基于血小板聚集率检测的阿司匹林剂量调整方案在儿童先心病抗栓治疗中是否更优

目的 以高危血栓风险先心病儿童为对象,针对阿司匹林治疗反应多样性及近远期血栓发生率仍较高的问题,评价基于血小板功能检测目标导向的阿司匹林个体化抗栓治疗方案的临床效果是否优于传统固定剂量的给药方案。方法 采用前瞻随机对照注册研究(ChiCTR2000036446)。纳入阜外医院小儿外科中心自2020年4月~2021年4月所有行先心病手术并且需要术后常规应用阿司匹林抗栓治疗的6岁内患儿。所有入组患儿随机分为阿司匹林固定剂量组3 mg/(kg·d)和剂量调控组。剂量调控组在3剂和6剂阿司匹林后分别行花生四烯酸诱导的血小板聚集率(PAG-AA)检测。对3剂后PAG-AA>20%者,阿司匹林加量至6 mg/(kg·d);6剂后PAG-AA仍>20%者,联用氯吡格雷0.2 mg/(kg·d)治疗。比较两组患者术后3月包括死亡在内的累计血栓事件发生率和出血事件发生率。结果 对比阿司匹林反应低下、血栓事件与出血不良事件,两组患者数据比较无统计学差异。在接受相同剂量的阿司匹林[3 mg/(kg·d),1次/d]连续3剂后,不同个体的PAG-AA存在较大差异。剂量调控组通过增加阿司匹林剂量,延长阿司匹林使用时间与联合用药,整体阿司匹林反应性得到了改善,但与固定剂量组比较无统计学差异。两组在术后3月接受随访期间以及最终复查时均无死亡病例发生,两组阿司匹林反应低下病例的血栓事件和出血事件发生率比较无明显差别。Spearman相关性检测显示阿司匹林低反应与血栓事件无明显的相关性。结论 与固定剂量阿司匹林抗栓治疗方案相比,基于血小板聚集率检测的阿司匹林剂量个体化抗栓治疗方案并不具有优越性,并不能显著降低先天性心脏病高危血栓风险患儿术后早期3月内血栓及出血事件发生率。血栓事件与阿司匹林反应低下无明显相关性。

冠心病介入治疗后应用不同剂量替格瑞洛对血小板反应的影响

目的分析冠心病介入治疗(PCI)后应用不同剂量替格瑞洛对血小板反应的影响。方法选择2019年2月至2021年5月收治的128例PCI患者为研究对象,以随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组64例。PCI后,对照组接受大剂量替格瑞洛治疗,观察组接受小剂量替格瑞洛治疗。比较两组的治疗效果。结果治疗前、后,两组的花生四稀酸诱导的血小板最大聚集率(AA-MAR)、二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率(ADP-MAR)及血小板聚集率(PAR)无明显差异(P>0.05);治疗后,两组的AA-MAR、ADP-MAR及PAR均低于治疗前(P<0.05)。随访1年,观察组的出血事件总发生率为4.69%,低于对照组的15.63%(P<0.05)。治疗前、后,两组的冠状动脉血流速度储备(CFVR)、舒张期血流峰值(DPV)、收缩期血流峰值(SPV)及舒张期时间速度积分(CTVI)无明显差异(P>0.05);治疗后,两组的CFVR、DPV、SPV及CTVI高于治疗前(P<0.05)。治疗后,两组的心肌梗死溶栓临床试验心肌灌注分级(TMPG)分级中Ⅰ级占比低于治疗前,Ⅱ、Ⅲ级占比均高于治疗前(P<0.05)。结论PCI后使用替格瑞洛可抑制血小板聚集,改善冠脉血流及心肌灌注状况,且以小剂量进行治疗还能降低出血事件发生率。

