SEMA 3A及其受体NRP-1及Plexin A1在口腔癌中的表达及其可能的作用

目的研究Semaphorin3A(SEMA3A)及其受体Neuropilin1(NRP1)和PlexinA1在口腔癌组织和细胞(ACC2,ACCM和TCa)中的表达情况,并推测其在口腔癌生成中的可能意义。方法应用RT-PCR和Western bloting以及免疫组织化学方法检测SEMA3A、NRP-1及Plexin A1在口腔癌(ACC2,ACCM和TCa)组织和细胞中的表达情况。结果在所有口腔癌组织和癌细胞中均可检测到NRP-1和Plexin A1的表达,但SEMA3A相对表达较弱。Western bloting、RT-PCR提示NRP-1,Plexin A1呈高表达,而SEMA3A表达较低。在免疫组织化学中显示癌及癌周组织中NRP-1均呈高表达,且癌巢中的表达明显高于癌间隙组织,SEMA3A呈较弱表达。结论三种不同头颈肿瘤及细胞系中NRP-1,Plexin A1表达均较高,提示在肿瘤的发展进程中,Plexin A1可能对肿瘤本身的发生,增殖及肿瘤的血管生成均可能起到了重要的作用,这种作用通过其它的Semaphorin家族成员实现。

Plexin A1在直肠癌中的表达及其意义

目的研究Plexin A1在直肠癌中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法采用免疫组化和RT-PCR方法检测67例直肠癌组织和45例正常直肠黏膜组织中Plexin A1的表达,并分析Plexin A1与患者临床病理特征的关系。结果 RTPCR和免疫组织化学结果显示,直肠癌组织中Plexin A1的mRNA表达明显高于癌旁的直肠正常黏膜组织(P<0.05)。在直肠癌患者中Plexin A1的表达强度与直肠癌的微血管密度(Microvessel density,MVD)、淋巴结转移(P<0.05)和Dukes分期(P<0.05)具有相关性。结论 Plexin A1在直肠癌组织中高表达,可能参与了直肠癌的发生发展和血管生成过程,检测Plexin A1的表达能够作为直肠癌的诊断和转移的依据。

Semaphorin 3A在肿瘤中的研究进展

神经导向因子与肿瘤的关系正受到越来越多的关注。Semaphorin 3A(SEMA 3A)是Semaphorins(SEMAs)家族成员中最早被研究的神经导向因子。进一步研究表明SEMA 3A在诱导凋亡、细胞迁移、肿瘤生长及免疫调控上也有重要作用。因此,SEMA 3A被认为是肿瘤治疗的新靶点。该文将以SEMA 3A在肿瘤中的"抑制作用"和"促进作用"为重点,对其结构、机制、作用和研究意义进行综述。

Plexin A1在胃癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖和血管生成的关系

目的探讨Plexin A1在胃癌组织中的表达及其与肿瘤细胞增殖和血管生成的关系。方法应用RT．PCR检测20例胃癌患者的癌组织及胃切缘正常胃黏膜组织Plexin A1的mRNA表达：免疫组织化学方法检测50例胃癌组织和20例胃正常黏膜中Plexin A1、肿瘤细胞增殖指数Ki-67、血管内皮生长因子（VEGF）和第Ⅷ因子微血管密度（MVD）的表达。结果RT-PCR示胃癌组织中的Plexin A1 mRNA的表达明显高于胃正常黏膜（0．71±0．37vs0．60±0．25，P〈0．05）。胃癌组织中MVD随着Plexin A1的mRNA表达的增强（r=0．8736，P〈0．01）和蛋白表达的增高而增高（P〈0．01）；Ki-67的表达也与Plexin A1存在明显的一致性（r=0．4851，P〈0．01）；而VEGF的表达与Plexin A1的表达无关。结论Plexin A1在胃癌发生发展中发挥重要作用．与调节血管生成和促进肿瘤细胞增殖有关。

