的增加及作用时间的延长细胞增生率逐渐下降，总体比较差异均有统计学意义（F浓度＝52.501，P〈0.001；F时间＝8.505，P〈0.001）。实验后24 h和48 h谷氨酸处理组细胞中SOD mRNA相对表达量均明显低于同时间点正常对照组，差异均有统计学意义（t＝20.278、t＝16.724，均P〈0.001）；谷氨酸作用MECs后24 h细胞中HSP90 mRNA相对表达量明显高于正常对照组，差异有统计学意义（t＝5.065，P＝0.002）。实验后24 h谷氨酸处理组细胞中T-AOC活性为（30.835±2.094）nmol/（min·L），低于正常对照组的（32.873±2.317）nmol/（min·L），但差异无统计学意义（t＝1.599，P＝1.414）；实验后48 h谷氨酸处理组细胞中T-AOC活性为（29.561±1.831）nmol/（min·L），低于正常对照组的（33.680±2.039）nmol/（min·L），差异有统计学意义（t＝3.682，P＝0.004）。谷氨酸处理组细胞中ROS荧光强于正常对照组，谷氨酸处理组处理后24 h及48 h细胞中ROS含量分别为48.110±1.712和40.982±1.853，均明显高于正常对照组的36.608±1.009和37.153±1.424，差异均有统计学意义（t＝14.178，P〈0.001；t＝4.012，P＝0.002）。结论谷氨酸可抑制体外培养MECs的增生，其对MECs的兴奋毒性作用与氧化应激刺激作用有关。

渴痹康对糖尿病大鼠神经及血浆中一氧化氮的调节作用

为探讨糖尿病外周神经和血浆中一氧化氮 (NO)的变化及渴痹康对其的影响。用 2 %STZ溶液诱导糖尿病大鼠后 ,随机分为 2组 ,即渴痹康防治组和糖尿病对照组 ,另有 1组作正常对照。经 2 .5月防治 ,糖尿病对照组大鼠坐骨神经中NO低于正常组和渴痹康组 (分别P <0 .0 5,P <0 .0 1 ) ;糖尿病对照组大鼠血浆中NO高于正常组和渴痹康组 (分别P <0 .0 5,P <0 .0 1 ) ;渴痹康组与正常组组间比较均无显著性差异。研究显示中药渴痹康对STZ诱导糖尿病大鼠的NO改变有一定的调节作用。

尼可刹米和肾上腺素对窒息家兔呼吸和心血管活动的影响

家兔窒息兴奋期和抑制期注射尼可刹米,积分膈神经活动频率增快(P<0.01),但抑制期频率增值小于自然呼吸时和兴奋期(P<0.05,P<0.01)。抑制期幅度降低(P<0.01),减值低于兴奋期(P<0.01),注射肾上腺素引起动脉血压升高(P<0.01),增值均低于自然呼吸时(兴奋期P<0.05,抑制期P<0.01),抑制期又低于兴奋期(P<0.01),抑制期肾上腺素作用潜伏期延长和作用时间缩短均非常显著(P<0.01)。可见尼可刹米和肾上腺素对窒息时呼吸和心血管活动的作用减弱,且窒息时间愈长,作用愈弱。

双侧颈丛阻滞对呼吸影响的观察

用1%利多卡因0.1%邦妥卡因进行双侧预丛阻滞416例,并抽样观察阻滞前后隔肌活动度,呼吸容量以及血气分折变化。证明膈神经阻滞不完全,麻醉后呼吸功能仍可以代偿.

蛋白酶激活受体-1在凝血酶诱导大鼠脑损伤及神经再生中的作用

目的:研究蛋白酶激活受体的激活在凝血酶所致大鼠脑损伤中的作用,以及与神经细胞再生的关系。方法:90只成年雄性SD大鼠随机分为5组,分别海马注射生理盐水(NS)、凝血酶以及3种蛋白酶激活受体的特异性激动剂,注射1 d、3 d、7 d后,用HE染色检测海马面积变化,用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色检测星形胶质细胞数量和形态,用Flouro-Jade C染色检测神经元变性,微管相关蛋白(DCX)标记检测神经细胞再生。结果:与NS组比较,注射凝血酶和蛋白酶激活受体-1激动剂后1～3 d出现海马面积显著增大(P<0.05),7 d出现海马面积明显缩小;注射后1～7 d GFAP阳性细胞、Flouro-Jade C阳性细胞增多(P<0.05);注射后3～7 d DCX阳性细胞增多(P<0.05)。而注射蛋白酶激活受体-3激动剂和蛋白酶激活受体-4激动剂均未见上述变化。结论:蛋白酶激活受体-1激活可能参与凝血酶所致的急性期脑损伤以及后期的神经再生。

