尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂水平及血小板参数的影响

目的探究尤瑞克林治疗急性脑梗死对患者血清1型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平及血小板参数的影响。方法回顾性分析2020年1月至2022年5月丰城市人民医院收治的82例急性脑梗死患者的临床资料,根据使用药物不同分为观察组(n=47)与对照组(n=35)。对照组采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,观察组在对照组基础上联合尤瑞克林治疗。比较两组临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、血清PAI-1、血小板计数(PLT)、血小板体积分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板黏附率(PAdT)、血小板聚集率(PAgT)、全血黏度、血浆黏度、不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为89.36%,高于对照组的71.43%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前、治疗7 d,两组NIHSS评分比较差异无统计学意义;治疗14 d,观察组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组血清PAI-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组PLT均高于治疗前,PDW均窄于治疗前,MPV、PCT均小于治疗前,PAdT、PagT均低于治疗前,且观察组PLT高于对照组,PDW窄于对照组,MPV、PCT均小于对照组,PAdT、PagT均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗14 d,两组全血黏度、血浆黏度均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死效果显著,可降低患者血清PAI-1水平及全血黏度、血浆黏度,改善血小板参数,值得临床推广应用。

系统性红斑狼疮患者血小板PAC-1和CD62P表达的研究

目的探讨SLE患者外周血血小板PAC-1和CD62P的表达情况及其临床意义。方法用流式细胞仪检测40例SLE患者及20名健康志愿者(对照组)外周血PAC-1和CD62P的表达率,对40例SLE患者进行SLE疾病活动指数(SLEDAI)评分,与PAC-1、CD62P与SLEDAI评分进行相关性分析。结果 SLE患者PAC-1和CD62P的阳性表达率高于对照组(P﹤0.05或0.01),其中狼疮活动组比狼疮非活动组明显升高(P﹤0.01)。SLE患者PAC-1、CD62P的阳性表达率与SLEDAI呈正相关(r分别为0.503,0.583,P均<0.05)。SLE患者狼疮性肾炎组与非狼疮性肾炎组的PAC-1和CD62P的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PAC-1和CD62P作为血小板活化的标志,在SLE患者外周血中的表达明显升高,并与SLEDAI评分呈正相关,表明血小板活化水平能反映狼疮病情活动,可作为狼疮活动监测指标;血小板活化可能在狼疮活动中发挥作用。

急性脑梗死患者不同病情程度与血清中PAC-1和CD62p的不同表达分析

目的:探讨不同病情程度急性脑梗死(acute cerebral infarction,ACI)患者血小板膜糖蛋白纤维蛋白原受体(platelet activator combined-1,PAC-1)和P选择素(也称CD62p)的表达情况。方法:分析我院自2008年10月至2011年10月收治的ACI患者287例,根据脑梗死病灶大小分为腔隙性脑梗死组76例、小面积脑梗死组125例和大面积脑梗死组86例,同时选取50例健康人群为对照组。采用流式细胞仪检测外周血PAC-1和CD62p含量。结果:ACI组PAC-1及CD62p水平(46.9 mg/L,28.4 ng/L)与对照组(29.6 mg/L,10.3 ng/L)比较均上升,差异有统计学意义(t=2.042,P=0.044;t=2.137,P=0.038)。腔隙性脑梗死组、小面积脑梗死和大面积脑梗死组在PAC-1及CD62p水平比较,差异有统计学意义(F=7.32,P=0.046;F=5.38,P=0.043)。小面积脑梗死组的PAC-1及CD62p水平(39.9 mg/L,24.5 ng/L)与腔隙脑梗死组(45.9 mg/L,29.1 ng/L)比较,差异有统计学意义(SNK-q=4.417、4.129;P=0.031、0.037)。大面积脑梗死组(53.9 mg/L,33.8 ng/L)与小面积脑梗死组、腔隙脑梗死组的PAC-1及CD62p水平比较,差异有统计学意义(SNK-q=4.216、4.022;P=0.039、0.042)。结论:PAC-1和CD62p在ACI患者中显著表达且可用于ACI病情严重程度的检测,临床检测对于预防和监控疾病发展具有重大意义。

