汉族人血小板GP Ⅰ b HPA-2基因多态性与冠心病血瘀证的相关性研究

目的观察GPⅠb HPA-2(Ko^b/Ko^a)基因多态性,在北京河北地区汉族人中各基因型的分布频率,分析该多态性与冠心病、冠心病血瘀证易感性的相关性。方法采用病例对照设计,筛选符合冠心病、血瘀证、健康人入选标准的110例冠心病血瘀证、102例冠心病非血瘀证患者及106例健康对照人群为研究对象,进行中医辨证分型、血瘀证计分,并记录冠脉造影病变支数,采用基因测序技术检测HPA-2基因多态性。结果GPⅠb HPA-2a/2a、HPA-2a/2b、HPA-2b/2b各占90.9%,8.8%和0.3%,所有入选病例中仅有1例表达HPA-2b/2b型;冠心病组和健康对照组、冠心病血瘀证组和冠心病非血瘀证组的基因型构成,冠心病患者不同病变支数基因型构成,冠心病血瘀证各基因型患者的血瘀证计分,各组间比较均无显著性差异(P>0.05)。以是否患冠心病为因变量的二分类Binary Logistic回归分析,校正年龄、性别、体重指数对冠心病的影响后,结果显示HPA-2多态位点基因型与冠心病发病无相关性。结论GPⅠb的HPA-2多态位点不是汉族人冠心病、冠心病血瘀证的独立危险因素。

冠心病患者血清瘦素水平变化及其与血小板膜GPⅠ b的关系

目的:探讨冠心病患者血清瘦素水平变化及其与血小板膜GPⅠb的关系。方法:选择经冠状动脉造影确诊的冠心病患者50例(冠心病组)、非冠心病患者30例作为对照(对照组)。应用全血流式细胞术检测血小板膜GPⅠb阳性百分率及平均荧光强度,酶联免疫吸附法检测血清瘦素水平。结果:冠心病组血小板膜GPⅠb阳性百分率及平均荧光强度均低于对照组(P<0.05);校正收缩压、体质量指数(BMI)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖、2h血糖、空腹胰岛素水平及定量胰岛素敏感指数,冠心病组血清瘦素水平高于对照组(P<0.05);单因素相关分析表明冠心病患者血清瘦素水平与血小板膜GPⅠb平均荧光强度呈负相关(P<0.05);多元逐步回归分析显示冠心病患者血清瘦素水平与血小板膜GPⅠb平均荧光强度呈独立负相关(P<0.05);Logistic回归分析显示血清瘦素与冠心病发病呈独立正相关(P<0.05)。结论:冠心病患者表现为高瘦素血症,血清瘦素水平增高可能影响血小板活化,高瘦素血症可能在冠心病的发病中具有重要的作用。

人源性抗血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa Fab噬菌体抗体库的筛选与鉴定

目的从已构建的人源性抗血小板膜糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅱb/ⅢaFab噬菌体抗体库中筛选人源性抗血小板膜GPⅡb/ⅢaFab抗体,并对特异性阳性克隆进行鉴定。方法以表达GPⅡb/Ⅲa的CHO123细胞包板,对人源性抗血小板膜GPⅡb/ⅢaFab噬菌体抗体库进行富集筛选,采用细胞ELISA法筛选特异性阳性克隆,用Western blot法鉴定表达蛋白与GPⅡb/Ⅲa结合的特异性,将阳性克隆进行扩增、测序。结果以CHO123细胞富集淘筛3轮,并用ELISA法检测到2个高亲合力的特异性识别血小板膜GPⅡb/Ⅲa的克隆,Westernblot鉴定结果显示在阳性克隆的培养上清和细菌冻融上清均有特异性条带出现。对核苷酸序列进行同源性分析,证实这两个克隆轻链基因与人免疫球蛋白κ轻链的同源性分别高达97%和98%,重链基因与人免疫球蛋白Fd段的同源性分别高达94%和93%。结论利用噬菌体抗体库技术,成功地从人源性抗血小板膜GPⅡb/ⅢaFab抗体库中筛选出抗血小板膜GPⅡb/Ⅲa的特异性阳性克隆,该克隆具有较高的特异性,其克隆基因符合抗体可变区结构特点。

