香蕉HOS15基因的鉴定及枯萎病菌胁迫下的表达分析

为了研究HOS15(HIGH EXPRESSION OF OSMOTICALLY RESPONSIVE GENES 15)是否参与香蕉抗性调控过程,利用拟南芥HOS15蛋白序列,采用多种生物信息学分析工具,对香蕉HOS15(MaHOS15)基因进行鉴定;以高抗品种‘南天黄’和易感品种‘威廉斯’为试验对象,研究MaHOS15在枯萎病菌胁迫下的表达分析及其调控植物病害的潜在机制。结果表明:MaHOS15蛋白中LisH结构域和WD40重复蛋白序列高度保守;MaHOS15蛋白二级结构具有α螺旋、β折叠、延伸链和无规卷曲结构,且以无规卷曲为主,占比为46.2%;亚细胞定位发现MaHOS15在细胞核内,推测MaHOS15可能在细胞核内参与香蕉枯萎病的调控;MaHOS15可能响应SA信号通路、MeJA信号通路和脱落酸反应;推测MaHOS15是在植物抗病过程中负调控植物对病原体防御的关键基因。

糖皮质激素受体在3种人成骨肉瘤细胞株MG63、U2-OS及HOS中表达及差异

目的研究糖皮质激素受体(glucocorticoid receptors,GR)在人成骨肉瘤细胞株MG63、U2-OS及HOS的表达及差异。方法人成骨肉瘤细胞株MG63、U2-OS及HOS购买于ATCC,常规方法培养细胞。待细胞株生长良好时,检测3种细胞株的细胞骨架、黏附力等细胞特性,通过realtime RT-PCR和Western blot法检测GR表达情况。结果 3种人成骨肉瘤细胞株有不同细胞特性,GR在3种人成骨肉瘤细胞株中表达存在差异。结论 GR在不同功能的人成骨肉瘤细胞株中表达不同。

一种嵌入式处理器上的HOS设计

在嵌入式处理器上提出一种基于硬件操作系统(HOS)的设计结构,将以往依靠操作系统复杂软件代码实现的系统调度、控制等处理过程通过可编程微码执行方式由处理器硬件执行。通过在51处理器内核的基础上添加任务调度等HOS设计,实现了一款针对家电嵌入式系统带有HOS支持的处理器。将该设计下载到FPGA芯片中替换空调控制器中的嵌入式处理器,测试结果表明,与原系统相比较,该处理器执行效率更高。

人成骨细胞株HOS TE85致瘤性转化的研究

目的建立人成骨细胞株HOS TE85致瘤性转化的模型,作为骨肉瘤癌变过程细胞分子生物学研究的模型。方法通过克隆形成率实验确定N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(N-m ethyl-N-′n itro-N-n itrosoguan id ine,MNNG)对HOS TE85细胞转化浓度后,以MNNG作启动剂,佛波酯(12-0-Te-tradecanoyl phorbol 13-acetate,TPA)作促进剂对其进行转化,66 d后通过细胞形态、软琼脂集落形成实验和裸鼠体内致瘤实验鉴定细胞转化程度。结果经MNNG和TPA协同处理HOS TE85细胞66 d后,细胞中出现形态异常的转化灶,转化灶细胞失去接触抑制;转化细胞凝集性增强;软琼脂克隆形成率明显增加;转化细胞在裸鼠皮下成瘤,病理组织学证实为低分化骨肉瘤。结论模拟人体细胞发生恶性转化的过程,建立了HOSTE85的恶性转化模型。

天宝蕉HOS1基因启动子克隆及生物信息学分析

以天宝蕉叶片为材料,分离天宝蕉HOS1基因的启动子,并进行生物信息学分析。结果表明:天宝蕉HOS1启动子与马来西亚小果野蕉HOS1启动子序列相似性达到92.43%,并含有35种类型顺式作用元件,其中含有多种类型的激素应答作用元件和非生物胁迫有关的顺式作用元件,可能与天宝蕉的冷胁迫应答有密切关系;天宝蕉HOS1启动子预测含有2个CpG岛,暗示天宝蕉的冷胁迫应答与甲基化也有密切的关系。