CD62P、PAC-1在AECOPD中的意义

目的探讨血小板活化标志物CD62P、PAC-1在AECOPD中的意义。方法收集本院住院诊断为COPD急性加重期和稳定期患者各30例,另选同期本院健康体检者30例作为对照组。运用流式细胞仪检测以上各组血小板活化标记物PAC-1、CD62P的水平。结果 AECOPD患者CD62P、PAC-1水平高于稳定期患者和健康对照组(P<0.05),稳定期患者血小板活化标志物水平高于正常对照组(P<0.05)。结论 AECOPD患者存在血小板的活化,CD62P、PAC-1可指导医生及早采取措施,配合使用血小板活化抑制剂和适当的抗凝治疗,对降低血栓的发生率具有重要意义。

慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压患者外周血PAC-1及P-选择素的变化及意义

目的研究COPD肺动脉高压患者外周血PAC-1及P-选择素的变化及意义。方法COPD患者40例，按经胸多普勒超声心动图测定的肺动脉收缩压分为COPD肺动脉高压组（A组）和COPD肺动脉压正常组（B组），各20例。同时随机选取健康对照者（C组）20例。采用流式细胞仪三色荧光标记法检测三组外周血PAC-1、P-选择素在血小板表面的阳性表达率。结果A组、B组和C组的PAC-1阳性表达率分别为（10．95±4．54）％、（4．84±1．70）％和（3．95±0．39）％，A组显著高．于B组（P〈0．05）；A组和B组均显著高于C组（P〈0．05）。A组、B组和C组的P-选择素阳性表达率分别为（12．91±4132）％、（6．55±2．48）％和（3．69±0．77）％，A组显著高于B组（P〈0．05）；A组和B组均显著高于C组（P〈0．05）。相关分析结果显示，在COPD肺动脉高压患者中，PAC-1阳性表达率与肺动脉压呈显著正相关性（r=0．75，P〈0．05）；同时，P-选择素阳性表达率与肺动脉压也呈显著正相关性（r=0．79，P〈0．05）。结论血小板活化特异性分子标志物PAC-1及P-选择素的异常表达与COPD肺动脉高压有着密切的关系。

妊娠期肝内胆汁淤积症者血清SULT2A1、PAC-1、TPO-Ab表达意义及预测价值

目的:探讨妊娠期肝内胆汁淤积症患者血清硫酸基转移酶2A1(SULT2A1)、血小板激活复合物-1(PAC-1)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)表达意义及预测价值。方法:选择2019年1月-2019年12月本院治疗的妊娠期肝内胆汁淤积症患者84例(观察组),同期产前检查健康孕妇70例为对照组,分析血清SULT2A1、PAC-1、TPOAb水平变化及其预测疾病价值。结果:观察组血清SULT2A1水平(26.68±5.06μmol/L)低于对照组(45.84±7.15μmol/L),PAC-1(15.63±6.35)%、TPOAb(19.46±5.35 ng/L)水平高于对照组(2.52±0.87)%(9.65±1.25 ng/L),且观察组随疾病程度加重各指标水平变化幅度升高(P<0.05);受试者工作曲线分析显示,预测妊娠期肝内胆汁淤积症,血清SULT2A1曲线下面积(AUC)为0.803,灵敏度为83.6%,特异度为85.4%,截断值为34.449μmol/L;血清PAC-1 AUC为0.834,灵敏度为82.6%,特异度为88.5%,截断值为4.251%;血清TPOAb AUC为0.830,灵敏度为84.2%,特异度为86.6%,截断值为12.257 ng/L;二者联合检测灵敏度(93.4%)、特异度(94.3%)最高(P<0.05)。结论:血清SULT2A1、PAC-1、TPOAb在妊娠期肝内胆汁淤积症患者血清中表达异常,对于病情监测具有临床价值。

