基于温病理论的新型冠状病毒感染实践与再认识

从温病学理论出发,基于新型冠状病毒感染治疗的临床实践,系统探讨该病的中医病名、发病类型、病因属性、病机变化、辨证方法、治则治法、方药运用等。认为该病属于温病中的温疫病,其病因属性为湿热疫戾之气。邪气从口鼻或皮毛而入,在人体正气亏虚时,伏藏于肺脾,可按伏气温病认识和治疗。湿热疫戾之气可自发于里,也可由外邪引动,并长期停留气分,形成湿重于热、湿热并重、热重于湿证。湿热弥漫,可出现心、脑、舌、鼻、耳等上窍被蒙表现。病变过程或后期,根据湿与热的程度,既可伤阴亦可伤阳。涉及脏腑主要是肺、脾、心、肾。病理因素主要为湿、热、虚、瘀。基本治则是祛邪扶正、透邪外出,并根据湿热轻重及外邪性质确立不同治法和选方用药。例举本病不同阶段常见的发热、咳嗽、疲劳、失眠验案,并分析证治思路及体会以佐前述。

谢道俊教授治疗眼肌型重症肌无力临证经验

眼肌型重症肌无力是重症肌无力的常见类型。近年来,中西医结合治疗本病取得了良好成效。眼肌型重症肌无力证属“本虚标实”,以“脾肾虚损”为本,“湿热”为标。脾肾亏虚,脾之运化、肾之气化失司,水液停聚,水湿内生;脾胃功能紊乱,湿停中焦,郁而化热,或久病耗伤肾之阴液,阴虚火旺,虚火上炎,而成湿热。脾肾为湿热所困则会加重脏腑虚损,使肌肉筋脉失养,骨骼精髓不充,而致四肢痿软,眼睑肌肉松弛。谢道俊教授结合前人与自身临证经验,提出眼肌型重症肌无力治宜在“治痿独取阳明”、补益脾肾基础上,加以清热化湿。同时运用丹皮治疗本病颇有良效。本文归纳总结谢道俊教授治疗眼肌型重症肌无力经验,并附临证医案一则。

中药对脾胃湿热证患者胃黏膜水通道蛋白3、4基因表达的影响

目的探讨脾胃湿热证与胃黏膜水通道蛋白 (AQP) 3、4基因表达的关系及中药清热化湿方对其影响。方法选择慢性浅表性胃炎患者 6 8例 ,属脾胃湿热证者 5 3例 (其中湿重于热 19例 ,热重于湿 14例 ,湿热并重 2 0例 ) ,脾虚证者 15例。脾胃湿热证患者予中药清热化湿方治疗。采用荧光定量PCR方法检测胃黏膜AQP 3、4的基因表达。结果脾胃湿热证组患者AQP 3基因表达的水平高于健康人组 (10名 )和脾虚证组 ,但 3者比较 ,差异无显著性 ;AQP 4基因表达的水平则显著高于健康人组和脾虚证组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;脾虚证组与健康人组比较差异无显著性 ;脾胃湿热证各亚型之间比较呈湿重于热 >湿热并重 >热重于湿的趋势 ;治疗后脾胃湿热证患者及湿重于热亚型AQP 3、4的基因表达水平显著下降 (P <0 0 1) ,接近健康人组及脾虚证组水平。结论AQP 3、4的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一 ,中药可能通过影响AQP 3。