丹参饮对高脂血症模型大鼠血小板生理特性和功能的影响机制

目的基于血小板膜糖蛋白4(CD36)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路探讨丹参饮对高脂血症模型大鼠血小板生理特性和功能的影响机制。方法通过喂养高脂饮食复制高脂血症模型大鼠,将其随机分为模型组、辛伐他汀组(0.004 g/kg)和丹参饮高、低剂量组(3.6、0.9 g/kg),另设空白组(喂养基础饲料),每组10只。各给药组大鼠每天灌胃相应药物,其余组灌胃等体积生理盐水,连续4周。末次给药后,检测大鼠血脂生化指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]含量,全血黏度、血浆黏度和血浆中纤维蛋白原(FIB)含量,血小板相关参数[血小板计数(PLT)、血小板分布宽度(PDW)和血小板平均体积(MPV)],血小板生理特性和功能相关因子[血管性血友病因子(vWF)、纤维连接蛋白(Fn)、磷脂酶A2(PLA2)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素A2(TXA2)、前列腺素(PGI2)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、β-血小板球蛋白(β-TG)]水平,血小板聚集率(最大聚集率、60 s聚集率、180 s聚集率)和纤溶系统相关因子[组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)]水平,血小板中CD36/PI3K/Akt信号通路相关蛋白[CD36、黏着斑激酶(FAK)、磷脂酰肌醇4-磷酸5-激酶(PIP5K)、PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)、p-Akt1/2/3]表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠血浆中TC、TG、LDL-C含量,全血黏度、血浆黏度、血浆中FIB含量,血浆中PLT、MPV、vWF、Fn、PLA2、TXB2、TXA2、cGMP、β-TG水平,血小板最大聚集率、60 s聚集率,血浆中PAI-1水平,CD36、FAK、PIP5K、PI3K、p-Akt、p-Akt1/2/3蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);HDL-C含量和6-keto-PGF1α、PGI2、t-PA水平均显著降低(P<0.05)。经丹参饮干预后,上述大部分指标均显著逆转(P<0.05)。结论丹参饮可改善高脂血症模型大鼠血小板生理特性和功能,其作用机制可能与下调CD36/PI3K/Akt信号通路活性、降低血小板活化程度有关。

老年急性非ST段抬高心肌梗死合并糖尿病患者应用替罗非班的有效性和安全性

目的评价血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班在老年非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)合并糖尿病患者中安全性和有效性。方法随机将168例NSTEMI合并糖尿病的高危患者分为替罗非班组(80例)和常规治疗组(88例)。比较2组患者PCI术后TIMI血流分级及B型钠尿肽(BNP)水平,观察术后7d及30d的LVEF,左心室舒张末内径(LVEDD)和左心室收缩末内径(LVESD)的变化;术后30d内主要不良心脏事件及出血发生率。结果 2组TIMI血流分级(计帧法)比较,替罗非班组优于常规治疗组[(34.2±5.9)帧vs(38.9±8.1)帧,P=0.014]。替罗非班组7d及30d的BNP水平明显低于常规治疗组[(237±192)ng/L vs(282±210)ng/L,P=0.034;(172±85)ng/L vs(218±105)ng/L,P=0.017]。替罗非班组术后7d的LVEF显著高于常规治疗组(P=0.026)。2组术后30d的LVEF、LVEDD、LVESD比较,差异有统计学意义(P=0.037,P=0.021,P=0.028);替罗非班组24h及30d的不良心脏事件发生率明显低于常规治疗组;2组术后出血比较差异无统计学意义。结论老年高危NSTEMI合并糖尿病患者应用替罗非班治疗是安全和有效的,疗效优于常规治疗,并未增加出血事件。

血府逐瘀口服液对冠心病血瘀证患者血液流变学的影响及其与人类血小板抗原3基因多态性的相关性

目的:观察血府逐瘀口服液对冠心病血瘀证患者血液流变学的影响,分析其与血小板膜糖蛋白Ⅱb(glycoproteinⅡb,GPⅡb)人类血小板抗原3(human platelet antigen-3,HPA-3)基因多态性的相关性。方法:筛选符合入选标准的32例冠心病血瘀证患者,进行血瘀证计分并检测血液流变学,采用TaqMan探针技术检测GPⅡb HPA-3基因多态性,血府逐瘀口服液治疗4周后复查血液流变学并进行血瘀证计分。结果:血府逐瘀口服液治疗后冠心病血瘀证患者血液流变学得到改善,含有至少一个突变型基因C的患者治疗前后血液黏度、红细胞变形指数及血瘀证计分与AA型患者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血府逐瘀口服液能减轻冠心病血瘀证患者的血瘀症状,改善冠心病血瘀证患者的血液流变性,这种改善作用与GPⅡb HPA-3基因多态表型有相关性。