平坦慢衰落信道下基于HOS的PSK调制盲信道估计

提出一种基于符号高阶统计量(HOS,high-order statistics)的MPSK调制信道衰落系数盲估计算法。针对平坦慢衰落信道模型,首先分析了MPSK调制符号高阶统计量特征,证明了MPSK调制符号的M次方符号的值是唯一的,而当1≤M′<M时,调制符号的M′次方符号在复平面上是对称分布的;之后利用此特征推导出MPSK调制阶数、初始相位和衰落系数估计算法。仿真实验表明,信噪比高于12 d B条件下,HOS算法估计性能与目前平坦慢衰落信道盲估计的主流方法 Lloyd-Max算法相同,而算法复杂度为Lloyd-Max算法的1/50,并且在接收样本符号较少的条件下HOS算法的均方误差曲线收敛于最小二乘估计理论下界。

TRAIL诱导骨肉瘤HOS-8603细胞凋亡与线粒体跨膜电位关系的研究

目的研究TRAIL诱导HOS-8603细胞凋亡与线粒体跨膜电位(ΔΨm)关系。方法MTT法测定TRAIL对HOS-8603细胞的抑制率;将HOS-8603细胞分别用TRAIL、TRAIL+1.0μg/ml环孢菌素A(CsA)处理,然后用透射电镜观察HOS-8603细胞形态学变化;用流式细胞术分别测定亚G1期细胞百分率及PI和Rh123双染色后细胞的ΔΨm。结果MTT还原试验表明:作用24小时后,2.5μg/mlTRAIL的抑制率为29%;5μg/mlTRAIL的抑制率为83%。HOS-8603细胞经TRAIL作用后,透射电镜下观察到典型的凋亡形态特征;随着TRAIL作用时间增加,HOS-8603细胞凋亡数增加和ΔΨm降低(F=33.831P<0.01),两者呈直线相关。CsA不仅能抑制TRAIL诱导HOS-8603细胞ΔΨm降低,而且能减少凋亡细胞数的增加(t=7.103,P<0.01)。结论TRAIL诱导HOS-8603细胞凋亡的线粒体依赖途径是通过使线粒体膜通透性转运孔开放,ΔΨm降低来实现;CsA能部分抑制这些效应。

顺铂诱导骨肉瘤HOS-8603细胞凋亡并降低其线粒体跨膜电位

目的研究顺铂诱导HOS-8603细胞凋亡与线粒体跨膜电位(ΔΨm)关系。方法MTT法测定顺铂对HOS-8603细胞的抑制率;将HOS-8603细胞分别用顺铂、顺铂+1.0ug/ml环孢菌素A(CsA)处理,用透射电镜观察HOS-8603细胞形态学变化;用流式细胞术分别测定亚G1期细胞百分率及PI和Rh123双染色后细胞的ΔΨm。结果MTT还原试验表明,作用24小时后,1ug/ml和50ug/ml顺铂的抑制率分别为58.56%,90.69%;HOS-8603细胞经顺铂作用后,透射电镜下观察到典型的凋亡形态特征;随着顺铂作用时间增加,HOS-8603细胞凋亡数增加和ΔΨm降低(P<0.01),两者呈直线相关,CsA能部分抑制这些效应。结论顺铂诱导HOS-8603细胞凋亡的另一途径是通过使线粒体膜通透性转运孔开放,ΔΨm降低来实现的。

HOS规格说明的功能理解及其应用

本文给出了ＨＯＳ方法学中基本控制结构ＪＯＩＮ、ＩＮＣＬＵＤＥ、ＯＲ和复合控制结构ＣＯＪＯＩＮ、ＣＯＩＮＣＬＵＤＥ及ＣＯＯＲ的语义构造规则．以此为基础，提出了一种层次武功能理解方法，并讨论了其在ＨＯＳ规格说明的语义验证和复用方面的应用．

