O/W型微乳法制备纳米植物甾醇酯

[目的]探讨O／W微乳法制备纳米植物甾醇酯的效果。[方法]选择适当的乳化剂和乳化温度以及水和乳化剂的质量比，根据表面活性剂不同的HLB值进行复配，采用O/W微乳法制备纳米植物甾醇酯纳米乳液。[结果]选择蔗糖脂肪酸酯（HLB11）与蔗糖脂肪酸酯（HLB16）和三聚甘油单硬脂酸酯（HLB7．5）进行复配，体系的HLB值≥13．0，复配的3种表面活性剂可以完全溶解于水性材料中，在水：丙三醇为1：1、乳化温度为60℃和pH值为6．0的条件下，形成的乳液最稳定。用O／W微乳液法制备的植物甾醇酯颗粒分布在200～300am，且分布均匀，分布集中在263．9nm，放置后稳定，无漂浮和沉降。[结论]该研究为功能材料的生产奠定了基础。

α-亚麻酸、植物甾醇酯复方牛奶降血脂人体试食研究

目的:研究α-亚麻酸、植物甾醇酯复方牛奶的降血脂作用。方法:将受试者按血脂水平随机分为复方牛奶试食组和安慰剂对照组,其中对照组51例,试食组53例,以双盲法进行实验。受试者按照每日2次,每次1盒250mL/盒,服食45d。结果;α-亚麻酸、植物甾醇酯复方牛奶能降低血清总胆固醇(p<0.01)、甘油三脂(p<0.01),血清总胆固醇平均下降10.32%±0.14%,甘油三脂平均下降15.58%±0.34%,而高密度脂蛋白胆固醇水平无显著性差异。实验组的总有效率为81.13%,与对照组(49.02%)比较,差异有显著性(p<0.01)。结论:α-亚麻酸、植物甾醇酯复方牛奶具有辅助降血脂功能。

植物油沥青中总甾醇的分析

采用改进的Lieberman—Burchard比色法，建立了测定植物油沥青中总甾醇含量的方法。采用不加显色剂的样品溶液作空白，甾醇含量在0．034～0．344mg／mL范围内服从比耳定律，线性良好。测得植物油沥青中总甾醇含量在12．1％左右，提取物中总甾醇含量为74．5％左右。标准偏差s=0．0603％，样品回收率在94．8％～98．1％之间。该法操作简单，检验费用低，显色反应明显，并且能稳定0．5h，适于企业化验室操作，能对植物油沥青中高附加值组分的开发应用提供参考。

植物固醇/固烷醇(酯)作为降低胆固醇功能性食品的研究进展

文章从植物固醇/固烷醇(酯)降低胆固醇的机理、资源、饮食的多样性以及在食品中(主要是人造黄油和酸奶)的应用情况几方面综述了植物固醇/固烷醇(酯)作为降低胆固醇功能性食品的研究进展。

α-亚麻酸、植物甾醇酯复方牛奶降血脂功能研究

研究了α-亚麻酸、植物甾醇酯复方牛奶辅助降血脂功能。采用SD大鼠,设0.528,1.056,3.167 g/kg 3个剂量组(分别相当于人体推荐摄入量的5倍、10倍、30倍),以纯牛奶配制,连续给样1个月,检测大鼠体重、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇的影响。结果表明,总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇与模型对照组由显著差异,认为植物甾醇酯、α-亚麻酸复方牛奶对大鼠具有辅助降血脂功能。

食品加工对植物甾醇影响

本文论述植物甾醇天然来源、存在形式及食品加工对其影响,以利于控制食品加工条件,最大限度地使甾醇得以保留。

植物甾醇玉米油的研制

选择甾醇质量分数59%的植物甾醇酯,经溶解后按一定比例添加到玉米油中,确定其最佳添加工艺:甾醇酯加热至60℃时,加入至磁力搅拌器上加热至60℃的玉米油中,边加边搅拌,并保持此温度5 min,植物甾醇酯的添加量为1%。

