目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺动脉高压(PH)和COPD非PH患者血液中血小板活化因子(PAF)及血小板活化因子乙水解酶(PAF-AH)的水平变化,探讨两者在COPD相关PH发病机制中的作用。方法将60例COPD急性加重期患者,根据肺动脉收缩压(PASP)...目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺动脉高压(PH)和COPD非PH患者血液中血小板活化因子(PAF)及血小板活化因子乙水解酶(PAF-AH)的水平变化,探讨两者在COPD相关PH发病机制中的作用。方法将60例COPD急性加重期患者,根据肺动脉收缩压(PASP)≥40 mm Hg,分为COPD合并PH组和COPD非PH组各30例,同期健康体检者25例,比较3组间血浆PAF、血清PAF-AH水平的差异,并将两者与PASP进行相关性分析。结果 COPD合并PH组和COPD非PH组治疗前血PAF水平均较健康对照组显著升高(P<0.05),且PH组较非PH组升高更明显(P<0.05);血PAF-AH水平较健康对照组降低(P<0.05),且PH组较非PH组降低更明显(P<0.05);治疗后COPD合并PH组及非PH组血PAF水平明显降低(t分别为3.966、5.589,P均<0.05),而血PAF-AH水平显著升高(t分别为-5.506、-3.481,P均<0.05);血浆PAF与PASP呈正相关(r=0.666,P<0.01),而血清PAF-AH与PASP呈负相关(r=-0.346,P<0.05)。结论血液PAF、PAF-AH可能分别作为致炎因子、抗炎因子在COPD相关PH中起重要作用,COPD急性加重时,两者比例的失衡可能参与了PH的形成或加重过程。展开更多
文摘目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺动脉高压(PH)和COPD非PH患者血液中血小板活化因子(PAF)及血小板活化因子乙水解酶(PAF-AH)的水平变化,探讨两者在COPD相关PH发病机制中的作用。方法将60例COPD急性加重期患者,根据肺动脉收缩压(PASP)≥40 mm Hg,分为COPD合并PH组和COPD非PH组各30例,同期健康体检者25例,比较3组间血浆PAF、血清PAF-AH水平的差异,并将两者与PASP进行相关性分析。结果 COPD合并PH组和COPD非PH组治疗前血PAF水平均较健康对照组显著升高(P<0.05),且PH组较非PH组升高更明显(P<0.05);血PAF-AH水平较健康对照组降低(P<0.05),且PH组较非PH组降低更明显(P<0.05);治疗后COPD合并PH组及非PH组血PAF水平明显降低(t分别为3.966、5.589,P均<0.05),而血PAF-AH水平显著升高(t分别为-5.506、-3.481,P均<0.05);血浆PAF与PASP呈正相关(r=0.666,P<0.01),而血清PAF-AH与PASP呈负相关(r=-0.346,P<0.05)。结论血液PAF、PAF-AH可能分别作为致炎因子、抗炎因子在COPD相关PH中起重要作用,COPD急性加重时,两者比例的失衡可能参与了PH的形成或加重过程。