钌(Ⅱ)配合物[Ru(dmp)_(2)(NMIP)](ClO_(4))_(2)抗骨肉瘤HOS细胞的凋亡

目的探讨钌(Ⅱ)配合物[Ru(dmp)2(NMIP)](ClO4)2对人骨肉瘤HOS细胞的凋亡作用初步作用机制。方法采用荧光定量PCR检测钌(II)配合物作用于人骨肉瘤HOS细胞后RNA变化,蛋白免疫电泳法检测钌(II)配合物作用于人骨肉瘤HOS细胞后细胞凋亡蛋白变化。结果钌配合物作用于HOS细胞24 h后,提取总基因逆转录后做荧光定量PCR。相比对照组,25、50、100μmol/L钌配合物组Bcl2的mRNA表达明显降低(分别为0.86±0.02、0.52±0.01、0.4±0.01)(P<0.05),而Bax的mRNA表达明显升高(分别为1.18±0.18、1.7±0.10、1.69±0.10),Caspase3的mRNA表达明显升高(分别为1.22±0.11、1.61±0.12、1.62±0.06)。0、25、50、100μmol/L钌配合物能降低细胞体内Bcl2蛋白表达(分别为0.52±0.03、0.55±0.08、0.39±0.02、0.14±0.01),增加Bax蛋白表达(分别为0.52±0.01、0.60±0.02、0.64±0.03、0.62±0.02),增加Caspase3蛋白表达(分别为0.57±0.01、0.61±0.01、0.68±0.01、0.64±0.01)(P<0.05)。结论钌配合物通过线粒体引起的内源性凋亡通路引起骨肉瘤细胞凋亡。

基于HOS的雷达目标分类新算法

提出一种基于高阶谱 ( HOS)的雷达目标分类方法 ,将双谱概念从频域推广到时域和距离域 ,并给出了将双谱和双相干函数的“均值”及“重心”作为特征量的特征提取新算法 ,在目标散射信号中含有加性噪声和指数噪声的情况下 ,进行了模拟 ,同时对 BSB( Brain State in Box)模型的人工神经网络进行了学习训练和分类仿真 。

不同剂量X线辐射对骨肉瘤HOS细胞中端粒酶的影响

骨肉瘤（成骨肉瘤）是最常见的恶性骨肿瘤。据WHO统计,发病率很高,占原发恶性骨肿瘤的22.36%。典型骨肉瘤一般见于10-20岁年龄段,但在任何年龄段都可发生,包括婴幼儿,儿童以及老年人。男性发病率较高,男女之比约2∶1。具有很强的局部浸润能力和肺转移能力。

血红素加氧酶1(HO-1)基因敲除影响小鼠肺脏免疫细胞组成平衡并加重脂多糖诱导的急性肺损伤

目的 评价血红素加氧酶1(HO-1)基因缺失对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠肺脏免疫细胞组成及炎症性损伤的影响。方法 选取C57BL/6野生型(WT)小鼠和同背景HO-1条件敲除(HO-1^(-/-))小鼠,按照随机数字法分为WT对照组、 LPS处理的WT组、 HO-1^(-/-)对照组和LPS处理的HO-1^(-/-)组。LPS处理的WT组和LPS处理的HO-1^(-/-)组分别经尾静脉注射LPS(15 mg/kg)建立ALI模型,WT对照组和HO-1^(-/-)对照组经尾静脉注射同等体积生理盐水。造模12 h后,处死小鼠并收集各组肺组织。HE染色观察肺组织病理变化。PCR检测肺组织肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素1β (IL-1β)和IL-6 mRNA表达。流式细胞术检测肺组织中性粒细胞(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6G^(+)Ly6C^(-))、总单核细胞(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6C^(hi))、促炎性单核细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)Ly6C^(hi)CCR2^(hi))、总巨噬细胞(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+))、 M1巨噬细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+)CD86^(+))、 M2巨噬细胞亚群(CD45^(+)CD11b^(+)F4/80^(+)CD206^(+))、总T细胞(CD45^(+)CD3^(+))、 CD3^(+)CD4^(+)T细胞亚群、 CD3^(+)CD8^(+) T细胞亚群和髓源性抑制细胞(MDSC, CD45^(+)CD11b^(+)Gr1^(+))百分比。结果 与相应对照组相比,LPS处理的WT和HO-1^(-/-)小鼠,肺组织炎症损伤加重;TNF-α、 IL-1β和IL-6 mRNA水平增加;中性粒细胞、总单核细胞、促炎性单核细胞亚群、 MDSC和总巨噬细胞比例显著增加;CD3^(+)、 CD3^(+)CD4^(+)和CD3^(+)CD8^(+) T细胞比例显著降低。静息状态下,与WT对照组小鼠相比,HO-1^(-/-)对照组小鼠肺脏中性粒细胞、单核细胞、促炎性单核细胞比例增加;CD3^(+)和CD3^(+)CD8^(+) T细胞比例降低。与LPS处理的WT小鼠相比,LPS处理的HO-1^(-/-)小鼠肺组织TNF-α和IL-1β mRNA表达水平更高,总单核细胞、促炎性单核细胞亚群、 M1巨噬细胞和M1/M2比值显著增加;CD3^(+)CD8^(+) T细胞百分比显著降低。结论 HO-1的缺失影响ALI小鼠肺脏免疫系统功能,加重LPS刺激后的炎症性损伤。