氯通道对血小板活化标志物PAC-1和P-选择素的影响

目的:探讨氯通道对血小板活化标志物PAC-1和P-选择素的影响。方法:采用Western blot和免疫荧光技术检测Cl C-3在人外周血来源的血小板上的表达;ADP(20μM)不同时间点(15、30、60、120、180 min)处理血小板后,Western blot检测Cl C-3蛋白的表达变化;利用流式细胞术检测空白对照组,ADP组,DIDS(100μM)+ADP组,NFA(100μM)+ADP组,NPPB(100μM)+ADP和低氯对照组,低氯+ADP组的血小板活化分子标志物PAC-1和P-选择素的表达变化。结果:在健康成人外周血分离的血小板上表达Cl C-3蛋白;ADP时间依赖性地处理血小板,Cl C-3蛋白表达呈增加趋势,15 min相较于空白对照组已有统计学意义(P<0.05);ADP组PAC-1(32.13%±2.0%)及P-选择素(52.32%±5.31%)表达均高于空白对照组(1.76%±0.41%,1.89%±0.32%,P<0.01);低氯对照组PAC-1(8.01%±1.36%)和P-选择素(12.19%±0.84%)的表达与空白对照组相比,均上调(P<0.05);与ADP组PAC-1相比,DIDS+ADP(5.62%±1.22%),NFA+ADP(1.96%±0.54%)和NPPB+ADP(3.56%±0.79%)组表达降低,低氯+ADP组(45.26%±4.43%)表达增加(P<0.01);与ADP组P-选择素相比,DIDS+ADP(16.64%±1.52%),NFA+ADP(4.97%±0.64%)和NPPB+ADP(8.56%±2.04%)组表达均降低,低氯+ADP组(73.33%±3.80%)表达增加(P<0.01)。结论:人血小板上Cl C-3氯通道参与血小板的活化,氯通道阻断剂抑制ADP诱导的血小板活化,降低血小板胞外氯浓度可促进ADP诱导的血小板的活化。

依折麦布联合尼可地尔对老年冠心病患者血小板活化功能及sICAM-1、VEGF水平的影响

目的探讨依折麦布联合尼可地尔治疗老年冠心病的临床效果。方法选取2019年3月至2021年4月我院收治的102例老年冠心病患者作为研究对象,根据治疗方案不同将其分为对照组和观察组,各51例。对照组给予尼可地尔治疗,观察组在对照组基础上给予依折麦布治疗。比较两组的临床疗效、血小板活化功能指标、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平、全血低切黏度、全血高切黏度、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原水平。结果观察组的治疗总有效率为92.16%,高于对照组的76.47%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的溶酶体膜糖蛋白(CD63)、血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(CD62p)、血小板聚集率(PAR)低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的sICAM-1水平低于对照组,VEGF水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的全血低切黏度、全血高切黏度、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论依折麦布联合尼可地尔治疗老年冠心病的效果显著,可改善血小板活化功能,调节sICAM-1、VEGF水平。

妊娠期肝内胆汁淤积症孕妇血清PAF、ESM-1和 TGF-β_(1)水平与新生儿急性肺损伤的关系

目的 评价妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)孕妇血清血小板活化因子(PAF)、内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)和转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))水平与新生儿急性肺损伤(ALI)的关系。方法 选择2020年1月至2022年1月在该院诊断为ICP的孕妇128例作为ICP组,选择同期在该院产检的正常孕妇45例作为对照组。比较ICP组和对照组血清PAF、ESM-1和TGF-β_(1)水平;比较血清PAF、ESM-1和TGF-β_(1)在不同严重程度ICP患者及生产不同严重程度ALI新生儿的ICP患者中的水平;分析血清PAF、ESM-1和TGF-β_(1)诊断ICP患者生产的新生儿发生ALI的效能。结果 ICP组血清PAF、ESM-1和TGF-β_(1)水平明显高于对照组(P<0.01);ICP患者重度组血清PAF、ESM-1和TGF-β_(1)水平明显高于轻度组(P<0.01);ALI组ICP患者血清PAF、ESM-1和TGF-β_(1)水平明显高于无ALI组(P<0.01),且RDS组ICP患者血清PAF、ESM-1和TGF-β_(1)水平明显高于TTPN组(P<0.01)。血清PAF、ESM-1和TGF-β_(1)联合检测诊断ICP患者生产的新生儿发生ALI的灵敏度为80.6%,特异度为100.0%,AUC为0.965,AUC明显高于PAF、ESM-1、TGF-β_(1)单项检测(P<0.05);而PAF、ESM-1、TGF-β_(1)单项检测诊断ICP患者生产的新生儿发生ALI的AUC之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 血清PAF、ESM-1和TGF-β_(1)可能是判断ICP严重程度的指标,参与了ALI的发生、发展,PAF、ESM-1和TGF-β_(1)联合检测有助于提高对ICP患者生产的新生儿发生ALI的诊断效能。

