镉对畜禽生产的危害及其缓解策略

镉(Cadmium,Cd)分布广、毒性大并且难以降解,畜禽若长期采食受镉污染的饲料,可对其肝、肾、肺等器官产生毒性作用并对其生长发育和免疫功能造成不利影响。本文综述了镉中毒所诱发的动物机体细胞凋亡和细胞氧化应激方面的毒性机制,并凝练总结出缓解畜禽镉中毒的营养策略,以期为今后缓解畜禽镉中毒的研究提供参考。

基于CiteSpace对近十年镉中毒研究文献的可视化分析

目的:基于CiteSpace软件对镉中毒的研究热点与趋势进行可视化分析,为该领域未来发展和变化提供依据。方法:于2023年7月1日,检索中国知网(CNKI)数据库发表于2013年1月至2023年7月镉中毒相关的文献,采用CiteSpace 6.2.R4对文献发文量、作者、机构和关键词进行可视化分析,WPS Office 11.1.0对文献进行整理。结果:经筛选共纳入314篇相关文献,发文量呈波动性下降趋势,研究作者大概形成9个团队,研究机构多为疾病预防控制中心、职业病防治院、高校公共卫生学院,研究物质对镉中毒的保护作用、探索新型治理治疗方法成为该领域近几年的研究热点。结论:镉对肝、肾的毒作用损害是目前镉中毒的研究热点,研究药物、金属、益生菌等对镉中毒的解毒效果和作用机理成为发展趋势。镉对损害胎盘功能和胎儿发育的机制尚不清楚,具有较好发展前景,值得进一步探索。

复方中药治疗鸡实验性镉中毒的效果研究

为研究复方中药治疗鸡实验性镉中毒的作用机理。试验选取90只鸡随机分为3组(空白对照组、阳性组、中药治疗组),每组30只。空白组饲喂基础日粮,阳性组饲喂基础日粮+40.31 mg/kg氯化镉,中药治疗组饲喂基础日粮+40.31 mg/kg氯化镉+4.7 g/kg复方中药,试验期为90 d。在试验第30 d、60 d、90 d,每组随机取10只鸡,测定体重,采血测血清中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)的活性,取心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、跖骨检测其镉含量,90 d时另取部分组织器官进行固定制作切片。阳性组鸡体重均显著低于空白对照组鸡体重(P<0.05),中药治疗组鸡体重显著高于阳性组鸡体重(P<0.05);中药治疗组能明显缓解镉引起心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、跖骨炎性细胞浸润,出血等病变;阳性组血清中SOD、GSH-Px、NOS活性NO含量显著低于空白对照组(P<0.05),MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05);中药治疗组SOD、GSH-Px、NOS活性NO含量显著高于阳性组(P<0.05),MDA含量显著低于阳性组(P<0.05);阳性组各组织器官镉含量显著高于空白对照组(P<0.05),中药治疗组各组织器官镉含量显著低于阳性组(P<0.05)。复方中药能降低鸡组织器官镉蓄积,增强实验性镉中毒鸡的抗氧化能力,缓解镉引起鸡组织器官的损伤。

以“腹痛、心悸”为表现的镉中毒1例并文献复习

镉中毒是一种罕见的重金属中毒,急性口服镉中毒有病情急、进展快、难以鉴别的特点。本文介绍了广州中医药大学第三附属医院1例以“腹痛、心悸”为首发表现的患者。该患者发病后迅速进展为呼吸衰竭、肝肾功能衰竭,通过血镉检查发现为急性镉中毒。镉中毒无特效解毒剂,予维护器官功能、生命支持为主要治疗手段。患者多脏器功能持续恶化,最终死亡。结合治疗中的问题,本文回顾复习相关文献,总结镉中毒特点,并提出临床上碰到诊断不明确的肝肾功能损伤,要及时考虑到中毒可能,及时行血、尿毒物检查,有助于诊断。