吴茱萸碱抑制人骨肉瘤HOS细胞的增殖并促进其凋亡

目的探讨吴茱萸碱对骨肉瘤HOS细胞株增殖凋亡的影响及其可能的机制。方法通过利用0、1、2、4、8μmol/L浓度吴茱萸碱处理HOS细胞24、48 h后,利用CCK-8法检测HOS细胞活性。用3μmol/L的吴茱萸碱处理HOS细0、24、48 h后,利用细胞凋亡-Hoechst染色试剂盒染色观察HOS细胞细胞核染色质的形态。用3μmol/L吴茱萸碱处理0、24、48 h后,利用流式细胞仪检测HOS细胞的凋亡率。3μmol/L吴茱萸碱处理0、24、48 h后,Westernblot检测HOS细胞内Caspase 3、Bcl-2蛋白的表达变化情况。结果 2~8μmol/L的吴茱萸碱可抑制HOS细胞的细胞活性,抑制其增殖,呈剂量-时间依赖性。8μmol/L处理48 h后细胞存活率为0.453±0.071,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。Hoechst-33258染色观察可见凋亡细胞染色质颜色发白,呈固缩状或者碎裂状染色质,染色质着色不均匀,核形态各异。流式细胞仪检测3μmol/L吴茱萸碱处理HOS细胞0、24、48 h后的凋亡率分别为(5.32±1.62)%、(10.85±1.49)%和(12.47±0.59)%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。吴茱萸碱可上调HOS细胞内的Caspase 3蛋白的表达,同时下调Bcl-2蛋白的表达,与对照组相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吴茱萸碱可降低人骨肉瘤HOS细胞的细胞活性,抑制其体外增殖,诱导其发生凋亡,其机制可能与其上调Caspase 3蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达有关。

糖尿病视网膜病变患者SDF-1、HO-1及MDA水平变化及与IL-6、TNF-α、CRP的相关性

目的 分析糖尿病视网膜病变(DR)患者基质细胞衍生因子(SDF-1)、血红素加氧酶-1(HO-1)及丙二醛(MDA)水平变化及与白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)的相关性。方法 选取2020年5月至2023年1月解放军总医院收治的131例DR患者为DR组,另选取同期在本院住院的2型糖尿病患者100例为非DR组。比较两组SDF-1、HO-1、MDA水平;比较两组IL-6、TNF-α、CRP水平;比较不同分期DR患者SDF-1、HO-1、MDA水平;采用Logistic回归分析影响DR发生的相关因素,分析DR组患者SDF-1、HO-1、MDA水平与IL-6、TNF-α、CRP的相关性。结果 DR组SDF-1、HO-1水平比非DR组低,MDA水平比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);DR组IL-6、TNF-α、CRP水平均比非DR组高,差异有统计学意义(P<0.05);SDF-1、HO-1水平:Ⅰ~Ⅱ期>Ⅲ~Ⅳ期>Ⅴ~Ⅵ期,MDA水平:Ⅰ~Ⅱ期<Ⅲ~Ⅳ期<Ⅴ~Ⅵ期,差异有统计学意义(P<0.05);经Logistic多因素分析显示,性别为女、BMI≥24 km/m2、合并患有高血压、高血脂、IL-6>1.17 mg/mL、TNF-α>30 ng/L、CRP>10 ng/mL、SDF-1>2 ng/mL、HO-1<125 ng/mL、MDA>4.06μmol/mL均是影响DR发生的独立危险因素(P<0.05);血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP与SDF-1、HO-1呈负相关,与MDA呈正相关,且均为中度相关(P<0.05)。结论 SDF-1、HO-1、MDA、IL-6、CRP、TNF-α水平与DR的发生、发展有一定关系,通过检测上述指标水平可为进一步探讨DR的发病机制和治疗方法提供新的思路。

