车前子及其有效成分的药理作用研究进展

车前子为车前科植物车前(Plantago asiatica L.)或平车前(Plantago depressa Willd.)的干燥成熟种子,具有清热利尿通淋、渗湿止泻、明目、祛痰的功效。现代研究表明,车前子具有利尿、降尿酸、降血脂、降血压、降血糖、抗炎抗菌、抗氧化、抗肿瘤、止咳平喘等药理活性。本文对近年报道的车前子的药理作用及其物质基础的研究进行整理和总结,为车前子的进一步开发利用提供科学参考。

车前子多糖抗炎作用机制的实验研究

目的:观察不同浓度车前子多糖(PSP)对各期炎症模型的影响,探讨其可能机制。方法:将小鼠和大鼠随机各分为阴性对照组、阳性对照组和PSP低、中、高剂量组,每组10只。采用二甲苯致耳廓肿胀、醋酸诱发小鼠腹腔毛细血管通透性增高,蛋清致大鼠背部气囊滑膜炎,棉球诱发小鼠肉芽肿,探讨PSP的抗炎作用。称体质量测定各组小鼠耳的炎症肿胀程度及肉芽增生水平,用化学方法检测各组小鼠腹腔洗涤液中的伊文思蓝含量、滑膜炎渗出液容积、渗出液中的白细胞(WBC)计数和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,渗出液和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:与阴性对照组相比,车前子多糖能够抑制二甲苯致小鼠耳廓肿胀、醋酸致小鼠毛细血管通透性的增加,以及小鼠棉球肉芽肿的形成差异有统计学意义(P<0.01);其较阴性对照组还能明显减少渗出液容积,降低渗出液中WBC、MDA、TNF-α含量及血清中MDA水平,并能提高渗出液和血清中SOD的活性,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)结论:PSP能够减轻各期炎症形成,机制可能与抑制炎性因子的渗出、消除自由基和抑制脂质过氧化有关。

车前子多糖对大鼠肝线粒体自由基防御功能的影响

目的探讨车前子多糖(PSP)对大鼠肝线粒体自由基防御功能的影响。方法差速离心法提取雄性SD大鼠肝线粒体,采用硫酸亚铁-维生素C(Fe2+-Vit C)激发剂,建立大鼠肝线粒体脂质过氧化(LPO)模型,比色法测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)和抗氧化物酶(T-AOC)活性,观察PSP对各生化指标的影响。结果 PSP浓度在25、50和100 mg/L范围时,MDA含量分别为3.94±0.15,3.65±0.18和2.88±0.20,均显著低于模型组6.47±0.48(P<0.01),表明PSP对肝线粒体脂质过氧化有抑制作用,而对抗氧化物酶类活性均有激活作用,与模型组比较,均明显升高(P<0.01)。结论 PSP对大鼠肝线粒体自由基的防御功能可产生一定的影响,对"治未病"起到一定的防治作用。

车前子多糖抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖及其机制

采用组织贴壁培养法建立氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖模型,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察车前子多糖(plantain seed polysaccharide,PSP)对VSMC增殖的影响,结果表明ox-LDL诱导的VSMC增殖明显(P<0.05),认为该增殖模型成功建立。利用比色法测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)的活性,探讨PSP在细胞水平的抗氧化作用,结果显示给予PSP后,MDA含量显著下降,SOD、NO和NOS水平明显升高(P<0.05),表明PSP具有一定的抗氧化作用。RT-PCR检测原癌基因(c-myc)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,观察PSP对c-myc和MCP-1mRNA表达的影响,以寻找药物的靶点并探讨PSP抗动脉粥样硬化作用的分子机制。结果表明,PSP下调c-mycmRNA和MCP-1mRNA的表达,可能是抗动脉粥样硬化的机制之一。

车前子多糖致突变毒性的实验研究

目的探讨车前子多糖对小鼠体细胞和生殖细胞的致突变作用。方法将体质量20～26g健康小鼠100只,雌雄各半,随机分为5组,分别为阴性对照组(蒸馏水,distilled Water)、阳性对照组(环磷酰胺,cyclophosphamide)和车前子多糖3个剂量组(剂量分别为100、200、400mg/kg)。阴性对照组及车前子多糖3个剂量组均灌胃给药,阳性对照组腹腔注射。采用间隔24h,连续7次给药,于末次给药后6h将小鼠处死,用于微核、染色体畸变检测。另取雄性小鼠50只(15～18g),分组及给药同上,在第1次给药后第35天观察精子畸形率。结果车前子多糖诱发的微核、染色体畸变和精子畸形率与阴性对照组相比差异无统计学意义(P>0.01)。结论车前子多糖对小鼠体细胞和生殖细胞均无致突变作用。