腹泻型肠易激综合征脾胃湿热证肠道菌群的变化

目的观察腹泻型肠易激综合征脾胃湿热证患者肠道菌群的变化。方法对腹泻型肠易激综合征脾胃湿热证患者(简称脾胃湿热证,21例)粪便中7种常见肠道细菌(肠杆菌、肠球菌、酵母菌、双岐杆菌、乳杆菌、拟杆菌、消化球菌)的分布变化进行观察,并与腹泻型肠易激综合征脾虚证患者(简称脾虚证,22例)及健康人(25名)作对照。结果与健康人比较,脾胃湿热证患者肠杆菌、肠球菌明显增多(P<0.01),双岐杆菌、乳杆菌、消化球菌明显减少(P<0.01);酵母菌、拟杆菌无明显改变。与脾虚证比较,脾胃湿热证患者肠杆菌、肠球菌、双岐杆菌、乳杆菌、拟杆菌、消化球菌明显增多(P<0.05或P<0.01),而酵母菌差异无显著性。结论腹泻型肠易激综合征脾胃湿热证患者存在肠道菌群失调。

慢性胃炎脾胃湿热证与核因子-κB mRNA、热休克蛋白70 mRNA关系的研究

目的观察慢性胃炎脾胃湿热证患者胃黏膜核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)mRNA、热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)mRNA转录水平表达,探讨其与脾胃湿热证发生及幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)感染的关系。方法收集慢性胃炎患者51例(包括脾胃湿热证36例,脾气虚证15例),另设健康人8名作为对照。胃镜下取胃窦黏膜,采用苏木精伊红(HE)染色检测胃黏膜炎症,快速尿素酶和甲苯胺蓝法检测Hp感染,荧光定量PCR检测各组胃黏膜NF-κB mRNA和HSP70 mRNA表达水平。结果HSP70 mRNA表达:脾胃湿热证组高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);脾胃湿热证Hp阴性组与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),较健康对照组表达高;脾胃湿热Hp阳性与Hp阴性组比较差异无统计学意义(P>0.05)。NF-κB mRNA表达:脾胃湿热证组表达高于脾气虚证组和健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);脾胃湿热证Hp阳性组与Hp阴性组比较差异无统计学意义(P>0.05)。脾胃湿热证组及脾胃湿热Hp阴性者HSP70 mRNA与NF-κB mRNA表达水平呈正相关。结论NF-κB和HSP70在一定程度上体现了机体邪气和正气的力量,慢性胃炎脾胃湿热证两者的高表达可能部分体现了"邪正交争"剧烈的状态;而代表正气和邪气力量的HSP70和NF-κB在交争过程中均可能会受到不同程度的影响。

慢性乙型肝炎肝郁脾虚证和脾胃湿热证患者的差异表达基因研究初探

目的探讨慢性乙型肝炎(慢乙肝)肝郁脾虚证与脾胃湿热证患者的差异表达基因。方法采集正常健康者(26名)及肝郁脾虚证(35例)、脾胃湿热证(34例)患者空腹肘静脉血,按Trizol法提取总RNA。采用Aglient表达谱芯片进行基因芯片检测,利用随机方差模型筛选差异基因,通过GO、Pathway、Gen-bank、NCBI、Geneontology等数据库对差异基因进行分析。结果两证型间获得差异基因125个(其中66个为上调基因,59个为下调基因),主要表现的功能为跨膜运输、硒反应离子、钙离子依赖的胞吐作用等。参与的通路中较为重要的包括影响细胞黏附分子、钙离子信号通路、白细胞穿上皮迁移等。通过动态网络构建,寻找出共表达能力差异最显著的9个基因(即LOC340508、HIST2H2BE、MPL、FLJ22536、TUBA8、NT5M、EG-FL7、PTPRF、TSPAN33),其主要涉及免疫反应、细胞生长、DNA损伤、信号转导、炎症反应等生命过程。结论慢乙肝肝郁脾虚证和脾胃湿热证两个证型间存在差异表达基因,提示中医证候分类学具有基因表达谱依据,基因组学研究方法有望为中医辨证提供客观依据。