草鱼实验性镉中毒对肝胰脏、肾脏和骨骼的影响

用200尾10.8±1.2g的草鱼作实验性镉中毒实验。实验分为4组,每组50条。实验各组水中镉含量分别为:1/10LC50组80μg·L-1,1/50LC50组16μg·L-1,1/100LC50组8μg·L-1,对照组为<1μg·L-1,实验期120d。研究内容为草鱼镉中毒时肝胰脏、肾脏、骨代谢生化指标与病理变化。结果表明:(1)草鱼镉中毒的24hLC50为800μg·L-1;(2)各组草鱼的死亡率分别是64%,24%,20%,4%;(3)实验各组草鱼肝胰脏、肾脏和脊椎骨镉含量(湿重)较对照组极显著升高(P<0.01);(4)实验各组草鱼血浆中谷草转氨酶、碱性磷酸酶、胆固醇、甘油三酯、葡萄糖均较对照组明显升高,而总蛋白则下降明显(P<0.05);(5)实验各组草鱼脊椎骨中钙含量(湿重)较对照组显著减少(P<0.05),血清中钙、磷、镁含量显著减少(P<0.05);(6)病理学变化主要为:肝胰脏和肾脏严重受损,发生颗粒变性、水泡变性和脂肪变性与溶解坏死,脊椎弯曲、鳃丝塌陷且骨化不全。透射电镜下,肝细胞、肾小管上皮细胞内线粒体肿胀、嵴断裂、溶解;肾小球基底膜节段性增厚。

急性镉中毒大鼠睾丸氧化损伤机制的研究

目的 :探究急性镉中毒睾丸氧化损伤的特点以及睾丸对镉敏感的可能机制。 方法 :通过观察 MDA、还原态 GSH、SOD、CAT、GSHpx、MT等指标系统研究大鼠肝、睾丸两器官的细胞抗氧化体系在急性镉暴露后的时间变化规律。结果 :急性镉中毒使肝、睾丸两器官均发生严重的氧化损伤 ,细胞的抗氧化能力明显降低。但两者的变化规律不同 :肝脏在 6 h组 MT大量表达 (达正常值的 6 .7倍 )后 ,上述损伤逐渐减轻 ;而睾丸 MT表达的氧化损伤尽管在前 3h并不严重 ,但此后不断加剧。结论 :急性镉中毒时睾丸与肝氧化损伤规律明显不同 ,MT在睾丸中不能被诱导表达是睾丸对镉极其敏感的原因之一。

镉的健康危害及干预治疗研究进展

镉是被国际癌症研究机构确认为第一类致癌物的工业和环境污染物,国内外对镉的毒性和毒理学研究开展得很广泛,其涉及各个领域,尤其对生殖系统的研究进行得较多。该文就镉的毒性、作用机制和干预措施的研究近况作一综述。

草鱼实验性镉中毒的肝、肾病理学研究

用200尾(10 8±1 2)g的草鱼作实验性镉中毒实验。实验分为4组,每组50条。实验各组水中镉含量分别为:1 10LC50组80μg L-1,1 50LC50组16μg·L-1,1 100LC50组8μg·L-1,对照组为<1μg·L-1,实验期120d。研究内容为草鱼镉中毒时肝、肾生化指标与病理变化。结果表明:①草鱼镉中毒的24h＿LC50为800μg·kg-1;②各组草鱼的死亡率分别是64%,24%,20%,4%;③实验各组草鱼肝胰脏、肾脏镉含量(湿质量)较对照组极显著升高(P<0 01);④实验各组草鱼血浆中谷草转氨酶、碱性磷酸酶、胆固醇、甘油三酯、葡萄糖均较对照组明显地升高,而总蛋白则下降明显(P<0 05);⑤实验各组草鱼血清中钙、磷、镁含量显著减少(P<0 05);⑥病理学变化主要为:肝胰脏和肾脏严重受损,发生颗粒变性、水泡变性和脂肪变性与溶解坏死。透射电镜下,肝细胞、肾小管上皮细胞内线粒体肿胀、嵴断裂、溶解;肾小球基底膜节段性增厚。

某铅锌矿及周围镉污染区镉接触者健康状况调查

目的 了解某铅锌矿及周围镉污染区镉接触者的健康状况 ,为镉污染所致慢性镉中毒症的判定提供依据。方法 对骨密度测定值低于 X -S的 84例研究对象进行尿样检测和分析 ,并对其中骨密度测定值低于 X - 2S的 2 2例研究对象进行骨骼X线检查。结果 尿镉、尿NAG、尿 β2 -MG分别为14 48μg/g.cr、14 46U/g .cr、40 4 5 9μg/g.cr;尿镉≥ 15 μg/g .cr时 ,尿NAG和尿β2 -MG出现显著升高 ,且超过正常人群中的参考值 ;2 2例研究对象的X线拍片结果显示 ,有 19例有不同程度的骨质疏松或骨质软化。结论 用尿镉≥ 15 μg/g .cr作为环境镉污染致慢性镉中毒中晚期病例的判定条件之一是可行的。