PAI-1基因多态性与血小板聚集率交互作用对下肢深静脉血栓形成的影响

目的 探讨纤溶酶原激活物抑制剂1型(plasminogen activator inhibitor type 1,PAI-1)基因多态性与血小板聚集率交互作用对下肢深静脉血栓(deep vein thrombosis,DVT)形成的影响。方法 选择2020年2月~2023年2月于张家口市第一医院就诊的下肢DVT患者80例为观察组,另选80例健康者为对照组。比较两组血小板聚集率表达及多重PCR扩增目标区域后再进行高通量测序PAI-1基因基因型和等位基因频率。采用多因素Logistic回归模型分析DVT发生的危险因素,估算PAI-1基因4G/5G单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)和血小板聚集率与DVT发病风险的调整比值比(odds ratio,OR)及95%置信区间(95%confidence interval,95%CI),分析PAI-1 SNP与血小板聚集率的交互作用。结果 与对照组比较,观察组患者的血小板计数[(189.56±51.27)×10^(12)/L vs(209.16±71.91)×10^(12)/L]水平降低;D-二聚体(0.96±1.27 mg/L vs 0.45±1.26 mg/L)、PAI-1(33.26±10.12 mg/ml vs 15.14±8.56mg/ml)、卧床时间(4.12±1.20 h vs 2.32±0.78 h)和血小板聚集率(55.25%±15.56%vs 35.75%±16.23%)水平均升高,差异有统计学意义(t=1.985,2.550,12.227,11.249,7.757,均P <0.05)。观察组PAI-1 4G/5G基因型4G4G,4G5G和5G5G基因频率分别为41.25%,47.50%和11.25%,对照组分别为12.50%,67.50%和20.00%,差异具有统计学意义(χ^(2)=17.045,P <0.001)。观察组PAI-1 4G/5G等位基因4G,5G频率分别为65.00%,35.00%,对照组分别为46.25%,53.75%,差异有统计学意义(χ^(2)=11.394,P <0.001)。与5G5G基因型患者相比,基因型4G5G,4G4G患者的血小板聚集率依次升高(35.25%±12.55%vs 45.78%±13.45%,56.48%±15.26%),差异有统计学意义(t=4.297,P <0.001)。PAI-1 4G/5G位点基因型4G4G(OR=5.248,95%CI:1.787~17.124)、携带等位基因4G(OR=4.268,95%CI:1.897~15.252)和血小板聚集(OR=5.514,95%CI:1.815~21.148)是下肢DVT的独立危险因素(P<0.05)。PAI-1 4G/5G位点基因型4G4G与血小板聚集率在患者下肢DVT易感性中呈正向交互作用(3.135<1.864×2.024,为次相乘模型)。结论 PAI-1 4G/5G位点基因型4G4G和血小板聚集率在患者下肢DVT易感性中呈正向交互作用且易感性显著增加,应引起临床上重视并早期制定预防措施。

JAK/STAT1信号转导通路在博莱霉素致肺纤维化大鼠中的作用

目的探讨蛋白酪氨酸激酶(JAK)信号传导子和转录活化子1(STAT1)信号转导通路在肺纤维化中的作用机制。方法将30只Wistar大鼠随机分为博莱霉素(BLM)组和生理盐水(NS)组,分别于气管内灌注BLM及NS后第7、14、28天处死。右肺支气管肺泡灌洗,进行细胞分类、计数;左肺组织匀浆测定胶原含量;免疫组化法测定STAT1、血小板源性生长因子(PDGF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)蛋白的表达。结果BLM组肺组织胶原含量在7、14、28 d均明显高于NS组(P<0.01);BLM组肺组织STAT1、PDGF蛋白表达在第7天达高峰,之后下降,第28天时仍高于NS组(P<0.05),且与支气管肺泡灌洗液中的细胞总数呈正相关(r=0.880,P均<0.01);BLM组肺组织中PAI-1表达在第7天开始升高,第28天达高峰,且与肺组织中胶原含量呈正相关(r=0.952,P<0.01)。结论JAK/STAT1信号转导通路可能通过调节STAT1、PDGF和PAI-1表达,参与肺纤维化的形成。