慢性胃炎脾胃湿热证与外周血Th1/Th2平衡的研究

目的探讨慢性胃炎脾胃湿热证与外周血Th1/Th2平衡的相关性。方法收集慢性胃炎脾胃湿热证患者51例(包括湿重于热22例,热重于湿9例,湿热并重20例),另设健康志愿者10名为健康对照组。采用安速Hp血清快速检测法判定Hp感染率,液相蛋白芯片技术检测血清Th1型细胞因子γ干扰素(inter-feron-γ,IFN-γ)、白细胞介素12(interleukin-12,IL-12)和Th2型细胞因子IL-4、IL-10表达。结果脾胃湿热证组患者Hp感染率(41.18%,21/51)明显高于健康对照组(10.00%,1/10),差异有统计学意义(P<0.05)。湿重于热、热重于湿和湿热并重各亚型组Hp感染率分别为45.45%(10/22)、22.22%(2/9)和45.00%(9/20),其中湿重于热、湿热并重亚型组与健康对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。脾胃湿热证患者外周血IFN-γ、IL-12、IL-4及IL-10表达与健康对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),但脾胃湿热证IFN-γ和IL-12表达呈增高的趋势,而IL-4表达则呈下降的趋势。脾胃湿热证各亚型组比较,均呈现湿热并重组IFN-γ、IL-12、IL-4表达以及IFN-γ/IL-4、IL-12/IL-4比值较湿重于热组、热重于湿组升高的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性胃炎脾胃湿热证的发生可能与Th1/Th2平衡改变相关,"湿"和"热"邪可能是介导Th1型细胞因子免疫反应的病理因素。

慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜蛋白质组与三仁汤治疗的实验研究

目的研究慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜的蛋白质表达,探讨慢性胃炎脾胃湿热证的相关发病机制,观察三仁汤治疗后慢性胃炎脾胃湿热证大鼠胃黏膜蛋白质的表达差异,探讨三仁汤治疗慢性胃炎脾胃湿热证作用机制。方法将36只SD雄性大鼠适应性喂养3天后,随机分为3组:正常对照组(对照组)、慢性胃炎脾胃湿热证模型组(模型组)、三仁汤治疗组(治疗组),每组12只。采用复合因素复制慢性胃炎脾胃湿热证大鼠模型,运用双向凝胶电泳分离大鼠胃黏膜蛋白,考马斯亮蓝染色,使用PDQuest8.0软件分析差异蛋白质点,基质辅助激光解析电离飞行时间串联质谱(MALDI-TOF/TOF-MS)鉴定仪进行蛋白鉴定。结果在对照组、模型组、治疗组凝胶图谱中检测到蛋白质斑点数分别为(1025±39)、(994±51)、(1087±33)个。经PDquest8.0软件分析,与对照组比较,模型组有差异表达蛋白质点74个,其中上调30个,下调44个;与模型组比较,治疗组有差异表达蛋白质点75个,其中上调49个,下调26个。成功鉴定了5个差异蛋白质点,分别为热休克蛋白72(heat shock protein 72,HSP72)、热休克蛋白60(heat shock protein 60,HSP60)、蛋白质二硫键异构酶(protein disulfide-isomerase,PDI)、苹果酸脱氧酶(malate dehydrogenase,MDH)、未命名蛋白(unnamed protein)。结论慢性胃炎脾胃湿热证的发病机制可能与应激反应及能量代谢障碍有关,三仁汤治疗慢性胃炎脾胃湿热证的作用机制可能是调节胃黏膜蛋白质的差异表达。

幽门螺杆菌和乳酸杆菌菌群失调与慢性胃病脾胃湿热证发病的关系

"脾胃学说"是中医基础理论的重要组成部分,脾胃湿热证的发生是脾胃学说研究的重点内容,而舌苔为临床脾胃湿热证所体现的最主要体征之一。本文拟从微生态与发病学角度,初步提出胃黏膜和舌苔中幽门螺杆菌(Hp)与乳酸杆菌(LA)数量改变及其相互作用所引起的微生态失衡,可能与慢性胃病脾胃湿热证"邪正交争、阴阳失衡"之发病学特点有一定的相关性。