小鼠实验性镉中毒的病理学变化

为了研究镉对小鼠正常生理功能的影响及引起的睾丸组织病理学变化,评价镉的生物毒性,选用32只6周龄的清洁级健康小鼠(雌雄各半)随机分组后分别用5、7.2、10.4、15 mg/kg(按Cd2+计)CdCl2溶液灌胃,48 h内统计各组死亡率,按改良寇氏法计算CdCl2对小鼠经口LD50。将16只雄鼠随机分为4组:Ⅰ组为对照组,100 mL自由饮水;Ⅱ组1.66 mg/100 mL Cd2+饮水;Ⅲ组3.32 mg/100 mL Cd2+饮水;Ⅳ组6.64 mg/100 mL Cd2+饮水,持续4周。记录4周内小鼠体重、临床表现、病理解剖学和病理组织学变化。小鼠CdCl2溶液灌胃的LD50为9.934 mg/kg(按Cd2+计),中毒小鼠表现为精神沉郁、抽搐等神经症状,肠道及各实质器官出血。表明亚慢性镉中毒会抑制小鼠生长,造成巨幼红细胞性贫血,引起体内各器官广泛出血,损坏睾丸正常生理结构。

镉污染对烟草的毒害及调控措施研究进展

综述了镉污染对烟草生长发育的影响以及烟草对镉毒害的反应,并介绍了降低烟草中镉含量的主要措施与途径。

镉对植物毒害的研究进展

对镉毒害的毒害效应、植物对镉的耐受机制以及镉在植物体的转运和解毒机制进行了综述。

海尔福口服液对镉中毒小鼠肾脏保护作用的研究

目的 :研究海尔福对镉中毒小鼠肾脏的保护作用。方法 :以昆明种小鼠作为研究对象 ,染毒 3d建立急性镉中毒模型 ,随后经口给予海尔福口服液。收集 2 4h尿液 ,测定尿N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (NAG酶 )活性及尿镉的含量 ;测定小鼠血清尿素氮 (BUN)、肌酐 (Cr)的含量 ,过氧化物氢酶 (CAT)的活性 ;同时在普通光学显微镜下观察肾组织的形态变化 ;测定并分析肾组织上清液中脂质过氧化代谢产物 丙二醛 (MDA)水平 ,超氧化物歧化酶 (SOD)、谷光苷肽过氧化物酶 (GSH Px)的活性。结果 :海尔福可明显降低小鼠血清BUN、Cr的含量 ,CAT的活性有一定程度的升高 ,肾组织中MDA含量降低 ,SOD、GSH Px活力也有一定程度的恢复 ,尿中NAG酶活性降低 ,光镜下 ,肾组织形态病变减轻。结论

家蝇幼虫消化道的解剖和镉中毒时的症状观察

在Ｎｉｋｏｎ实体显微镜下对家蝇幼虫的消化道进行了解剖，观察到家蝇幼虫的消化道分为３个部分：前肠、中肠、后肠，其中以中肠最长、最粗；前肠末端为白色球状透明的前胃（即砂囊），其上着生４根胃盲囊；中、后肠交界处着生４根马氏管。家蝇幼虫的消化道在Ｃｄ２＋处理条件下的变异表现为：前胃变成黄褐色，中毒较深的甚至变成深褐色；中肠显著缩短，不再透明，且部分黄化；马氏管局部由原来的淡黄色变为深黄褐色。

慢性镉中毒对小鼠海马齿状回结构的影响

目的观察慢性镉中毒对小鼠海马齿状回颗粒层细胞结构的影响。方法将清洁级4~5月龄昆明种小鼠40只随机分为对照组与镉中毒组,每组20只,雌雄各半。适应性饲养1周后,镉中毒组采用皮下注射氯化镉（2 mg/kg）,每周2次,连续染毒3个月,对照组同时注射等体积生理盐水。连续喂养3个月后取大脑海马组织分别进行尼氏染色、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、神经元特异性烯醇酶（NSE）免疫组化染色和透射电镜观察。结果光镜下,尼氏染色与免疫组化染色结果显示,对照组小鼠海马齿状回颗粒层神经元排列整齐、规则,结构完整,胞体较大,细胞轮廓清楚,胞核居中、核仁明显、胞浆尼氏体丰富,均匀分布于核周;胶质细胞分散在海马神经元之间,呈星形或梭形,体积小、核圆形或卵圆形;镉中毒组小鼠海马齿状回颗粒层神经元胞体变小、胞核固缩、胞浆减少,尼氏体明显减少或消失、着色浅,胶质细胞分散在海马神经元之间,体积增大;与对照组相比,镉中毒组海马齿状回颗粒层胶质细胞与NSE阳性神经元的数量增多（P〈0.05）。电镜下,对照组海马齿状回颗粒层神经元形态规则,胞膜清晰,细胞器丰富,结构完整;镉中毒组神经元胞体轻度水肿,核膜皱褶,核染色质皱缩,胞浆密度降低,细胞器减少,线粒体肿胀,部分透明成空泡。结论慢性镉中毒可导致小鼠海马齿状回颗粒层神经元减少、星型胶质细胞增多,这些变化可能是镉的神经毒性作用之一。