PDGF对大鼠肾小球系膜细胞表达PAI-1的影响

目的:探讨血小板源性生长因子(PDGF-BB)对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞表达纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响。方法:以0、5、10 ng/ml终质量浓度的PDGF-BB刺激体外培养的大鼠肾小球系膜细胞分别作用0、12、24、48h,以发色底物显色法检测细胞上清液中PAI-1的活性;以0、5、10 ng/ml质量浓度的PDGF-BB刺激系膜细胞24 h和10 ng/ml质量浓度的PDGF-BB刺激细胞0、1 2、24、48 h,半定量RT-PCR观察系膜细胞PAI-1 mRNA表达情况。结果:0、5、10 ng/ml的PDGF-BB作用于系膜细胞24 h,其PAI-1 mRNA/GAPDH mRNA分别为0.296、0.428、0.542。10 ng/ml的PDGF-BB作用系膜细胞0、12、24、48 h,PAI-1 mRNA/GAPDH mRNA分别为0.156、0.345、0.493、0.597,表现为浓度和时间依赖效应。PDGF-BB也可浓度依赖性地增加PAI-1的活性,24 h内活性逐渐增高,48 h时下降。结论:PDGF-BB可上调体外培养的大鼠肾小球系膜细胞PAI-1的活性及其mRNA的表达,提示PDGF可能通过抑制细胞外基质的降解导致细胞外基质的积聚,从而参与肾小球硬化的过程。

1-磷酸鞘氨醇对血小板活化因子所致大鼠肠系膜微血管通透性增高的影响

目的:探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)对血小板活化因子(PAF)引起的大鼠肠系膜微血管通透性增高的影响。方法:本研究拟采用大鼠在体肠系膜微血管灌注的方法,通过测定微静脉的静水传导性(Lp),观察S1P对外源性PAF引起的微血管通透性增高的影响;并利用激光共聚焦显微镜技术,观察S1P对PAF引起的微血管荧光强度变化以及血管内皮细胞钙粘蛋白(VE-cadherin)变化的影响。结果:给予10nmol/LPAF作用后,大鼠肠系膜微血管Lp值明显增高,而经1μmol/L S1P预处理后,再给予PAF并未引起Lp的明显变化;PAF作用微血管后可见微血管内皮细胞间隙打开,微血管荧光强度明显增加,大量红色荧光微球(FMs)分布于内皮细胞间隙之中,S1P预处理后并未见内皮细胞间隙打开及FMs的明显积聚,微血管荧光强度与正常对照值比较无显著差异。结论:PAF可增加微血管的通透性,改变内皮细胞VE-cadherin正常结构,导致粘附连接断裂,细胞间隙形成,血管通透性增加可能与此结构变化有关。S1P能改善PAF引起的血管通透性增高,其作用与加强内皮细胞间粘附连接,抑制细胞间隙打开有关。

急性冠脉综合征患者血小板蛋白酶活化受体-1的表达及普伐他汀体外干预的影响

目的:观察急性冠脉综合征(ACS)患者血小板蛋白酶活化受体-1(PAR-1)的表达,探讨普伐他汀对血小板PAR-1表达的影响。方法:临床研究共纳入110例研究对象,分为急性冠脉综合征(ACS)组、稳定型心绞痛组和正常对照组,通过ELISA方法检测富血小板血浆PAR-1的表达。体外研究给予不同浓度普伐他汀干预及ADP刺激AMI患者和正常对照者血小板,采用流式细胞仪检测血小板PAR-1和LOX-1表达的变化。结果:ACS组PAR-1浓度显著高于稳定型心绞痛组和正常对照组;稳定性心绞痛组PAR-1浓度显著高于正常对照组。体外研究证实普伐他汀呈浓度依赖的方式抑制ADP诱导的血小板PAR-1和LOX-1表达。结论:ACS患者血小板表达PAR-1明显增加,普伐他汀体外干预能明显降低ADP诱导的进一步血小板PAR-1的表达。