电针防治长春碱类药物所致的周围神经毒性及对生存质量影响的临床观察

目的观察电针治疗肿瘤患者长春碱类药物所致的周围神经毒性反应的疗效及其对生存质量的影响。方法选取60例肿瘤患者,随机分为电针治疗组和针刺对照组各30例。两组均采用长春碱类药物进行化疗,电针治疗组在常规化疗的同时,予以电针治疗;针刺对照组予以针刺穴位,但不通电流治疗。观察两组患者长春碱类药物所致周围神经毒性防治情况及生存质量。结果电针治疗组周围神经毒性的发生率为60.0%(18/30),而针刺对照组为90.0%(27/30),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组体质量和卡氏评分情况比较,电针治疗组治疗后体质量比治疗前增加(P<0.05),针刺对照组治疗前、后比较差异无统计学意义(P>0.05);电针治疗组治疗后卡氏评分比治疗前增加(P<0.05),针刺对照组治疗前、后无变化(P>0.05)。结论电针能有效改善及降低长春碱类药物的神经毒性,增加患者体质量,提高生存质量。

球周注射曲安奈德对兔眼周围组织的影响

背景 曲安奈德（TA）在眼科常用于治疗葡萄膜炎、糖尿病视网膜病变等眼底疾病,但其对眼周围正常组织是否有毒性作用尚需进一步研究. 目的 探讨球周注射TA对兔眼周围组织的影响.方法 将27只新西兰大白兔按随机数字表法随机分为实验组、生理盐水组和空白对照组,实验组于喂养的第5周和第9周球周注射20 mg TA悬浮液（0.5 ml）各1次,生理盐水组兔眼分别注射0.5ml等容量生理盐水,方法同实验组,空白对照组兔不给予任何干预.分别于注药前1d及第2次注射后1、2、3个月以过量麻醉法分别处死各组实验兔各3只,制备兔眼各条眼外肌、球周脂肪、泪腺及视神经组织标本,行常规苏木精-伊红染色,分别在光学显微镜和透射电子显微镜下观察上述组织的组织病理学和超微结构改变. 结果 注射前及注射后1、2、3个月各组兔眼的眼压差异均无统计学意义（F分组=0.952,P=0.881;F时间=7.297,P=0.411）.空白对照组与生理盐水组兔眼各条眼肌、泪腺、视神经及球周脂肪组织的形态学和超微结构均未发现明显异常,但实验组兔眼光学显微镜下各条眼肌均可见肌横纹结构消失,肌浆网扩张,间隙增宽；泪腺可见腺上皮细胞数量增多,细胞核增大,细胞质混浊、肿胀,嗜酸性增强,腺体数量增加；视神经纤维可见排列紊乱,空泡变性,神经胶质细胞数量减少,细胞核大小不一.透射电子显微镜下实验组兔眼各眼外肌组织结构均可见肌纤维排列紊乱,横纹、明带、暗带部分消失,肌浆网扩张,细胞核呈椭圆形位于肌膜下方；泪腺可见腺上皮细胞肿胀,体积增大,细胞核膜增厚,轻度扭曲,细胞膜水肿,细胞器数目明显增多；视神经纤维髓鞘厚薄不均,轴突与髓鞘间腔隙形成,髓鞘结构紊乱,出现板层分离现象,部分松解、变性.实验组兔眼球周脂肪组织在光学显微镜和透射电子显微镜下均未见明显结构异常.结论 球周注射20 mg TA 2次对兔眼眼压无明显影响,但可造成各条眼肌、泪腺、视神经组织形态学和超微结构的损伤.