盐炙车前子多糖抗痛风性肾病作用研究

目的对盐炙车前子多糖进行初步化学研究,并考察其对痛风性肾病大鼠的预防作用。方法采用水提醇沉法提取盐炙车前子多糖,苯酚-硫酸法、硫酸-咔唑法和考马斯亮蓝法测定盐炙车前子多糖的总糖含量、糖醛酸含量和蛋白质含量,PMP柱前衍生化法对多糖进行单糖组成分析,腺嘌呤和酵母联用制备痛风性肾病模型大鼠,研究盐炙车前子多糖的抗痛风性肾病作用。结果盐炙车前子多糖得率为10.90%,总糖含量为32.27%、糖醛酸含量为30.71%、蛋白质含量为3.46%,其主要由葡萄糖(Glc)、阿拉伯糖(Ara)和木糖(Xyl)组成,其摩尔比为甘露糖(Man)∶鼠李糖(Rha)∶半乳糖(Gal)∶Glc∶Ara∶Xyl∶岩藻糖(Fuc)=1.07∶1.49∶5.46∶14.94∶14.34∶42.86∶3.63,是一种阿拉伯木聚糖。盐炙车前子多糖可缓解痛风性肾病模型大鼠的肾组织病变,减少尿酸盐结晶沉积,降低肾质量指数,降低大鼠24 h尿蛋白、血尿酸(UA)、尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)的水平。结论盐炙车前子多糖可改善肾功能,对痛风性肾病大鼠具有保护作用。

车前子多糖的研究进展

车前子为我国常用中药材,主要含有多糖、环烯醚萜、苯乙醇苷、黄酮类、挥发油及生物碱等成分,具有抗感染、降血糖、降血脂、免疫调节等作用。本文概述近年车前子多糖的提取分离纯化、化学研究和药理活性研究进展,旨在为车前子多糖的进一步开发利用提供参考。

车前子及其提取物治疗卵巢早衰的机制研究进展

近年来,卵巢早衰发病率逐年增长且患病群体愈显年轻化,对患者的身心健康造成极大的不利影响,但是目前仍未找到从根本上改善卵巢功能的治疗方法。笔者通过查阅相关文献发现车前子及其提取物在治疗卵巢早衰方面有独特的作用机制。本文将从以下5个方面分别论述车前子及其提取物在卵巢早衰中的作用:(1)减缓卵母细胞氧化应激,激活抗氧化酶活性,清除过量活性氧自由基,保护卵巢功能;(2)发挥类雌激素作用,调控下丘脑—垂体—卵巢轴,改善卵巢早衰及其相应症状;(3)通过激活丝裂原活化蛋白激酶通路与核转录因子转导通路,提高巨噬细胞吞噬能力从而达到调节机体免疫的作用,以恢复卵巢内部环境;(4)通过调节内质网应激以及生殖腺细胞凋亡关键基因表达水平,减少生殖细胞凋亡;(5)修复因化疗引起的卵巢结构及功能的损伤。本文对近几年国内外的相关研究文献进行综述,旨在对车前子治疗卵巢早衰的治疗机制进行更深入的研究,以期为临床工作提供借鉴与参考。

车前子多糖对氧化型低密度脂蛋白致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

利用ox-LDL对培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)造成脂质过氧化损伤模型,探讨车前子多糖(PSP)对HUVECs的保护作用及其可能机制。用MTT和化学方法,从细胞水平观察ox-LDL对细胞增殖活性、细胞上清液中一氧化氮(NO)含量、胞内一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)含量、SOD活力;用ELISA和RT-PCR技术,从分子水平观察ICAM-1和凋亡相关基因mRNA的表达,探讨不同浓度的PSP(25 mg/L、50 mg/L、100 mg/L)对上述指标的影响。结果表明ox-LDL导致HUVECs损伤,而伴随PSP浓度的增加,HUVECs增殖活性呈明显升高趋势(P<0.05);而PSP使HUVECsMDA含量显著下降(P<0.05),SOD、NO和NOS水平明显升高(P<0.05),ICAM-1、c-myc mRNA和p53 mRNA表达降低,表明PSP对受损的内皮细胞具有保护作用,其机制可能与抑制ox-LDL诱导的ICAM-1、c-myc mRNA和p53 mRNA的表达有关。

车前子壳多糖热水提取工艺优化及成膜性能研究

车前草作为我国重要的中药资源备受关注,近年因车前草种子包含丰富的车前子壳多糖(阿拉伯木聚糖)备受食品工业关注。文章对整粒车前子、车前子种皮和车前子粉3种原料进行成分分析,其中车前子粉中阿拉伯木聚糖的含量最高,为(71.48±0.29)%。采用单因素优化研究方法,确定车前子壳多糖的最佳热水提取条件为:车前子粉为底物,提取时间为1.50 h,提取温度为50℃,底物浓度10 g/L,固液比为1:100时,车前子壳多糖的提取率最大,为(73.85±3.12)%。利用车前子壳多糖优异成膜性能制备高透明车前子壳多糖膜材料,采用紫外-可见分光光度计、傅立叶红外光谱仪和热重分析仪对车前子壳多糖膜的光学透性、主要官能团和热稳定性进行表征。结果表明,车前子壳多糖膜在可见光范围内的光透过率在85%以上,热稳定性能优良,可承受300℃的高温。该结果为车前草整株资源的综合开发和车前子壳多糖产业的高质量发展提供理论依据。