不同剂量阿替普酶对急性缺血性脑卒中患者认知功能、血清D-D、PLT的影响

目的:探讨不同剂量阿替普酶对急性缺血性脑卒中患者血小板计数(PLT)、D-二聚体(D-D)、认知功能的影响。方法:选取瑞金市人民医院于2020年3月—2022年11月收治72例急性缺血性脑卒中患者,随机分为标准剂量组(n=36)和低剂量组(n=36),两组均给予阿替普酶治疗,给药剂量分别为0.9 mg/kg、0.6 mg/kg,比较两组神经功能缺损、认知功能,脑循环动力学指标、血小板参数及血清指标水平。结果:两组临床治疗总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗1、7、14、28 d后两组患者的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均比治疗前下降,蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分均较治疗前升高(P<0.05);标准剂量组与低剂量组NIHSS、MoCA评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗7 d后,两组最小血流速度(V_(min))、最小血流量(Q_(min))、脑血管动态阻力(DR)水平均较治疗前升高,脑血管阻力(R)、脉搏波波速(WV)水平均较治疗前降低(P<0.05);标准剂量组与低剂量组V_(min)、Q_(min)、R、WV、DR水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗7 d后,两组PLT、血小板压积(PCT)水平均较治疗前升高,平均血小板体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)水平均较治疗前降低(P<0.05);标准剂量组与低剂量组PLT、PCT、MPV、PDW水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗7 d后,两组血清纤维蛋白原(FIB)、D-D水平均较治疗前降低(P<0.05);标准剂量组与低剂量组血清FIB、D-D比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:低剂量和标准剂量的阿替普酶在急性缺血性脑卒患者的治疗中,都可以提高神经功能和认知功能,降低脑循环阻力,提升脑血流量,改善血小板参数,降低血液高凝状态,二者效果相当。

输注不同治疗剂量血小板在56例急性淋巴细胞白血病患儿中的临床观察

目的评价输注不同治疗剂量血小板在急性淋巴细胞白血病患儿中的疗效及安全性。方法回顾性分析56例急性淋巴细胞白血病患儿483例次血小板输注的情况。根据单位体表面积实际血小板输注剂量,分为低剂量组:<2.2×10^(11)/m^(2);中剂量组:2.2~4.4×10^(11)/m^(2);高剂量组:>4.4×10^(11)/m^(2)。计算24小时血小板计数增加指数(CCI),并记录输血过程中的不良反应事件,分析比较不同输注剂量血小板之间的有效性及安全性。结果各组血小板输注的有效率和不良反应发生率差异均无统计学意义。在有效输注例次中,各组之间CCI值差异无统计学意义,但血小板增加值(PPI)存在统计学差异。结论在急性淋巴细胞白血病患儿中,血小板输注剂量不是输注有效性的主要影响因素,高剂量血小板输注并不能提高血小板CCI,0.5个治疗剂量血小板在儿科应用中具有可行性。

大剂量免疫球蛋白在血小板输注无效预防中的效果观察

目的 观察研究大剂量免疫球蛋白在血小板输注无效预防中的临床疗效。方法 纳入哈尔滨医科大学附属肿瘤医院输血科2013年2月~2014年6月收治的急性白血病出现无效血小板输注的患者68例,按随机数字表法分为观察组和对照组各34例,对照组给予配型血小板注射治疗,观察组在对照组的基础上给予大剂量免疫球蛋白,随访并记录2组患者血小板（PLT）、血小板增加修正值（corrected count increment,CCI）和临床疗效情况。结果 2组患者治疗后PLT均升高,但对照组下降较快,观察组患者治疗后24 h的PLT为（30.16±2.83）×109/L,高于对照组（17.82±2.51）×109/L（P〈0.05）。观察组患者治疗1 h和24 h CCI值分别为（33.28±7.19、25.06±5.41）×109/L,均优于对照组（18.20±3.21、11.82±2.36）×109/L（P〈0.05）。观察组患者治疗后CCI有效率和临床好转率分别为（47.06%、64.71%）,高于对照组（14.71%、38.24%）（P〈0.05）。结论 大剂量免疫球蛋白在血小板输注无效预防中的临床治疗效果确切。

不同剂量氯吡格雷对冠心病患者血清sCD40L水平的影响

目的观察冠心病患者服用不同剂量氯吡格雷后血清sCD40L水平的变化。方法选择冠心病患者162例[稳定型心绞痛(SAP)95例,非ST段抬高型急性冠脉综合征(NST-ACS)67例],正常对照者28例。SAP患者分为A、B组,分别给予氯吡格雷75 mg/d、150 mg/d;NST-ACS患者均给予300 mg负荷量氯吡格雷后分为C、D组,分别序贯维持量氯吡格雷75 mg/d、150 mg/d;正常对照组不予药物干预。分别于服药前、服用负荷剂量氯吡格雷24 h、服用氯吡格雷第5天取静脉血用ELISA法测定血清sCD40L浓度。结果冠心病患者血清sCD40L浓度高于正常对照者(P<0.01)。SAP患者服药前血清sCD40L浓度高于服用氯吡格雷后第5天血清sCD40L浓度(P<0.01),且A、B组间血清sCD40L浓度差异无统计学意义(P>0.05)。NST-ACS患者服药前血清sCD40L浓度高于服用300 mg负荷量氯吡格雷24 h后血清sCD40L浓度(均P<0.05),同时高于序贯常规剂量氯吡格雷第5天血清sCD40L浓度(均P<0.01),但C、D组间第5天sCD40L浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论冠心病患者血清sCD40L浓度高于正常人群,氯吡格雷可降低冠心病患者血清sCD40L浓度。