枸杞多糖通过激活Nrf2/HO-1通路保护HK-2细胞氧化损伤的作用

目的分析枸杞多糖(LBP)干预对氧化损伤的人肾小管上皮细胞(HK-2)内的核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路蛋白表达的变化,探索LBP拮抗HK-2细胞氧化损伤的分子机制。方法采用过氧化氢诱导HK-2细胞制备氧化损伤细胞模型,HK-2被分成4组:正常组、LBP组、氧化损伤组及LBP干预组。观察4组细胞的长势和形态变化;细胞活力测定法比较每组细胞的存活率;比色法分析氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的水平;免疫印迹技术检测细胞内Nrf2/HO-1通路蛋白Nrf2、HO-1的相对水平。结果正常组和LBP组相比,两组的细胞长势、形态和存活率,细胞产生MDA的量、SOD和GSH-Px的水平,通路蛋白Nrf2、HO-1的相对水平均无明显差异(均P>0.05);氧化损伤组和正常组相比,细胞皱缩变圆并脱落、贴壁细胞变少,存活率减少、MDA量增加、SOD和GSH-Px降低,通路蛋白Nrf2、HO-1的相对值下降(均P<0.05);LBP干预组和氧化损伤组相比,细胞长势、形状恢复、贴壁细胞较多,存活率增加、MDA量减少、SOD和GSH-Px升高,通路蛋白Nrf2、HO-1的相对值升高(均P<0.05)。结论枸杞多糖能通过激活Nrf2/HO-1通路提高HK-2细胞的抗氧化酶活性达到减轻细胞氧化损伤的目的。

精索静脉曲张不育症患者PIA与HOS对精子形态的观察分析

目的：探讨精索Ｖ曲张与不育症的关系及精索Ｖ曲张病人精子形态学变化。方法：对２３例精索静脉曲张不育症患者和２２例正常人的精子，分别观察分析了精子顶体完整率（ＰＩＡ）和精子低渗肿胀试验（ＨＯＳ），结果：２３例精索静脉曲张不育症患者 ＰＩＡ为 ６９． ５± ４． ５，对照组为 ８８±５． ２， ＨＯＳ不育组为 ５３． ５± ８． ５ ％，对照组 ７５． ２± ６． ４ ％， ＨＯＳ、 Ｇ型精子肿胀率，精索静脉曲张不育组为１５． ５± ４． ５ ％，对照组为 ２８． ２±４． ２ ％，不育组与正常对照组以上试验均有显著的差异（Ｐ＜０．０１）通过以上试验的观察，精索静脉曲张不育症患者，精子质量明显低于正常人，而引起不育。结论：测定精子ＰＩＡ和ＨＯＳ，观察精子形态是有诊断意义的。

阻滞PERK信号通路增强人骨肉瘤HOS细胞对MPPa-PDT疗法的敏感性

目的观察蛋白激酶样内质网激酶(RNA-activated protein kinase-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)通路在焦脱镁叶绿酸-a甲酯介导的光动力疗法(pyropheophorbide-a methyl ester-mediated photodynamic therapy,MPPa-PDT)诱导人骨肉瘤HOS细胞凋亡、自噬中的作用,并探讨阻滞PERK通路增强人骨肉瘤HOS细胞对MPPa-PDT敏感性的影响及机制。方法 MPPa-PDT处理人骨肉瘤HOS细胞后以Hoechst染色观察胞核形态学变化。以空白组、MPPa组、LED组为对照组,以MPPaPDT处理组(MPPa-PDT)、MPPa-PDT联合PERK通路抑制剂GSK2656157处理组(MPPa-PDT+GSK2656157)、MPPa-PDT联合自噬抑制剂Bafilomycin A1处理组(MPPa-PDT+Bafilomycin A1)为实验组。采用Western blot检测PERK通路相关蛋白PERK、p-PERK、ATF4、CHOP,凋亡相关蛋白Cleavedcaspase3、Cleaved-PARP,自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、P62的表达,免疫荧光检测p-PERK表达变化,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 MPPa-PDT诱导人骨肉瘤HOS细胞凋亡、自噬、PERK通路激活,细胞核呈固缩、碎裂等凋亡形态学变化。与空白组、MPPa组、LED组比较,MPPa-PDT组Cleavedcaspase3、Cleaved-PARP、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、p-PERK、ATF4、CHOP表达升高,p-PERK荧光强度增强(P<0.05),而P62、PERK表达降低(P<0.05)。与MPPa-PDT组比较,MPPa-PDT+GSK2656157组p-PERK、ATF4、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达降低,p-PERK荧光强度减弱,PERK、P62、Cleaved-caspase3、Cleaved-PARP表达升高,凋亡增强(P<0.05);与MPPa-PDT组比较,MPPa-PDT+Bafilomycin A1组LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、P62、Cleaved-caspase3、Cleaved-PARP表达升高,凋亡增强(P<0.05);与MPPa-PDT+GSK2656157组比较,MPPa-PDT+Bafilomycin A1组p-PERK、ATF4、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达升高,PERK、Cleaved-caspase3、Cleaved-PARP表达降低,凋亡减弱(P<0.05)。结论 MPPa-PDT可激活PERK通路,诱导保护性自噬及未折叠蛋白反应,从而促细胞存活。阻滞PERK通路可解除该作用,增强MPPa-PDT对人骨肉瘤HOS细胞的杀伤作用。

