pmTor、CTGF在甲状腺乳头状癌及癌前病变中的表达及其相关性分析

目的:检测pmTor和CTGF在甲状腺乳头状癌(PTC)、癌前病变、结节性甲状腺肿中的表达及两者相关性。方法:应用免疫组织化学(SP)方法对58例PTC标本、43例滤泡上皮非典型增生标本,38例结节性甲状腺肿分别采用pmTor、CTGF标记。结果:PTC组织中pmTor和CTGF的表达阳性率(56.0%、56.9%)高于滤泡上皮非典型增生(25.6%、39.5%)、结节性甲状腺肿伴乳头状增生(23.7%、21.1%)(P<0.05)。PTC组织与滤泡上皮非典型增生中pmTor阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05)。PTC组织与滤泡上皮非典型增生中CTGF阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。在PTC中pmTor与CTGF表达具有正相关性。结论:pmTor、CTGF参与PTC的发生及发展过程中起重要作用。pmTor可作为检测滤泡上皮非典型增生向PTC癌变发展的参考指标。

电针对PTEN/mTOR信号通路在脊髓损伤中表达的影响

目的观察电针对脊髓损伤小鼠PTEN/mTOR信号通路相关蛋白表达的影响。方法64只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、针刺组和电针组(疏密波2/100 Hz,强度0.2 mA,15 min),每组16只,选择督脉大椎、命门穴进行治疗,1次/d,治疗28 d,免疫荧光,蛋白印迹法测定脊髓PTEN、pmTOR蛋白表达。结果与脊髓损伤组同期比较,电针组3、7、14 d小鼠脊髓中PTEN的表达降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。针刺组3、7、14 d小鼠脊髓中PTEN的表达降低(P<0.05,P<0.05,P<0.05);电针组3 d、7 d、14 d、28 d小鼠脊髓中mTOR磷酸化水平增高(P<0.01,P<0.05,P<0.01,P<0.01);针刺组3 d、7 d、28 d小鼠脊髓中mTOR磷酸化水平增高(P<0.01,P<0.05,P<0.05)。结论督脉电针可促进脊髓损伤小鼠pmTOR水平,抑制PTEN蛋白的表达。

雷帕霉素对高糖环境下人肾小管上皮细胞的影响

目的探讨雷帕霉素(RPM)对高糖(HG)环境下培养人肾小管上皮细胞(HK-2)的影响并初步探讨其机制。方法不同浓度RPM(1、10、100 nmol/L)及胰岛素(1、10、100 nmol/L)在HG(25.0 mmol/L)环境下培养HK-2,经过不同时间(0、12、24、48 h)后,通过MTT检测RPM干预后HK-2细胞增殖抑制率,同时采用western blot方法检测HK-2细胞pmTOR和p70S6K蛋白的表达。结果 (1)HK-2在不同浓度RPM的刺激下,细胞增殖抑制率具有浓度-时间依赖性。(2)HG可显著上调pmTOR和p70S6K蛋白的表达,而RPM可拮抗HG上调pmTOR和p70S6K蛋白表达的作用,随着RPM浓度的升高,其抑制pmTOR和p70S6K蛋白表达的能力越显著(P<0.05)。(3)HG+100 nmol/L RPM组与加入1、10 nmol/L胰岛素后对pmTOR蛋白表达的影响无统计学差别(P>0.05),而加入100 nmol/L胰岛素可抑制RPM的作用。结论 HG环境可显著上调HK-2 pmTOR蛋白和p70S6K蛋白的表达,RPM可拮抗HG上调pmTOR和p70S6K蛋白表达的作用。100 nmol/L的胰岛素可抑制RPM拮抗pmTOR蛋白表达的作用。RPM可能阻止糖尿病肾病的发生。