5-羟色胺转运体基因启动子连锁多态区多态性与早发心肌梗死及血小板膜糖蛋白Ⅰb的关系

目的研究中国北方汉族人群5-羟色胺转运体基因启动子连锁多态区（5-hydroxytryptamine transporter gene linked polymorphic region，5-HTTLPR）缺失／插入多态性与早发心肌梗死及血小板膜糖蛋白Ⅰb（glycoprotein Ⅰb，GPIb）的关系。方法采用性别、年龄配对方法，选择150例早发心肌梗死患者和150例冠状动脉造影阴性对照者作为研究对象，采用聚合酶链反应技术检测受试对象5-HTTLPR多态性位点的基因型和等位基因分布，全血流式细胞术检测血小板膜GPIb阳性百分率及平均荧光强度。结果5-HTTLPR基因型LL型、LS型和SS型在心肌梗死组分布频率分别为32％，47％，21％，在对照组为17％，43％和39％（P〈0．01）。L等位基因频率在心肌梗死组明显高于对照组（56％vs39％，P％0．01）。心肌梗死组和对照组内不同基因型的血小板膜GPIb指标比较，LL基因型的血小板膜GPIb阳性百分率及荧光强度均低于同组LS型和SS型（均P〈0．01），多因素Logistic回归分析结果提示5-HTTLPR的LL基因型与早发心肌梗死发病独立相关（OR=1．961，P=0．037）。结论5-HTTLPR的LL纯合子血小板活化程度增高，LL基因型可能与中国北方汉族人群早发心肌梗死的发病相关联。

老年急性心肌梗死患者急诊介入治疗联合应用替罗非班的安全性分析

目的探讨老年急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)联合应用替罗非班的安全性。方法150例AMI患者行急诊PCI时联合应用替罗非班。按年龄≥65岁和<65岁将患者分为老年组(40例)和非老年组(110例),分析两组患者出血并发症和血小板减少症的发生情况。并根据是否达到心肌梗死溶栓试验(TIMI)出血标准将患者分为TIMI出血组(10例)和非TIMI出血组(140例),分析出血的相关危险因素。结果老年组达到TIMI出血标准的发生率有高于非老年组的趋势(12.5%vs4.5%,P=0.132)。logistic多因素分析提示仅有术后即刻的活化部分凝血酶原时间值是发生TIMI出血事件的独立危险因素(P=0.013,OR=1.458)。两组血小板减少症发生率无显著差异(0vs2.7%,P=0.565)。结论在≥65岁的老年AMI患者中,急诊PCI联合应用替罗非班是安全的。

心房颤动患者血小板活化与左心房血栓形成关系的研究

目的:探讨持续性心房颤动(房颤)患者血小板活化与左心房血栓形成的关系。方法:选择持续性房颤患者(房颤组)84例,窦性心律(窦律组)和正常对照组各20例,其中房颤组39例患者通过经食道超声心动图检查又分为血栓阳性者(22例)和血栓阴性者(17例)。所有对象均用流式细胞仪检测全血中血小板膜活化糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa水平。结果:左心房内径和血中 GPⅡb/Ⅲa水平比较:与正常对照组、窦律组比较,房颤组的左心房内径、GPⅡb/Ⅲa活化阳性血小板的百分率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。进一步分析结果发现,与正常对照组、窦律组比较,血栓阴性者和血栓阳性者的左心房内径、GPⅡb/Ⅲa活化阳性血小板的百分率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);且血栓阳性者的左心房内径、GPⅡb/Ⅲa活化阳性血小板的百分率明显高于血栓阴性者,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析:发现 GPⅡb/Ⅲa活化阳性血小板的百分率(t=4.07,P=0.000)是房颤患者左心房血栓形成的独立危险因素,而左心房内径无明确的预测价值(t=1.78,P=0.084)。相关性分析:使用直线相关分析方法,分析房颤患者血中 GPⅡb/Ⅲa水平同左心房内径的关系,发现 GPⅡb/Ⅲa水平同左心房内径两者具有相关性(r=0.57,R^2=0.33,P<0.01)。结论:持续性房颤患者存在血小板活化程度增加,且同左心房血栓形成有密切关系。