加味藿朴夏苓汤对脾胃湿热证临床疗效及舌上皮细胞凋亡的影响

目的探讨加味藿朴夏苓汤对脾胃湿热证的临床疗效,并观察其对黄腻苔舌上皮细胞凋亡的影响。方法 50例脾胃湿热证患者按就诊顺序分为治疗组(30例)和对照组(20例),分别给予加味藿朴夏苓汤及多潘立酮片治疗,疗程均为2周。30名健康志愿者为正常组。观察治疗组和对照组治疗前后舌苔变化、主要证候分级评分和临床疗效;运用TUNEL技术检测正常组及脾胃湿热证患者的舌上皮细胞凋亡指数。结果治疗前脾胃湿热证患者舌上皮细胞凋亡指数低于正常组(P<0.01,P<0.05);治疗后治疗组舌上皮细胞凋亡指数较治疗前增加(P<0.01),与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05),对照组无明显变化。治疗组治疗后舌苔分级与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),对照组无明显改善(P>0.05)。治疗后治疗组与对照组证候总积分均显著降低(P<0.01),治疗前后差值比较,治疗组改善作用优于对照组(P<0.01)。治疗组临床总有效率优于对照组(90%vs65%,P<0.01)。结论加味藿朴夏苓汤对脾胃湿热证有较好的临床疗效,且可加速舌上皮细胞凋亡,对黄腻苔有显著的消退作用。

脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜AQP_3、AQP_4基因的表达

目的探讨脾胃湿热证大鼠动物模型建立方法及脾胃湿热证模型大鼠胃黏膜水通道蛋白AQP3、AQP4基因表达。方法40只大鼠随机分为四组,造模20d,对照组正常喂饲;脾虚组隔日喂饲,非喂饲日灌喂番泻叶水煎液;模型组20%蜂蜜水自由饮用,隔日灌服油脂,每日2%水杨酸钠灌胃。造模开始后第16～20日每日20:00至次日8:00将大鼠置入人工气候箱中;治疗组前20d处理同模型组,第21～25日灌服清热化湿方。观察结束后,FQ-PCR方法测定大鼠胃黏膜AQP3、AQP4基因表达。结果模型大鼠在造模过程中出现脾胃湿热证的特征性表现;模型组AQP3、AQP4基因表达水平高于对照组、脾虚组、治疗组。结论通过对大鼠施加内、外湿因素的造模方法可复制出临床脾胃湿热证的证候特征;AQP3、AQP4的异常表达可能是脾胃湿热证的发生机制之一。

慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者的胃排空功能分析

目的：观察研究慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者的胃排空功能。方法：采用不透 X线标记物－钡条法观察治疗前后的胃排空情况。结果：脾胃湿热证患者餐后 3小时的胃排空率低于正常人，但高于脾虚证患者。治疗后，脾胃湿热证患者的胃排空率明显提高，但仍低于正常人。有上腹饱胀、或便秘、或嗳气、恶心者的胃排空率明显低于无这些症状的患者。脾胃湿热证患者中 HP阳性者与 HP阴性者的胃排空率无差异。结论：脾胃湿热证患者存在胃肠动力障碍，与某些典型症状有关，但与 HP感染无关。

慢性乙型肝炎湿热蕴脾证和脾胃气虚证与TNF-α及IL-6相关性研究

目的 :探讨慢性乙型肝炎湿热蕴脾证和脾胃气虚证与肿瘤坏死因子 α(TNF α)及白细胞介素 6(IL 6 )之间的关系。方法 :选择慢性乙型肝炎 12 4例 ,辨证为湿热蕴脾证 6 4例 ,脾胃气虚证 6 0例 ,两证型均随机分为常规治疗组和加服中药组 ,另设健康对照组 30名 ,分别在治疗前后空腹抽取肘静脉血 ,采用双抗体夹心酶联免疫吸附 (ELISA)法检测血清TNF α、IL 6水平。结果 :慢性乙型肝炎湿热蕴脾证和脾胃气虚证TNF α、IL 6均升高 ,与健康对照组比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;两证型治疗后TNF α、IL 6均下降 ,与治疗前比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;湿热蕴脾证加服中药组TNF α水平显著低于常规治疗组 (P <0 0 5 ) ,脾胃气虚证加服中药组TNF α、IL 6水平低于常规治疗组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :慢性乙型肝炎湿热蕴脾证较脾胃气虚证病情严重 ;慢性乙型肝炎结合中医辨证治疗可明显改善TNF α、IL 6水平的变化。