含脂肪食品中植物甾醇含量的气相色谱法测定

建立了一种利用气相色谱测定含脂肪食品中植物甾醇含量的方法。样品加入 β_胆固醇作内标 ,70℃下在KOH -EtOH溶液中皂化1h ,用正己烷萃取 ,采用毛细管气相色谱法测定甾醇含量。

Benecol——一种有效、安全降低血清胆固醇水平的独特食品配料

在世界范围内，心血管疾病——冠心病（CHD）、中风、周围动脉疾病的患病数量正在增加。据世界卫生组织（WHO）统计估计，每年大约有1600万人死于各种形式的心血管疾病。高血清胆固醇是导致各种心血管疾病的主要危险因素之一。近来，通过饮食方法如功能食品来降低胆固醇水平已经引起了极大关注。植物甾醇和植物甾烷醇是动物胆固醇的植物等价物，因为它们在植物细胞中的作用与胆固醇在动物细胞中的作用是一样的。如果在日常的饮食当中含有足量的植物甾醇或植物甾烷醇，则它们可以有效地降低胃肠道中对胆固醇的吸收量，从而降低血清胆固醇浓度。植物甾烷醇酯是世界上第一个基于植物甾醇的降低胆固醇的商业食品配料。1995年芬兰首次生产出添加植物甾烷醇酯的降胆固醇食品。如今，在全世界的24个国家销售Benecol品牌的各种植物甾烷醇酯强化食品，包括植物黄油、酸奶、牛奶、橙汁、通心粉等。 Benecol食品含有植物甾烷醇酯，专门针对想通过饮食方法降低血清胆固醇水平的人群。植物甾烷醇酯的安全性已经得到了严格的安全性测试，并得到了40多项人体临床研究的证实。国际专业团体已经充分肯定了植物甾烷醇酯食品的降低胆固醇的功效。

α-亚麻酸植物甾醇酯对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的保护作用

目的 探讨α-亚麻酸植物甾醇酯（ALA-PS）对动脉粥样硬化（AS）的影响及其分子机制.方法 苏木素-伊红（HE）和油红O染色观察高脂喂养和ALA-PS干预组载脂蛋白E（ApoE）基因敲除（ApoE KO）小鼠AS形成.酶比色法检测血清胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）含量.Western blot法检测肝脏羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（HMGCR）和过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）的蛋白表达.结果 与模型组比较,ALA-PS干预组小鼠AS面积显著减少,血清TC、TG显著降低（P＜0.05）,分别为10.33 mmol/L和1.39 mmol/L.同时肝脏HMGCR和PPARα蛋白表达分别降低46.8％和升高1.63倍.结论 ALA-PS能有效改善ApoE KO小鼠的AS,其分子机制可能与调节HMGCR和PPARα蛋白表达有关.

α-亚麻酸植物甾醇酯调节SIRT1抑制油酸和胆固醇联合诱导的HepG2细胞焦亡

目的 探讨α-亚麻酸植物甾醇酯(PS-ALA)对油酸和胆固醇(OA/Cho)联合诱导的肝细胞焦亡的改善作用,并基于SIRT1信号分子进一步探索潜在的分子机制。方法 采用OA/Cho联合诱导HepG2细胞焦亡,同时给予PS-ALA、PS、ALA干预。油红O染色观察细胞脂质沉积;Hoechst33342/PI双染评价焦亡发生情况;蛋白免疫印迹检测细胞焦亡信号通路关键蛋白NLRP3、Caspase-1 p20、GSDMD-N的表达水平;免疫荧光染色检测NLRP3的表达水平;免疫荧光双标记进行SIRT1和NLRP3以及SIRT1和GSDMD-N共定位。结果 与正常对照组相比,OA/Cho组细胞内有大量脂滴沉积,并且发生明显的细胞焦亡,细胞焦亡信号通路关键蛋白NLRP3、Caspase-1 p20和GSDMD-N的表达水平显著增加,PS-ALA干预后显著改善OA/Cho诱导的细胞内脂质沉积,并有效抑制细胞焦亡。进一步的分子机制研究发现PS-ALA显著上调SIRT1的表达水平并同时降低NLRP3和GSDMD-N的表达水平。结论 PS-ALA能有效抑制OA/Cho诱导的HepG2细胞焦亡,其分子机制可能与激活SIRT1信号分子有关。