汉族人血小板膜糖蛋白Ⅲa PLA基因多态性与冠心病血瘀证的相关性

目的:观察血小板膜糖蛋白Ⅲa(glycoproteinⅢa,GPⅢa)PLA1/PLA2基因多态性和北京、河北地区汉族人中各基因型的分布频率,分析该基因多态性与冠心病、冠心病血瘀证易感性的相关性。方法:采用病例对照设计,筛选符合入选标准的110例冠心病血瘀证患者和102例冠心病非血瘀证患者为研究对象,另收集39例健康志愿者作为对照人群。所有入选病例均进行中医辨证分型,提取全血DNA,采用TaqMan探针技术检测PLA1/PLA2基因多态性。结果:TaqMan探针检测图谱表明,健康对照组、冠心病血瘀证组和冠心病非血瘀证组rs5918多态位点分型皆为纯合子TT型,即PLA1/PLA2型,而PLA1/PLA1(TC)型和PLA2/PLA2(CC)型缺如,未再进一步作统计学分析。结论:GPⅢaPLA1/PLA2多态位点不是汉族人冠心病和冠心病血瘀证的危险因素,相关的易感基因可能存在于其他多态位点中。

血小板膜糖蛋白Ⅰbα基因多态性与脑卒中关系的研究

目的探讨血小板膜糖蛋白(GP)Ⅰbα基因多态性与脑卒中的发生关系。方法收集300例经CT和(或)MRI检查证实的脑卒中病人,其中脑梗塞200例,脑溢血100例,并收集300例与脑卒中组的年龄、性别相匹配的无脑血管疾病人群作为对照组,采用聚合酶链反应限制性片段多态性(PCRRFLP)方法检测研究对象GPⅠbα基因145Thr/Met变异。结果脑卒中组血小板GPⅠbα基因145Thr/Met突变率显著高于对照组(17.33%比14%,P=0.003,OR=3.33,95%Cl为1.29～5.38)。脑梗塞组GPⅠbα145Thr/Met突变率是21.5%,其对照组为14%,两组比较差异有显著性(P<0.01,OR=7,95%Cl为3.43～10.57)。脑溢血组GPⅠbα145Thr/Met突变率与对照组比较差异无显著性(P=0.158)。结论GPⅠbα145Thr/Met变异与脑梗塞的发生相关,但与脑溢血关系不明显。

奥扎格雷钠对脑梗死急性期患者血小板膜糖蛋白表达和临床疗效的影响

目的研究奥扎格雷钠对患者血小板膜GPⅡb/Ⅲa复合物和P-选择素、NIHSS评分的影响,探讨奥扎格雷钠对血小板活化的影响及与临床疗效的关系。方法对脑梗死急性期患者入院第1天和第14天进行NIHSS评分,并应用流式细胞术检测血小板膜GPⅡb/Ⅲa复合物和P-选择素。将患者分为阿司匹林组、奥扎格雷钠组,对比两组患者NIHSS评分和血小板膜GPⅡb/Ⅲa复合物和P-选择素的差异。结果两组治疗第14天奥扎格雷钠组的血小板膜NIHSS、GPⅡb/Ⅲa复合物和P-选择素均比阿司匹林组下降更明显(P<0.05)。结论阿司匹林和奥扎格雷钠均可降低血小板活化程度,从而缓解脑梗死病情,而奥扎格雷钠作用更强,取得的临床疗效更为明显。

替罗非班对老年急性心肌梗死患者急诊直接介入治疗的应用价值

目的评价老年急性心肌梗死患者急诊直接PCI中简化应用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班的价值。方法选择行急诊直接PCI的老年急性心肌梗死患者105例,随机分为替罗非班组57例和对照组48例。替罗非班组接受简化应用替罗非班方案(术前、术后使用,术中不使用),对照组不使用。分析2组的基线资料、即刻手术成功率、肌钙蛋白、出血和血小板减少情况,观察住院和随访30 d主要心脏不良事件及30 d LVEF。结果 2组患者均急诊直接PCI成功。替罗非班组冠状动脉造影时,梗死相关动脉前向血流明显优于对照组,24 h肌钙蛋白水平明显低于对照组(P<0.05),术后血小板计数比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者住院及随访期间,均无主要心脏不良事件发生,2组患者出血情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。替罗非班组30 dLVEF明显优于对照组(P<0.05)。结论老年急性心肌梗死患者急诊直接PCI简化应用替罗非班安全、有效。