不同证型慢性胃炎患者外周血淋巴细胞HSP70、NF-~κB的表达研究

目的探讨脾胃湿热、脾气虚证外周血淋巴细胞热休克蛋白70(HSP70)和核因子-κB(NF-κB)的表达及其与Hp感染的关系。方法选择86例2008年6月—2009年2月就诊于广州中医药大学第一附属医院脾胃科门诊的慢性胃炎患者。其中脾胃湿热证67例(湿重于热30例,湿热并重27例,热重于湿10例)、脾气虚证19例,另选择广州中医药大学健康教职工和学生志愿者12名作为对照组。采集各组外周血,采用安速幽门螺旋杆菌(Hp)血清快速法检测Hp感染;采用流式细胞仪检测HSP70、NF-κB表达。结果脾胃湿热与脾气虚证Hp感染率分别为37.31%和36.84%(P>0.05)。与对照组比较,脾胃湿热证热重于湿组淋巴细胞HSP70表达降低,脾胃湿热证热重于湿组及脾气虚证组NF-κB表达升高(P<0.05)。脾胃湿热、脾气虚证Hp阳性组NF-κB表达均高于对照组(P<0.05);脾气虚证Hp阳性组HSP70表达高于同证型Hp阴性组(P<0.05)。此外,HSP70、NF-κB表达与Hp感染相关系数分别为-0.023和0.027(P>0.05)。结论慢性胃炎患者外周血淋巴细胞NF-κB在脾胃湿热证热重于湿、脾气虚证表达的升高可能反映了中医理论中"内邪"的致病作用;HSP70在脾气虚证HP阳性表达的升高,及在脾胃湿热证热重于湿表达的降低可能反映了"正气抗邪"、"邪盛正虚"的作用;Hp可能并非引起脾胃湿热证、脾气虚证发生的唯一"外邪"因素。

康胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎胃癌前期病变的疗效观察

目的观察康胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)胃癌前期病变(GPL)中医辨证属脾虚湿热血瘀证患者的疗效。方法选择确诊为GPL,中医辨证属脾虚湿热血瘀证患者68例,随机分为两组,治疗组36例予康胃颗粒治疗,对照组32例予胃复春治疗,12周为1个疗程,均治疗2个疗程。结果治疗组的胃镜疗效和病理疗效均显著优于对照组(P<0.05);两组患者的临床疗效、症状疗效和抗HP疗效的比较,差异均无显著性(P>0.05)。结论康胃颗粒是一种治疗GPL的有效药物。

清热利湿和疏肝健脾法对慢性乙型肝炎患者血清IL-6、IL-8及TNF-α的影响

目的 :观察清热利湿和疏肝健脾法对慢性乙型肝炎患者血清白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)、肿瘤坏死因子α(TNF α)的影响。方法 :选择慢性乙型肝炎患者湿热中阻型 10 8例 ,随机分为两组。对照组 5 4例 ,采用一般对症治疗和静脉滴注甘利欣、门冬氨酸钾镁、肝安等 ;治疗组 5 4例 ,在对照组治疗的基础上加用清热利湿和疏肝健脾的中药。观察治疗后两组肝功能、血清IL 6、IL 8、TNF α的变化。结果 :治疗组治疗后IL 6、IL 8、TNF α水平明显下降 ,与治疗前比较 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,肝功能改善与对照组比较 ,差异也有显著性 (P <0 0 1)。结论 :清热利湿、疏肝健脾法能够改善慢性乙型肝炎活动度 ,降低血清IL 6、IL 8、TNF α水平。