TNNT1在骨肉瘤中的表达及其对HOS细胞增殖和迁移的影响

目的研究肌钙蛋白T1(troponin T1,TNNT1)在骨肉瘤细胞系中的表达水平和TNNT1对骨肉瘤HOS细胞增殖、迁移的影响。方法从癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库和高通量基因表达数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)中获取骨肉瘤患者和细胞系中TNNT1的表达信息并进行生物信息学分析。利用Lipofectamine 2000将TNNT1干扰RNA(si-TNNT1)转染至人骨肉瘤HOS细胞中,并设置siRNA阴性对照组(siR-NC),利用CCK-8法检测si-TNNT1组和siR-NC组细胞增殖能力的变化。利用划痕愈合实验以及Transwell迁移实验检测si-TNNT1组和siR-NC组细胞迁移能力的变化。结果GEO(GSE36001)数据分析显示,TNNT1在骨肉瘤细胞系中的表达水平较正常成骨细胞上调,差异有统计学意义(P<0.05)。TCGA中骨肉瘤数据生存分析结果显示,高表达TNNT1的骨肉瘤患者整体存活率明显较差(P<0.12)。CCK-8实验结果显示与siR-NC组相比,si-TNNT1组HOS细胞增殖活力降低,差异有统计学意义(P<0.05)。划痕实验和Transwell实验结果显示敲低TNNT1抑制骨肉瘤HOS细胞的迁移能力(P<0.05)。结论TNNT1在骨肉瘤细胞中高表达,敲低TNNT1能够抑制骨肉瘤细胞HOS的增殖和迁移能力。

Pr,Yb,Ho:GdScO_(3)晶体生长及光谱性能

2.7-3.0μm波段激光在很多领域具有重要应用,为探索和发展该波段新型晶体材料,本文采用提拉法生长出Pr,Yb,Ho:GdScO_(3)晶体,通过共掺入Pr3+离子以达到衰减Ho^(3+):^(5)I_(7)能级寿命的目的.采用X射线衍射测试得到了晶体的粉末衍射数据,测量了拉曼光谱,并对晶体的拉曼振动峰进行指认,对Pr,Yb,Ho:GdScO_(3)晶体的透过光谱、发射光谱和荧光寿命进行表征.Yb^(3+)的最强吸收峰在966 nm,吸收峰半峰宽为90 nm;2.7-3.0μm波段最强发射峰在2850 nm,半峰宽为70 nm;Ho^(3+):^(5)I_(6)和^(5)I_(7)能级寿命分别为1094μs和56μs.与Yb,Ho:GdScO_(3)晶体相比,Yb^(3+)的吸收峰和2.7-3.0μm的发射峰半峰宽明显展宽,同时下能级寿命显著减小,计算表明Ho^(3+):^(5)I_(7)与Pr^(3+):^(3)F_(2)+^(3)H_(6)能级之间能实现高效的能量传递.以上结果表明Pr,Yb,Ho:GdScO_(3)晶体是性能更优异的2.7-3.0μm波段激光材料.