针灸结合药物治疗神经性耳鸣临床研究

目的：探讨针对神经性耳鸣患者实施针灸结合药物治疗的效果探究。方法：将2016年3月—2017年3月在我院耳鼻喉科治疗的86例神经性耳鸣患者随机分为两组,对照组采用药物治疗,观察组采用针灸结合药物治疗,比较两组患者的临床疗效、耳鸣严重程度、耳内微循环变化。结果：观察组治疗有效率为93.02%,明显高于对照组的72.09%,两组间有统计学差异（P〈0.05）;观察组治疗后耳鸣严重程度评分、THI耳鸣残疾评分明显低于对照组,两组间有统计学差异（P〈0.05）;观察组治疗后流态积分、襻周积分、管襻积分、总积分明显低于对照组,两组间有统计学差异（P〈0.05）。结论：针对神经性耳鸣患者实施针灸结合药物治疗有显著临床效果,有效改善耳内微循环,促进耳鸣症状的改善,具有积极的临床意义。

米诺环素在小鼠视神经钳夹伤后早期对视网膜神经节细胞的保护作用

背景 米诺环素在多种中枢神经系统疾病的动物模型及临床试验中显示出神经保护效应,但是否对视神经损伤有保护作用研究尚少. 目的 探讨米诺环素在小鼠视神经钳夹伤后对视网膜神经节细胞（RGCs）的保护作用及其作用机制.方法 采用随机数字表法将136只清洁级雄性C57BL/6J小鼠随机分成正常对照组8只、生理盐水组64只和米诺环素组64只.正常对照组不做任何处理,生理盐水组和米诺环素组用反向镊钳夹小鼠左眼视神经3s以建立视神经钳夹伤动物模型,造模后米诺环素组立即以45 mg/（kg＆#183;d）的剂量腹腔内注射米诺环素0.4ml,造模后24 h注射剂量减半,以后每日注射1次,直至处死,生理盐水组小鼠以同样的方式注射等容量的生理盐水.两组小鼠分别于造模后第4、7、11、14天处死并制备视网膜铺片,用4＆#39;,6＆#39;-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）染色法观察各组小鼠RGCs层细胞密度的变化.取各时间点小鼠眼球制作视网膜冰冻切片,采用TUNEL法测定RGCs的凋亡;采用实时定量PCR（real-time PCR）法检测各组小鼠视网膜小胶质细胞表面CD11b mRNA的表达.结果 在视神经损伤后第4天和第7天,生理盐水组小鼠RGCs层的细胞密度分别为（77.50±2.38）个/0.01 mm2和（70.00±2.94）个/0.01 mm2,明显低于米诺环素组的（88.75±2.36）个/0.01 mm2和（81.00±3.92）个/0.01 mm2,差异均有统计学意义（t4d=-6.708,P＜0.01;t7d=-4.491,P＜0.01）;生理盐水组RGCs凋亡数分别为（12±1）个/mm和（4±1）个/mm,明显多于米诺环素组的（4±1）个/mm和（1±0）个/mm,差异均有统计学意义（t4d=12.832,P＜0.01;t7d=3.455,P=0.026）;造模后第11天和第14天,生理盐水组小鼠RGCs层的细胞密度与米诺环素组比较差异均无统计学意义（P=0.708、0.777）,且两组小鼠视网膜均未发现凋亡细胞.Real-time PCR检测显示,造模后第4天和第7天,生理盐水组小鼠视网膜细胞CD11b mRNA表达量与米诺环素组比较明显增加,差异均有统计学意义（t4d=8.312,P＜0.01;t7d=5.407,P＜0.01）,但在造模后第11天和第14天,2个组小鼠视网膜细胞CD11b mRNA表达量的差异均无统计学意义（P=0.055、0.170）.结论 米诺环素可能在小鼠视神经钳夹伤后早期通过抑制小胶质细胞活化的机制而减少RGCs的凋亡,从而对视神经发挥保护作用.

鼠神经生长因子联合单唾液酸神经节苷酯治疗周围神经损伤的疗效观察

目的探讨鼠神经生长因子联合单唾液酸神经节苷酯治疗周围神经损伤的疗效。方法 60例桡神经损伤患者,随机分为鼠神经生长因子联合单唾液酸神经节苷酯组(联合组)和鼠神经生长因子组(单用组),每组均为30例。联合组应用鼠神经生长因子20μg+0.9%氯化钠2ml溶解,肌注,1次/d和5%葡萄糖250ml+单唾液酸神经节苷酯40mg,静滴,1次/d联合治疗共1个疗程(30d),鼠神经生长因子组单纯应用鼠神经生长因子20μg+0.9%氯化钠2ml溶解,肌注,1次/d共治疗1个疗程(30d);30d后,通过临床表现和肌电图检查结果,分析疗效。结果联合组疗效明显优于单用组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论鼠神经生长因子与单唾液酸神经节苷酯治疗周围神经损伤中具有协同作用,值得临床推广。