慢性HBV感染不同免疫状态肝郁脾虚证与肝胆湿热证患者外周血树突状细胞功能研究

目的观察慢性乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)感染不同免疫状态肝郁脾虚证和肝胆湿热证患者外周血树突状细胞(dendritic cells,DCs)的功能变化,了解慢性HBV感染两证型的免疫表达特点,为中医辨证提供客观化依据。方法选取40例慢性HBV感染患者,根据免疫状态分为两组,慢性乙型肝炎组(免疫清除状态)20例,其中肝郁脾虚证10例,肝胆湿热证10例;慢性HBV携带组(免疫耐受状态)20例,其中肝郁脾虚证10例,肝胆湿热证10例;另选取湖南中医药大学研究生志愿者体检健康者10名为健康对照组,分别对其外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)进行体外培养,以倒置显微镜和电镜观察DCs外部形态和超微结构,检测DCs的表面分子HLA-DR、CD80、CD86、CD1a的表达及白细胞介素-12(IL-12)水平,采用MTT法检测其同种异体混合淋巴细胞增殖能力以比较DCs在慢性HBV感染不同阶段两证型中的功能特点,分析两证型间DCs各指标的差异。结果与健康对照组比较,慢性HBV携带组两个证型患者CD86、CD80及HLA-DR表达率降低,慢性乙型肝炎组两个证型患者CD80表达率降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。患者组肝郁脾虚证患者CD86、HLA-DR低于肝胆湿热证,慢性HBV携带组肝郁脾虚证CD80低于肝胆湿热证,差异均有统计学意义(P<0.05)。患者组IL-12及T淋巴细胞增殖能力低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。慢性乙型肝炎组肝郁脾虚证患者IL-12及T淋巴细胞增殖能力低于肝胆湿热证,差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性HBV感染不同免疫状态肝郁脾虚证与肝胆湿热证患者外周血DCs功能存在差异。DCs表型及功能检测在疾病的同一阶段可为中医辨证分型提供客观化指标,反映两证型免疫表达的特点及免疫学内涵。

孙伟教授肾虚湿瘀学术思想理论与实践

孙伟教授从事肾脏病研究逾30年,由长期临床实践,结合基础研究,提出“肾虚湿(热)瘀”理论。近年来,以该理论指导下的临床和基础研究,取得令人信服的结果,证实了该理论在肾脏病诊治中的实用性。本文系统回顾该理论的建立、发展,并介绍我们运用该理论在基础和临床研究中的具体实践。

孙伟教授“湿热伤肾”理论诊治慢性肾脏病经验介绍

本文介绍了孙伟教授诊治慢性肾病的学术思想及经验总结。慢性肾脏病属中医学的“腰痛”“关格”“虚劳”等范畴,发病主要与脾肾关系密切。慢性肾脏病若发展至终末期阶段,都要进行肾脏替代治疗。孙伟教授认为肾虚湿瘀是慢性肾脏病基本病机,并应用“湿热伤肾”理论系统阐释了该病的诊治方案。认为湿热是本病进展的启动因子,肾元亏虚为发病之本,瘀毒是湿热伤肾的病理结局,明确了湿热证的诊断要点,确立了益肾清利活络治疗原则,从而延缓肾功能进展。

李伟中西医结合治疗慢性肾脏病经验撷菁

李伟教授认为肾气虚血瘀是慢性肾脏病发病的根本原因,湿热浊毒潴留是重要的病理因素,临证中益气补肾活血贯穿疾病治疗的始终,并擅长应用清泄法,以延缓疾病进展,同时注意辨病与辨证相结合,重视肾脏病的全程干预与多途径干预,临床疗效显著。文章介绍了李师中西医结合治疗慢性肾脏病的经验。