小剂量抑肽酶在体外循环中保护血小板作用及减少术后出血

为评估小剂量抑肽酶（１．５×１０６ＫＩＵ）对血小板功能的保护及止血作用，用药组（Ａ组ｎ＝２０）体外循环（ＣＰＢ）预充液中一次性加抑肽酶，对照组（Ｂ组ｎ＝２０）加入同容积生理盐水。检测结果Ａ组较Ｂ组血小板计数、血小板聚集率均增高；血栓烷Ｂ２下降；ＡＣＴ延长但中和效果佳；术中止血时间缩短；术后失血量和输血量明显降低。结论：小剂量抑肽酶减轻血小板膜受体在ＣＰＢ中的损害、增强其聚集功能、减轻血小板数量下降；抑肽酶与肝素有协同作用并竞争性抑制肝素对血小板功能抑制；明显减少手术后失血和输血量。

阿司匹林剂量对高龄老年患者血小板功能的影响

目的：观察阿司匹林100 mg/d更换为40 mg/d后血小板聚集率变化,评估高龄老年患者对阿司匹林的反应性,分析阿司匹林相关出血的影响因素。方法：入选537例服用阿司匹林100 mg/d（7 d以上）的年龄≥80岁老年患者,根据心血管疾病风险、出血风险评估和花生四烯酸诱导的血小板聚集率（arachidonic acid-induced platelet aggregation,AA-Ag）,100例患者更换为阿司匹林40 mg/d。观察阿司匹林更换为40 mg/d的患者AA-Ag水平及变化,以及3个月内出血情况和上消化道症状变化。结果：537例高龄老年患者服用阿司匹林100 mg/d时的AA-Ag平均10.27%±5.34%（0.42%～28.78%）,下四分位数为5.80%;阿司匹林40 mg组减量前AA-Ag平均为5.00%±2.32%,其中71.00%的患者AA-Ag〈5.80%。40 mg组患者黑便或便潜血阳性、其他部位出血、上消化道症状和消化道出血史明显高于100 mg组。服用阿司匹林40 mg/d后AA-Ag增加至11.21%±4.95%（2.12%～28.84%）,AA-Ag≥20%者仅为5.00%。多因素分析显示,阿司匹林40 mg AA-Ag与100 mg AA-Ag、体重指数、血小板数正相关,阿司匹林40 mg组中有消化道出血症状的患者比率由减量前的12.00%降低至5.00%,其他部位出血由26.00%降低至8.00%,上消化道症状改善。结论：阿司匹林40 mg/d能够有效抑制高龄老年患者的血小板聚集;100 mg/d改为40 mg/d,患者出血风险降低、上消化道不适症状改善。

不同剂量氯吡格雷对急性脑梗死患者神经功能及预后不良事件的影响

目的探讨不同剂量氯吡格雷治疗急性脑梗死(CI)患者的效果及安全性。方法选取86例急性CI住院患者,采用简单随机分组法分为大剂量组(n=43)与小剂量组(n=43)。在常规对症治疗基础上,大剂量组给予氯吡格雷150 mg,小剂量组给予氯吡格雷常规剂量75 mg,均持续治疗3个月。比较2组治疗前后血小板计数、血小板聚集率、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、预后不良事件发生情况。结果大剂量组治疗后血小板计数、血小板聚集率、NIHSS评分均较治疗前显著下降(P<0.05),且显著低于小剂量组(P<0.05)。大剂量组短期脑梗死复发率2.33%,低于小剂量组9.30%,出血发生率11.63%,高于小剂量组4.65%,差异均无统计学意义(P>0.05)。大剂量组神经功能恶化率4.65%,低于小剂量组18.60%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与标准剂量75 mg氯吡格雷比较,大剂量150 mg氯吡格雷的抗血小板聚集效果更加显著,能有效促进CI患者神经功能恢复。