α-亚麻酸植物甾醇酯调控TGF-β1/Smad信号通路改善小鼠肝纤维化

目的探讨α-亚麻酸植物甾醇酯(PS-ALA)对高脂高胆固醇饮食(HFCD)诱导的肝纤维化的改善作用,及其抑制TGF-β1/Smad信号通路的分子机制。方法将50只雄性C57BL/6J小鼠随机分为Control、HFCD、ALA、PS和PS-ALA组,每组10只。Control组给予普通饲料;HFCD组给予高脂高胆固醇饲料(45%kcal脂肪、2%胆固醇);ALA、PS和PS-ALA组给予相同的高脂高胆固醇饲料并分别添加1.3%ALA、2%PS和3.3%的PS-ALA。24w后,Masson染色评估肝脏纤维化严重程度;试剂盒检测HYP、ALT和AST水平;免疫荧光法检测肝脏α-SMA的表达水平;Western-blot法检测肝脏TGF-β1、Smad2/3、P-Smad2、α-SMA、COL1A1及CTGF蛋白表达水平。结果与Control组相比,HFCD组小鼠肝脏组织出现大量胶原沉积,同时伴随α-SMA蛋白表达水平上调,提示肝脏纤维化发生。PS-ALA显著改善HFCD诱导的小鼠肝脏纤维化,并显著降低血清ALT、AST以及肝脏HYP水平(P<0.05);PS-ALA显著下调纤维化关键调节因子TGF-β1及其靶分子P-Smad2、COL1A1及CTGF的蛋白表达水平(P<0.05)。结论PS-ALA干预能有效改善HFCD诱导的肝纤维化,其分子机制与抑制TGF-β1/Smad信号通路有关。

α-亚麻酸植物甾醇酯抑制氧化应激改善非酒精性脂肪性肝病

目的探讨α-亚麻酸植物甾醇酯(plant sterol ester ofα-linolenic acid,ALA-PS)对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的改善作用,并从抑制氧化应激(oxidative stress,OS)角度探讨其可能的分子机制。方法50只雄性C57BL/6J小鼠随机分为5组(n=10):即对照组(control)、高脂高胆固醇组(HFD)、植物甾醇组(PS)、α-亚麻酸组(ALA)和α-亚麻酸植物甾醇酯组(ALA-PS)。Control组给予普通饲料,HFD组给予高脂高胆固醇饲料,PS、ALA和ALA-PS组给予相同的高脂高胆固醇饲料,并分别添加2%PS、1.3%ALA和3.3%ALA-PS。16w后,油红O染色检测小鼠肝脏脂质沉积情况;DCFH-DA探针检测肝脏ROS水平;试剂盒检测血清及肝脏MDA和GSH水平;蛋白免疫印迹法检测小鼠肝脏抗氧化关键调控因子Nrf2和抗氧化酶HO-1的蛋白表达水平。结果与Control组相比,HFD组小鼠肝脏组织出现大量脂质沉积、肝脏ROS的产生显著增多、血清及肝脏MDA水平显著增加、GSH水平显著降低、肝脏Nrf2和HO-1蛋白表达水平显著下调,差异均具有统计学意义。与HFD组相比,ALA-PS干预显著减轻HFD诱导的肝脏脂肪变性、减少肝脏ROS水平、降低血清及肝脏MDA水平、增加GSH水平,并显著上调肝脏Nrf2和HO-1的蛋白表达水平,差异均具有统计学意义。结论ALA-PS对NAFLD具有显著的改善作用,其分子机制与抑制OS有关。