慢性应激介导Plexin A1-JAK2-STAT3通路刺激VEGF分泌促进胃癌血管生成

目的 探究异丙肾上腺素(ISO)模拟的慢性应激通过神经丛素A1-蛋白酪氨酸激酶2-信号转导与转录激活因子3(Plexin A1-JAK2-STAT3)通路对胃癌血管生成的影响。方法 利用慢病毒或通路抑制剂分别干扰MGC-803胃癌细胞中Plexin A1的表达或JAK2-STAT3信号通路,再联合利用20μmol/L浓度的ISO作用MGC-803细胞12 h后,收集细胞培养液,采用放射免疫法检测MGC-803细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)水平;用MGC-803细胞培养液进一步培养血管内皮细胞EA.hy926,分别利用CCK-8法、Transwell法、血管形成实验检测EA.hy926细胞的增殖、迁移和成管能力;Western印迹检测EA.hy926细胞中Plexin A1、VEGF受体2(VEGFR2)蛋白表达。结果 慢病毒干扰MGC-803细胞Plexin A1后,细胞VEGF分泌水平明显降低;干扰了Plexin A1表达的MGC-803细胞培养液培养EA.hy926细胞后,EA.hy926细胞中VEGFR2和Plexin A1表达明显减少,同时EA.hy926细胞增殖、迁移和成管能力显著降低;抑制MGC-803细胞中JAK2-STAT3信号通路,细胞VEGF分泌水平明显降低;利用MGC-803细胞培养液培养的血管内皮细胞EA.hy926的增殖、迁移和成管能力显著降低。结论 慢性应激通过胃癌细胞Plexin A1-JAK2-STAT3信号通路刺激VEGF分泌,促进胃癌血管生成。

Plexin A1蛋白及mRNA在小鼠卵泡发育过程中的表达

目的:探讨Plexin A1在小鼠卵巢不同发育阶段的表达。方法:选择不同发育时期的C57BL/6j小鼠,采用免疫组织化学方法测定小鼠卵巢中Plexin A1蛋白水平的表达,实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)方法检测Plexin A1mRNA水平的表达。结果:Plexin A1蛋白在小鼠卵巢各级卵泡的卵母细胞和颗粒细胞中均有表达。随着卵泡的不断发育,其在卵母细胞和颗粒细胞中的表达水平均逐渐增强。始基卵泡卵母细胞中的Plexin A1蛋白表达水平明显低于初级、次级和窦状卵泡的卵母细胞。始基卵泡颗粒细胞中未见明显Plexin A1蛋白表达,至初级卵泡阶段可见颗粒细胞开始有Plexin A1蛋白表达,其水平低于次级及窦状卵泡。闭锁卵泡中的Plexin A1呈强阳性表达,明显高于生长卵泡中的表达水平。Plexin A1mRNA在卵巢组织中的表达水平随周(日)龄呈先升高后降低的趋势,5d,7d,3周小鼠卵巢中Plexin A1 mRNA表达水平分别为3d小鼠的1.56、1.26、0.79倍(P<0.05),而2周小鼠卵巢中的Plexin A1mRNA表达水平与3d小鼠相当(P>0.05)。结论:Plexin A1在不同级别的小鼠卵泡中均有表达,且表达水平随卵泡的不断生长发育而增强,但闭锁卵泡中表达最强,提示Plexin A1在卵泡的生长发育及闭锁过程中可能发挥重要的调控作用。

Sema 3A及其受体在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的检测Sema 3A及其受体在子宫内膜异位症中的表达,探讨Sema 3A及其受体在子宫内膜异位症的发生和发展中的意义。方法收集2013年1月1日至12月31日在中山大学附属第一医院妇科住院并行手术治疗的腹膜子宫内膜异位症(PEM)患者24例、卵巢子宫内膜异位囊肿(OEM)患者24例和结直肠子宫内膜异位症(CREM)患者20例,采用免疫组化SP法检测异位病灶腺上皮细胞中Sema 3A、Plexin A1和NRP-1的表达,并与26例非子宫内膜异位症患者在位内膜(Eu E-NEM)、22例子宫内膜异位症患者在位内膜(Eu E-EM)中的表达进行比较。结果Sema 3A在Eu E-EM组腺上皮细胞中的表达比Eu E-NEM组腺上皮细胞中的表达高(309.09±66.61、207.69±56.02),差异有统计学意义(P<0.01)。PEM、OEM、CREM的异位病灶腺上皮细胞之间的Sema 3A、Plexin A1、NRP-1的免疫组织化学HSCORE评分差异均无统计学意义(P>0.05)。PEM组、OEM组、CREM组中异位病灶腺上皮细胞中的Sema3A、Plexin A1、NRP-1的表达均比内膜异位症患者组的在位内膜和非内膜异位症患者组的在位内膜腺上皮细胞中的表达高(P值均<0.05)。结论 Sema 3A及其受体在不同类型内膜异位症病灶腺上皮细胞中的表达增高,提示其高表达可能参与了子宫内膜异位症的发生发展。