普伐他汀和CRP对ADP诱导的血小板凝血酶受体PAR-1表达的调节

目的探讨普伐他汀对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板PAR-1表达的影响及机制。方法体外分离富血小板血浆,分别给予C反应蛋白(CRP)、普伐他汀干预和ADP刺激进行体外研究。试验分组分别为:对照组,单纯ADP组,低浓度普代他汀+ADP组,高浓度普伐他汀组+ADP组,CRP组,普伐他汀+CRP联合组。采用流式细技术检测PAR-1和LOX-1平均荧光强度(MFI)。采用酶联免疫试验检测TXB2和F1+2水平。结果 5μmol/L ADP刺激能促使血小板PAR-1表达增加35%。50μg/mL CRP显著降低ADP诱导的血小板PAR-1的表达(P<0.01)。1μmol/L、10μmol/L普伐他汀均显著降低ADP诱导的血小板PAR-1的表达(P<0.01)。联合应用CRP和普伐他汀更能降低ADP诱导的血小板PAR-1表达,较单独使用CRP或普伐他汀降低更显著(P<0.05)。单纯ADP刺激后TXB_2较基础时明显增高(P<0.01),50μg/mL CRP、10μmol/L普伐他汀干预后ADP刺激的TXB_2分别下降为(112.68±24.48)pg/mL、(146.48±46.54)pg/mL,与单纯ADP刺激比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。50μg/mL CRP显著增加ADP诱导的F1+2水平(P<0.01),10μmol/L普伐他汀对ADP诱导F1+2的生成无明显影响。普伐他汀呈浓度依赖性的方式降低ADP诱导的血小板LOX-1表达(1μmol/L和10μmol/L普伐他汀处理后MFI分别为:1.80±0.19和1.62±0.16),与单纯ADP刺激后LOX-1表达(MFI:3.16±0.23)比较,差异有统计学意义(P<0.01)。50μg/mL CRP对ADP刺激的血小板LOX-1表达无明显影响。结论 PAR-1在ADP诱导的血小板活化中起重要作用,普伐他汀和CRP通过不同机制明显降低ADP诱导的血小板PAR-1的表达,提示在炎症状态下他汀仍能起着重要的抗血栓作用。

2(1H)-喹啉酮类化合物的合成及其抗血小板聚集活性

设计合成了１４个２（１Ｈ）喹啉酮类化合物，其中１３个未见文献报道．体外抗血小板聚集实验表明，其中５个化合物具有较好的活性．此外，对５。

不稳定心绞痛血小板CD63,CD62P表达及血浆PAI-1,C-RP含量的变化及药物的干预作用

目的 :探讨血小板表面活性蛋白血小板颗粒膜蛋白 (CD6 3)、溶酶体膜蛋白 (CD6 2P)、血浆纤溶酶原激活抑制物 (PAI- 1)及C -反应蛋白 (C -RP)在不稳定心绞痛 (UAP)发生及发展中的作用 ,及葛根素对不稳定心绞痛患者CD6 3 ,CD6 2P ,PAI - 1及C -RP的影响。方法 :5 9例UAP患者随机分成葛根组 32例及氯塞匹定组 2 7例 ,比照观测治疗 4周前后血小板CD6 3 ,CD6 2P及血浆PAI - 1,C -RP水平的变化。结果 :与健康及稳定性心绞痛 (SAP)对照组比较 ,UAP患者血小板CD6 3,CD6 2P及血浆PAI - 1,C -RP水平明显升高 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;随着不稳定心绞痛Braunwald分级的加重 ,血小板CD6 3 ,CD6 2P及血浆PAI- 1,C -RP水平亦增加 ;治疗 6周后 ,葛根素组及氯塞匹定组CD6 3 ,CD6 2P ,PAI - 1及C -RP测定值分别显著低于治疗前水平 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;而治疗后两组间上述各指标水平无统计学差异 (P >0 .0 5 )。结论 :血小板活化及纤溶机制异常及炎症反应物这三者在UAP发生及发展过程中起着重要的作用 ;葛根素及氯塞匹定抗血小板活性。