国产替罗非班治疗急性冠脉综合征的疗效

目的观察国产血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班治疗急性冠脉综合征(ACS)的近中期疗效。方法98例ACS患者分为2组,A组为常规抗ACS治疗;B组在A组的基础上加替罗非班,疗程为48 h,观察2组患者住院期间的临床疗效和实验室检查结果,并在出院后随访6～12 mo。结果2组患者的一般情况比较无明显差异,B组胸痛缓解时间明显快于A组[(41±8.3)min vs(63±11.5)min,P<0.01],7 d心血管事件发生次数少于A组(6次vs 12次,P<0.05)。B组用药后48 h内血小板计数和血小板压积明显低于A组,96 h时2组比较无明显差异。结论临床上治疗ACS时在常规治疗的基础上加用国产血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班能取得进一步的疗效,且安全性好。

抗血小板GPⅠbα抗体诱导建立原发免疫性血小板减少症模型的研究

目的探讨应用抗血小板膜糖蛋白GPⅠbα抗体AN51、R300建立原发免疫性血小板减少症（ITP）动物模型。方法将20只6-8周豚鼠和裸鼠分别分为对照组和3个实验组，每组5只。豚鼠对照组和实验组分别静脉注射0.2 μg/g IgG和0.05、0.1、0.2 μg/g AN51，裸鼠对照组和实验组分别腹腔注射0.2 μg/g IgG和0.05、0.1、0.2 μg/g R300。在注射后不同时间点对豚鼠和裸鼠行眼眶后静脉丛采血，应用血细胞分析仪检测血小板水平。结果①静脉注射AN51后5 min，0.05、0.1、0.2 μg/g AN51组豚鼠血小板计数分别减低0-5%、50%-60%、70%-80%，0.2 μg/g组下降最为明显，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.001）。②腹腔注射R300后6 h，0.05、0.1、0.2 μg/g R300组裸鼠血小板计数分别下降20%-30%、60%-70%、80%-90%，0.2 μg/g组下降最为明显，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.001）。每天1次持续注射0.2 μg/g R300 1-2周的裸鼠出现典型ITP出血症状（全身大量瘀点、瘀斑，多见于四肢、头部和腹部）。结论0.2 μg/g AN51静脉注射、0.2 μg/g R300腹腔注射可以分别建立豚鼠、裸鼠ITP模型。

急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白与血小板参数的研究

目的:探讨血小板功能指标与急性脑梗死(ACI)的关系,寻找精确判断血小板功能状态的方法。方法:采用流式细胞仪(FCM)检测51例ACI患者(病例组)和29例健康体检者(对照组)全血活化血小板膜糖蛋白GP b/a复合物单克隆抗体(PAC-1)、血小板α-颗粒膜蛋白抗P-选择素单克隆抗体(CD62P)的阳性率;应用全自动血球分析仪检测血小板的参数。结果:病例组PAC-1、CD62P的阳性率和血小板平均体积(MPV)均明显高于对照组,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01);而血小板计数(PC)、血小板分布宽度(PDW)和大血小板比率(LPR)有增高趋势,但两组间比较差异均无显著性(P均>0.05)。直线相关分析显示:PAC-1与MPV(r=0.322,P=0.004)及PAC-1与LPR(r=0.224,P=0.046)之间存在正相关关系,CD62P与MPV间亦存在正相关关系(r=0.240,P=0.032),PC、PDW与膜糖蛋白之间无相关关系(P>0.05)。结论:ACI患者体内存在血小板活化,血小板膜糖蛋白和血小板参数共同参与这一过程;活化GP b-a与MPV有非常显著的正相关关系。