升血小板冲剂最大给药量的确定及其对血小板减少小鼠的体重和脾脏指数影响

目的:明确升血小板冲剂的最大给药量及安全有效性,为临床该药的科学使用提供实验依据。方法:通过观察小鼠的死亡、体重、神经系统、消化系统等一般情况和测定血小板减少模型小鼠的体重和脾脏指数来明确升血小板冲剂确定最大给药量和有效性。结果:小鼠一次灌胃升血小板冲剂0.4 mL/10 g,1日内3次灌胃给药累计最大给药量为120 mL/kg,相当于生药量为360 g/kg,均不引起动物死亡;升血小板冲剂分别能使化疗后小鼠的体重增加,脾脏指数提高,且药效强度与其给药剂量呈一定的相关性。结论:升血小板冲剂的安全性可靠,同时可以改善化疗模型的一般情况。

CRRT中不同治疗剂量对血小板数量的影响

目的探讨在CRRT治疗中不同治疗剂量对血小板数量的影响。方法对36例需行CRRT治疗的患者分为传统治疗剂量组和低治疗剂量组,选择相同的滤器,观察治疗前后血小板的数量、肾功能的指标及C-反应蛋白的变化,应用统计学方法进行分析不同治疗剂量对上述指标的影响有否差异。结果低治疗剂量组对血小板数量影响比传统治疗剂量组小,且能降低肌酐及尿素氮,但不能降低C-反应蛋白。结论 CRRT中低治疗剂量对血小板数量影响小,可用于肾功能衰竭伴血小板减少需行CRRT治疗的危重症患者。

小剂量肝素对脓毒症患者凝血功能及血小板活化的影响与临床疗效

目的探讨小剂量肝素对脓毒症患者凝血功能的影响,观察小剂量肝素治疗脓毒症的临床效果。方法入选本院2011年7月-2013年10月间96例脓毒症患者,随机分为肝素组和常规组各48例,常规组采取容量复苏、纠正水和电解质紊乱、控制血糖、脏器支持等基础对症治疗,肝素组患者在常规组基础上持续静脉泵入普通肝素5 u/kg/h,疗程1周,评价小剂量肝素治疗脓毒症的临床效果。并检测两组患者PT、a PTT、PLT、TXB2、6-keto-PGF1α、CD62P、TXB2/6-keto-PGF1α(T/K)水平,计算两组患者急性生理与慢性健康评分(APACHEII),比较两组出血并发症与28日死亡率。结果治疗1 d、4 d、7 d后,两组患者PT、PLT、a PTT数值略有升降,两组比较无显著性差异(P>0.05);肝素组患者TXB2、T/K、CD62P表达水平逐渐呈下降趋势,常规组患者则呈上升趋势,两组患者在7 d后TXB2、T/K、CD62P水平差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后6-keto-PGF1α表达水平均呈上升趋势,肝素组治疗7 d后水平明显高于对照组(P<0.05);两组治疗后APACHEII评分逐渐降低,肝素组患者治疗7 d后APACHEII评分(11.81±3.24)显著低于常规组(13.74±3.54)(P<0.05)。肝素组和常规组出血并发症发生率(12.50%vs.8.33%)差异无统计学意义(χ2=0.447,P=0.504)。两组患者28天病死率(18.75%vs.25.00%)(χ2=0.549,P=0.459)。结论脓毒症患者早期应用小剂量肝素可在不显著改变凝血时间的前提下,抑制脓毒症的凝血级联反应,纠正凝血功能紊乱,降低血小板活化水平,增强临床疗效,死亡率有下降倾向。

凉血解毒方联合小剂量泼尼松龙治疗原发性血小板减少性紫癜的临床研究

目的:探讨凉血解毒方联合小剂量波尼松龙治疗原发性血小板减少性紫癜的临床观察。方法:将符合纳入标准的76例原发性血小板减少性紫癜患者作为研究对象,随机分成治疗组和对照组,每组38例,对照组予以西医常规治疗,治疗组在其基础上联合凉血解毒方口服治疗,3个月为1个疗程,连续治疗6个月后比较临床疗效、不同时相血小板计数(治疗1、3、6个月)及骨髓巨细胞计数等实验指标。结果:治疗组总有效率为92.1%,高于对照组的71.1%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗6个月后治疗组血小板计数高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组骨髓巨细胞计数较治疗前均有提高,治疗组骨髓巨细胞计数升高幅度大于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:凉血解毒方联合小剂量波尼松龙治疗原发性血小板减少性紫癜有较好临床疗效。

