RANKL在人乳牙根生理性吸收过程中的表达

目的:探讨核因子κB受体活化剂配体RANKL在人乳牙根生理性吸收过程中的表达及作用。方法:运用免疫组织化学的方法检测人乳牙根生理性吸收过程中RANKL蛋白的表达。结果:乳牙的破牙细胞、牙髓成纤维细胞及成牙本质细胞胞浆中RANKL免疫组化染色阳性,且表达高于恒牙组,差异有统计学意义(P<0.05),乳牙牙周韧带成纤维细胞RANKL染色结果与恒牙组相比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:RANKL在人乳牙牙根生理性吸收过程中有表达,其可能对乳恒牙替换起到一定的促进作用。

人乳牙根生理性吸收中RANKL的mRNA表达

目的:探求核因子κB受体活化剂配体-RANKL在人乳牙根生理性吸收过程中的表达和作用。方法:临床收集牙根吸收期人乳牙10个,运用原位杂交方法检测乳牙和牙周膜细胞中RANKL的mRNA表达情况。结果:吸收期乳牙中牙周韧带成纤维细胞、牙髓成纤维细胞、成牙本质细胞表达RANKL。乳牙吸收区陷窝内可见大量破牙细胞,RANKL表达不显著。结论:乳牙根生理性吸收过程由破牙细胞调节,RANKL可能促进破牙细胞的生成和活性。

乳牙根生理性吸收机制的研究进展

乳牙根的生理性吸收过程中既有牙槽骨、牙本质等的组织学改变,也有破骨细胞、破牙细胞等的细胞学改变,同时还有多种细胞因子的参与。继承恒牙的牙囊和星网状层似乎在乳牙根的吸收中起着重要作用,而继承恒牙先天性缺失的乳牙根吸收最终仍会发生,其机制目前尚不明了。下面从细胞及其分子水平就乳牙根生理性吸收机制的研究进展作一综述。

C型利钠利尿肽在人乳牙根生理性吸收过程中的表达

目的:探讨C型利钠利尿肽(C-type natriuretic peptide,CNP)在人乳牙根生理性吸收过程中的表达及作用。方法:运用免疫组织化学方法检测人乳牙根生理性吸收过程中CNP蛋白的表达。结果:乳牙的破牙细胞、牙髓成纤维细胞及成牙本质细胞胞浆中CNP免疫组化染色阳性,且表达高于恒牙组,差异有统计学意义(P<0.05),乳牙牙周韧带成纤维细胞CNP染色亦阳性。结论:CNP在人乳牙牙根生理性吸收过程中有表达,可能对乳恒牙替换起到一定的促进作用。

人乳牙根生理性吸收不同时期C型利钠利尿肽在破牙细胞中的表达研究

目的观察C型利钠利尿肽(CNP)在人乳牙根生理性吸收不同时期破牙细胞中的表达。方法临床收集牙根生理性吸收早、中、晚期的离体乳牙,运用免疫组织化学方法检测不同时期人乳牙根生理性吸收过程中CNP蛋白在破牙细胞中的表达情况。结果各吸收期破牙细胞胞浆中CNP免疫组化阳性表达高于恒牙组(P<0.05),吸收早期与中、晚期比较,破牙细胞内CNP表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CNP在人乳牙根生理性吸收不同时期的破牙细胞中表达有差异,可能对乳牙根吸收有促进作用。

乳牙根生理性吸收不同时期RANKL的mRNA表达

目的探讨核因子κB受体活化剂配体(receptor activator of the nuclear factor-κappaB lig and,RANKL)在人乳牙根生理性吸收不同时期的表达及作用。方法临床选取牙根生理性吸收早期、吸收中期和吸收晚期的乳牙各9颗,用原位杂交方法检测RANKL在人乳牙根生理性吸收不同时期的mRNA表达情况。结果牙髓成纤维细胞、成牙本质细胞、破牙细胞RANKL原位杂交染色阳性,表达高于对照组(P<0.05)。吸收早期与吸收中、晚期比较各种细胞内RANKL表达差异有统计学意义(P<0.05),而吸收中期和吸收晚期各种细胞内的RANKL表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论RANKL参与了破牙细胞性牙根生理性吸收,且促进了破牙细胞的分化。牙周韧带成纤维细胞、牙髓成纤维细胞、成牙本质细胞可能促进了破牙细胞的分化并且部分细胞转化为破牙细胞。

内源性配体SLURP1经α7亚型烟碱型乙酰胆碱受体介导调控乳牙牙髓干细胞破骨能力的研究

目的:初步探讨α7亚型烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAChR)及其内源性配体SLURP1在乳牙生理性根吸收过程中调控破骨细胞分化成熟的可能作用。方法:分离培养并优选乳牙生理性根吸收不同时期乳牙牙髓干细胞(SHEDs)及恒牙牙髓干细胞(DPSCs),经检测鉴定后,分别采用实时定量PCR、免疫荧光染色及半定量光密度分析技术检测各组细胞中α7 nAChR基因及蛋白的表达差异;实时定量PCR检测各组细胞中SLURP1、经典成骨/破骨相关因子RANKL、OPG基因的表达差异,并进行统计学分析。结果:乳牙牙根吸收中期及晚期的SHEDs中α7 nAChR基因和蛋白的表达水平显著高于乳牙牙根稳定期SHEDs与恒牙DPSCs(P<0.05);SLURP1基因表达水平以乳牙牙根吸收中期最高,晚期次之,恒牙再次之,乳牙牙根稳定期最低,各组间P<0.05。RANKL/OPG比值与SLURP1基因表达趋势一致(P<0.05)。结论:SLURP1与乳牙牙髓干细胞膜上的α7 nAChR结合后,可通过调节RANKL/OPG的表达比例而影响乳牙牙髓干细胞的破骨能力。

RANKL在人乳牙根生理性吸收不同时期不同细胞的表达

目的:探讨核因子κB受体活化剂配体(receptor activator of the nuclear factor-κappaB ligand,RANKL)在人乳牙根消失不同时间段牙髓细胞内的表达及分化。方法:临床选取牙根生理早中晚期的乳牙各10颗,用原位杂交方法检测RANKL细胞因子在人的乳牙根消失的时候不同时期牙髓细胞内的mRNA表达情况。结果:牙髓细胞、成牙本质细胞RANKL原位杂交染色阳性,表达比对照组高(P<0.05)。消失比较早的时候与消失中、晚的时候,比较各种细胞内RANKL表达差异有统计学意义(P<0.05),而消失中间的时候和消失比较晚的各种细胞内的RANKL表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:RANKL参与了乳牙牙根的消失过程,牙髓细胞、成牙本质细胞可能促进了破骨细胞分化成熟。

人乳牙根生理性吸收过程中CNP的mRNA表达

目的:研究CNP在人乳牙根生理性吸收过程中的mRNA表达及作用。方法:运用原位杂交方法检测人乳牙根生理性吸收过程中CNP的mRNA表达。结果:生理性吸收期乳牙的破牙细胞、牙髓成纤维细胞及成牙本质细胞CNP表达阳性。结论:人乳牙牙根生理性吸收过程中CNP可能促进破牙细胞的分化和活性,可能对乳恒牙替换起到一定的促进作用。