STAT1反义寡核苷酸雾化吸入对肺纤维化大鼠肺组织STAT1、ICAM-1及PDGF-A表达的影响

目的:观察信号转导子与转录活化子1(STAT1)反义寡核苷酸(ASON)雾化吸入对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠肺组织STAT1、细胞粘附分子-1(ICAM-1)和血小板衍生生长因子(PDGF)表达的影响。方法:取Wistar大鼠45只,随机分成生理盐水(NS)组、BLM组和ASON组,NS组气管内灌注NS,BLM组和ASON组气管内灌注BLM,随后NS组和BLM组雾化吸入NS,ASON组雾化吸入STAT1ASON,隔天雾化一次,共4次,分别于雾化后第7天、第14天、第28天处死大鼠各5只,右肺行支气管肺泡灌洗(BAL)进行细胞分类、计数;左肺免疫组化法测定肺组织中STAT1、ICAM-1和PDGF-A蛋白的表达。结果:①与BLM组比较,ASON组各时间点肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻(P<0.05)。②与NS组比较,BLM组、ASON组肺组织STAT1、ICAM-1和PDGF-A表达水平均显著升高(P<0.01)。BLM组第7天STATl、ICAM-1、PDGF-A在肺组织中表达水平显著升高,随后下降,第28天时仍高于NS组(P<0.05)。与BLM组比较,ASON组各时间点STAT1、ICAM-1和PDGF-A表达水平降低(P<0.05)。结论:STAT1ASON雾化吸入能减轻BLM致肺纤维化大鼠肺泡炎和肺纤维化,其机制可能与STAT1被抑制后,炎症细胞在肺部浸润减轻,致炎因子和致纤维化因子分泌减少有关。

热毒清对内毒素性播散性血管内凝血家兔血液肿瘤坏死因子白细胞介素－1和血小板活化因子的影响

采用间隔２４ｈ两次静脉注射内毒素方法制作家兔内毒素性播散性血管内凝血（ＤＩＣ）模型，同时给予生理盐水、地塞米松和热毒清等不同处理。结果：地塞米松组和热毒清组造模后测得的血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、全血血小板活化因子（ＰＡＦ）、外周血单个核细胞（ＰＢＬＭＮＣ）诱生ＴＮＦ和诱生白细胞介务－１（ＩＬ－１）的水平均较模型组有明显降低（Ｐ＜０．００１～０．０５）；病理学检查亦发现地塞米松组和热毒清组家兔的肝、肺组织出血、坏死和肝、肺、肾组织中微血栓形成的程度均较模型组轻。说明热毒清和地塞米松均能阻抑内毒素性ＤＩＣ的发生和发展，其作用机制可能是降低血液中ＴＮＦ、ＩＬ－１和ＰＡＦ等炎症介质的水平，从而减轻血管内皮细胞和组织器官损伤，防止凝血系统激活。

三七皂苷Rg_1对tPA和PAI-1活性的调节作用(英文)

探讨三七皂苷Rg1对组织型纤溶酶原激活物(tPA)和纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)活性的调节作用。运用发色底物方法测定三七皂苷Rg1在体外和静脉注射对家兔血浆纤溶酶原激活物(tPA)和血浆或血小板释放的纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)水平的影响。结果表明,三七皂苷Rg1在体外呈浓度依赖性明显抑制血浆PAI-1活性,同时提高血浆tPA活性;30和60 mg/kg的三七皂苷Rg1静脉注射显著抑制血浆PAI-1活性,提高血浆tPA活性,同时降低凝血酶激活的血小板所释放的PAI-1水平。本实验提示三七皂苷Rg1能抑制PAI-1活性,同时升高tPA活性可能是其抗血栓作用的分子机制之一。