体外模拟大量失血模型输血前凝血功能研究

目的选择体外模拟大量失血模型的输血前凝血功能检测指标,为建立指导合理输血策略提供依据。方法自2017年3月2日在解放军总医院选择8名体检合格的健康献血者采集血液标本。按正常成人血容量建立失血量40%(M_1)和60%(M_2)的血液稀释模型,体外模拟大出血患者不同程度血容量丢失及输血前以晶体和胶体液补充血容量。对原始标本和2个大量失血模型做血常规、基础凝血功能、主要凝血因子活性、血栓弹力图(TEG)检测并做统计学分析。结果 M_1的TEG各主要参数都在正常范围值内,提示尚能维持稳定凝血块,但K值均值延长接近正常值上限(参考值范围1—3 min),MA值均值则落到了正常值下限(参考值范围50—70 mm);而血小板计数(Plt)降为(102. 25±15. 07)×10~9/L,纤维蛋白原(Fib)浓度下降为(1. 18±0. 27) g/L(P<0. 01),主要凝血因子活性约为不及基线活性的一半,而PT和APTT则已明显延长至(20. 36±1. 48) s和(58. 46±4. 81) s(P<0. 01)。M_2的TEG检测只有R值尚维持正常,K值明显延长至(4. 63±0. 86) min,MA值降低至(42. 83±4. 80) mm(P<0. 05),提示需要补充纤维蛋白原和血小板制剂;而Plt降为(85. 63±15. 22)×10~9/L,Fib进一步下降为(0. 95±0. 25) g/L(P<0. 01),主要凝血因子活性不及初始(基线)活性的4成,尤其是FⅤ和FⅧ活性下降至3成左右; PT、APTT的延长更加明显(P<0. 01)。结论Plt和Fib变化符合TEG的MA、K值的变化趋势;面对大出血患者,临床应该重视Plt和Fib监测。

低剂量替格瑞洛治疗非左主干急性心肌梗死患者的有效性及安全性研究

目的探讨低剂量替格瑞洛治疗非左主干急性心肌梗死患者的有效性及安全性。方法选取2019年1月至2020年1月就诊于宁波市第一医院心脏中心的226例非左主干急性心肌梗死患者为研究对象,采用随机数字表法分为两组:低剂量组、标准剂量组,每组113例。两组患者予以替格瑞洛180 mg负荷剂量后,分别给予不同的维持剂量(60、90 mg)持续12个月,同时联合应用Ⅰ类推荐药物。比较两组患者治疗1周后P2Y12反应单位(PRU)以及1年内有效性及安全性终点事件发生率。结果低剂量组PRU为(85.23±21.15)U,明显高于标准剂量组的(54.96±15.22)U(P<0.05)。低剂量组患者安全性终点事件合计发生率、小出血发生率分别为19.5%、11.5%,低于标准剂量组的34.5%、24.8%(均P<0.05),HR值及95%CI分别为0.564(0.351~0.905)、0.464(0.254~0.849);两组患者大出血事件及有效性终点事件比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论低剂量替格瑞洛治疗非左主干急性心肌梗死患者有效,且能降低小出血事件发生率。

脐血来源富血小板血浆对脐血间充质干细胞增殖的影响

目的：初步探讨脐血来源富血小板血浆促进脐血间充质干细胞增殖及增殖最佳浓度。方法：收集足月健康剖宫产新生儿脐带血,采用组织块培养法进行脐血间充质干细胞的分离培养;采用二次离心法提取脐血富血小板血浆。用ELISA方法检测富血小板血浆中转化生长因子（transforming growth factor,TGF）-β1。富血小板血浆联合10%胎牛血清培养脐血间充质干细胞,根据富血小板血浆中的TGF-β1浓度将实验分为6组：2 000 pg/ml组、1 000pg/ml组、750 pg/ml组、500 pg/ml组、250 pg/ml组、10%胎牛血清组。脐血间充质干细胞接种在96孔板,连续培养7d,分别在1、3、5、7 d用CCK8试剂盒测定不同浓度富血小板血浆对脐血间充质干细胞的增殖影响,统计分析,选出最佳浓度。结果：不同浓度富血小板血浆联合10%胎牛血清培养脐血间充质干细胞呈现不同的增殖速度,500~1 000pg/ml组明显优于其他浓度组,第5天开始差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：富血小板血浆可提高脐血间充质干细胞的增殖活性,且呈剂量依赖性。