α-亚麻酸植物甾醇酯调控Nrf2/GPX4信号通路抑制HepG2细胞铁死亡

目的探讨α-亚麻酸植物甾醇酯(PS-ALA)对油酸与铁死亡诱导剂(OA/erastin)联合诱导的HepG2细胞铁死亡的改善作用,并基于Nrf2/GPX4信号通路进一步探索其潜在分子机制。方法采用1mmol的OA和10μmol的erastin联合诱导HepG2细胞发生铁死亡,同时给予ALA、PS和PS-ALA干预。油红O染色观察HepG2细胞脂肪变性程度;Hoechst/PI双染评价铁死亡发生;蛋白免疫印迹检测铁死亡相关蛋白Nrf2、GPX4、HO-1、NQO1及ptgs2的表达水平;荧光探针检测细胞内ROS与脂质过氧化物水平。结果与Control组相比,OA/erastin组细胞内有大量脂质沉积,ROS和脂质过氧化物显著增多,发生明显铁死亡。PS-ALA干预显著减轻OA/erastin诱导的HepG2细胞脂质沉积、减少细胞ROS与脂质过氧化物产生,抑制铁死亡。进一步的分子机制研究表明PS-ALA显著上调HepG2细胞Nrf2及其靶基因GPX4、HO-1与NQO1的蛋白表达水平。结论PS-ALA能有效抑制OA/erastin诱导的HepG2细胞铁死亡,其分子机制可能与上调Nrf2/GPX4通路有关。

α–亚麻酸植物甾醇酯改善非酒精性脂肪性肝病作用

目的探讨α–亚麻酸植物甾醇酯(ALA-PS)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的改善作用和潜在分子机制。方法选用50只雄性C57BL/6J小鼠,适应性喂养1周后随机分为5组,分别为对照组、模型组、植物甾醇组(PS)、α–亚麻酸组(ALA)和α–亚麻酸植物甾醇酯组(ALA-PS),每组10只。对照组给予普通饲料,模型组给予高脂饲料,PS、ALA和ALA-PS组给予相同高脂饲料并分别添加2%PS、1.3%ALA和3.3%ALA-PS。16周后,测定小鼠体重和肝指数;血清和肝脏TG、TC水平;HE染色观察肝组织脂质蓄积和脂肪变性程度;透射电镜观察内质网形态;Western blot法检测肝脏JNK、p-JNK、Bcl-2及Bax蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠肝组织出现大量脂质蓄积;与模型组比较,ALA-PS组显著改善高脂饮食诱导的小鼠肝脏脂肪变性,恢复了肝细胞内质网形态并显著降低血清及肝脏TG和TC水平(P <0.05);ALA-PS显著降低凋亡关键调节因子p-JNK和Bax的蛋白表达水平,增加Bcl-2蛋白表达水平。结论 ALA-PS干预能够有效改善高脂饮食导致的NAFLD,其分子机制与抑制内质网应激引起的细胞凋亡有关。

植物甾醇酯低脂奶粉对6～12岁肥胖儿童血脂水平影响的研究

目的观察植物甾醇酯低脂奶粉对6-12岁肥胖儿童血脂的影响。方法将65例6-12岁肥胖儿童随机双盲对照法分成两组。观察组34例服用普通低脂奶粉加植物甾醇酯;对照组31例服用普通低脂奶粉。两组受试者期间的生活方式与受试前保持不变,每日早晚两餐时各服用相应的奶粉,早晚两餐各25 g,共服用50 g/d。两组整个服用周期均为8周。分别于第0周、第4周和第8周空腹采集静脉血,检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平。结果干预第4周、第8周,观察组血清TC水平与本组干预前及对照组差异显著（P〈0.01,P〈0.05）;观察组干预第8周血清TG和LDL-C水平与本组干预前比较差异显著（P〈0.05）。对照组干预前后血清TG、TC、LDL-C和HDL-C水平差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论在无须特别进行生活方式和饮食严格控制的情况下,服用植物甾醇酯低脂奶粉能有效改善肥胖儿童血脂状况,降低血清TC、LDL-C和TG水平。