射频消融对血小板活性的影响

①目的 观察射频消融对血小板活性的影响 ,探讨其临床意义。②方法 选择 2 6例接受射频消融术病人 ,观察插管前、插管后、消融后不同时间血栓烷B2 (TXB2 )和血小板α 颗粒糖蛋白 (GMP 1 4 0 )的变化。TXB2 和GMP 1 4 0的测定均采用酶联免疫吸附双抗夹心法。③结果 TXB2 和GMP 1 4 0自插管后开始升高 ,GMP 1 4 0于消融后 48h达高峰 ,消融后 72h仍高于术前水平 ,TXB2 消融后即刻达高峰 ,消融后 72h恢复正常。④结论射频消融可激活血小板 ;TXB2 和GMP 1 4

血小板输注无效患者T、B淋巴细胞抗原和血小板抗体表达的研究

目的探讨T、B淋巴细胞，血小板膜糖蛋白和血小板抗体在血小板输注无效中作用。方法选择41例临床确诊血小板输注无效患者为研究对象，以27例血小板输注有效患者为对照组，采用流式细胞术检测两组患者外周血细胞毒性T淋巴细胞（CD3 ＋CD4－CD8＋）、辅助性T淋巴细胞（CD3 ＋ CD4＋CD8－）、B淋巴细胞（CD19＋）比例和血小板膜糖蛋白CD41а、CD61的表达，采用固相凝集法检测两组患者血清中的血小板抗体。结果与对照组比较，血小板输注无效组患者：①辅助性T细胞比例明显下降（36.60%对48.53%），细胞毒性T细胞比例显著增高（53.26%对44.02%），二者比值下降（0.85对1.31），差异均有统计学意义（P值均〈0.05）；②B淋巴细胞比例差异无统计学意义（3.02%对2.85%， P=0.901）；③CD41а阳性细胞率[（88.10±12.75）%对（51.69±24.45）%，P=0.001]和CD61阳性细胞率[（88.36±12.31）%对（51.83±24.48）%，P〈0.001]均显著升高；④血小板抗体阳性率显著增高（85.37%对14.82%，P〈0.05）。结论细胞毒性T淋巴细胞的激活、辅助性T细胞的抑制、血小板膜糖蛋白CD41а和CD61的表达以及血小板抗体的产生均在血小板输注无效的发生过程中发挥重要作用。

天津地区汉族人血小板膜GPⅡb HPA-3基因多态性与缺血性脑卒中复发的关系

目的本研究了解天津地区汉族人群血小板膜GPⅡbHPA-3基因多态性的分布情况,探讨其与缺血性脑卒中(IS)复发的关系。方法应用聚合酶链式反应结合限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对全部样本进行基因分型,并抽样测序验证。结果首发病例组ab35.1%、aa32.0%、bb33.0%、a等位基因49.5%、b等位基因50.5%;对照组分别为23.7%、51.1%、25.2%、63.0%、37.0%。b等位基因频率IS组与对照组分别是55.3%、37.0%,P=0.000。首发组与复发组等位基因比较有显著性,其中b等位基因频率分别是50.5%、64.2%,P=0.023。结论血小板膜GPⅡbHPA-3基因多态性与天津地区汉族人IS发生及复发相关,bb基因型可能是该人群IS的危险因素及复发高危因素,b等位基因可能是该人群IS发病及复发的危险因素。

基于免疫性PTR的血小板膜糖蛋白及T/B淋巴细胞表达水平研究

目的:探究血小板膜糖蛋白及T/B淋巴细胞免疫在免疫性血小板输注无效发生机制中的重要作用。方法:采用血小板特异性抗体检测试剂盒及流式细胞技术检测免疫性PTR患者血小板特异性抗体(抗GPⅡb/Ⅲa、抗GPIa/Ⅱa、抗GPIb/Ⅸ、抗GPⅣ)、血小板膜糖蛋白(CD36、CD61、CD41a)表达情况及外周血T/B淋巴细胞数量,运用SPSS19.0软件及R软件分析免疫性PTR与血小板膜糖蛋白、外周血T/B淋巴细胞的相关性。结果:免疫性PTR与血小板输注有效者比较,血小板特异性抗体的产生无显著差异,血小板膜糖蛋白CD36和CD61的表达具有显著差异,CD36对免疫性PTR发生风险具有极大的预测价值,外周血CD8^(+)T细胞比例增高,而CD4^(+)T细胞比例减低。结论:免疫性PTR患者产生血小板抗体具体机制不明确,了解患者细胞免疫状态有助于明确免疫性PTR的发生机制,为患者提供更优质的诊疗策略。