小剂量肝素缩小心肌梗塞面积及其机理的临床及实验研究

本文通过家兔和大鼠心肌梗塞模型及临床心肌梗塞患者探讨了小剂量肝素对心肌梗塞的保护作用及其机理。结果表明;小剂量肝素在对凝血及血流变学影响不大的情况下,可缩小心肌梗塞范围,于临床可减少或缓解心绞痛发作;在大鼠心梗模型及临床研究均发现,小剂量肝素能提高SOD水平,降低血清及缺血心肌组织LPO。因此认为肝素对缺血心肌的保护作用,除与已知的抗凝和非抗凝作用有关外,还可能有清除自由基作用。

血小板输注有效剂量的临床应用研究

目的探讨血小板输注的有效剂量和影响血小板输注有效率的相关因素。方法观察124例血液病患者输血后血小板增加的校正值（CCl）、出血情况及输血间隔的变化，并对多次输血、脾肿大等影响血小板输注疗效的相关因素进行分析。结果血小板输注量和血小板输注有效率呈正相关，以0.15～0．2U／Kg为宜，同时输注间隔亦明显延长；血小板输注次数和输注有效率呈负相关；轻度脾肿大不影响输注疗效。结论血小板输注的有效剂量以0.15～0.2U／Kg为宜，且血小板输注量和输注次数与有效率相关。

大剂量免疫球蛋白和氢化可的松对无效血小板输注的影响

目的 :研究当发生无效血小板输注时大剂量免疫球蛋白和氢化可的松对血小板输注的疗效的影响。方法 :39例出现无效血小板输注的急性白血病患者被分成 3组 ,在再次输注血小板前 ,1 5例患者被输注大剂量免疫球蛋白 ,0 .6g/kg ;1 3例输注 4 0 0mg氢化可的松 ;1 1例为对照组。每个患者输注单采血小板 1 2单位 ,计算各自 1h及 2 4h血小板增加纠正值 (CCI)。结果 :输注免疫球蛋白组的有效率高于对照组 ,P <0 .0 5 ;氢化可的松组和对照组的差别无统计学意义 ,P >0 .0 5。结论 :当出现无效血小板输注时 ,大剂量免疫球蛋白可用于提高血小板输注的疗效。

负荷量加高维持量的阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者介入治疗后血管内皮功能、血小板活化和炎症因子及预后的影响

目的探讨负荷量加高维持量的阿托伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者介入治疗后血管内皮功能、血小板活化和炎症因子以及预后的影响。方法 100例ACS患者随机分为负荷量阿托伐他汀治疗组(负荷量组50例)和常规剂量组(常规量组50例)。常规量组在PCI术后给予阿司匹林、氯比格雷、β-受体阻滞剂、阿托伐他汀(每晚20 mg)、血管紧张素转化酶抑制剂等治疗4周。负荷量组在PCI术前于常规治疗基础上加用阿托伐他汀负荷剂量80mg,然后给予40 mg维持剂量治疗4周,4周后继续给予20 mg维持,与对照组进行比较。两组患者在PCI术前和术后次日、术后7 d和治疗4周后清晨分别空腹抽取肘静脉血用流式细胞仪测定血小板活化指标CD62p和糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体复合物的水平;测定反映血管内皮功能的血浆血管性假血友病因子(vWF),内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)的水平;用乳胶免疫增强比浊法测定血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平。并选择健康体检者40例作对照组。比较两组心血管事件发生率。结果 ACS患者PCI前CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF、ET-1、NO及hs-CRP水平与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。ACS患者PCI后CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF和hs-CRP水平与PCI前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。常规量组和负荷量组治疗7 d和4周后,ACS患者的血小板活化指标CD62p、GPⅡb/Ⅲa、vWF、ET-1、NO及hs-CRP水平间差异均有统计学意义(P<0.05)。两组PCI治疗4周后EF与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05);且PCI治疗4周后两组EF间差异有统计学意义(P<0.05)。两组PCI后1年心血管事件和再狭窄发生率间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论负荷量加高维持量的阿托伐他汀可以进一步抑制ACS患者PCI术后血小板活化和炎症反应,改善血管内皮功能和心功能,减少心血管事件。