金属硫蛋白提取液对镉中毒小鼠脂质过氧化损伤的修复作用

目的:研究植物类金属硫蛋白对镉中毒小鼠肾损伤的修复作用。方法:以昆明种小鼠作为研究对象,染镉14d建立亚急性镉中毒模型,随后经口给予植物金属硫蛋白提取液。测定并分析小鼠肝、肾组织及血清中脂质过氧化代谢产物———丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,于电镜下观察肾组织形态学变化。结果:金属硫蛋白提取液可明显降低小鼠肝肾组织及血清中MDA水平,并使组织中SOD活性有一定程度的恢复,且上述作用呈明显的剂量-反应关系。电镜下观察到干预组小鼠肾组织形态学病变有所减轻。结论:金属硫蛋白提取液对镉中毒小鼠肝肾组织脂质过氧化损伤有一定的修复作用。

大鼠亚慢性镉中毒模型的建立

为建立一种安全、简便和可靠的雄性大鼠亚慢性镉中毒模型,选取30只Wistar雄性大鼠随机分组后,每天分别用含1.25、2.5、5和10 mg/kg剂量的CdCl2溶液灌胃,研究镉离子在不同处理时间对雄性大鼠肝脏和肾脏的损伤情况。结果显示,大鼠血液和肝肾中的镉含量及血清中的尿素浓度与镉离子呈剂量效应关系。染镉56 d后,2.5、5及10 mg/kg处理组大鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶活性分别为68.50±11.74、70.67±8.64和72.00±11.67 U/L,显著高于对照组(P<0.05)。病理组织切片结果表明,各处理组中的肝肾组织均出现不同程度的损伤。尽管模型组大鼠有明显的病理学指标变化,然而与对照组相比,镉对动物体重、血清中的乳酸脱氢酶活性以及肌酐含量的影响没有显著性差异。综合所有结果,每天口服浓度为5 mg/kg^10 mg/kg镉溶液且连续处理42 d^56 d,可以建立理想的大鼠亚慢性镉中毒模型。

亚慢性镉中毒所致小鼠睾丸、精子损伤及锌保护作用研究

目的 了解亚慢性镉中毒对睾丸及精子的损伤及锌保护作用。方法 以ICR小鼠为研究对象 ,以不同剂量的氯化镉 ( 0 4,0 8,3 2mg/kg)每周连续 4次背部皮下注射染毒 ,连续 7周 ;皮下注射 1 6mg/kg氯化镉溶液的同时给予 3 5 0 μg/ml硫酸锌水溶液喂饲 7周为锌保护组。建立亚慢性镉中毒模型 ,并观察锌对镉所致睾丸组织病理改变以及对附睾精子畸变的影响。实验同时设立阴性对照组 (蒸馏水 ,ip)和精子畸变阳性对照组 (处死前 6d给予环磷酰胺 5 0mg/kg ,ip ,连续 2d)。结果 随着染毒剂量的增加 ,低、中、高各剂量组睾丸组织异常病理变化及精子畸形率呈逐渐增高趋势 ,表现出明显的剂量 反应关系。锌保护组与高、中染毒组比 ,精子畸变率明显降低 ,而与低剂量组和阴性对照组比较精子畸形率差异无显著性 ;同时镜下病理表现仅见生精细胞上皮层次略有减少 ,成熟精子数无减少现象 ,损伤程度明显低于相应染毒组。结论 镉对小鼠的睾丸和附睾有明显的毒性作用 。

亚硒酸钠对镉中毒预防和治疗的研究

大鼠补饲对亚硒酸钠可以减少镉在体内沉着，促进镉的排泄。在镉污染期间补饲亚硒酸钠虽可使粪便镉排泄增多３．６７％～３５．５７％，尿液镉排泄减少９．５８％～１７．０５％，但差异均不显著，在停止镉污染后继续补饲硒，则可大大促进镉的粪、尿排泄，补饲硒越多，排泄镉越多。试验中补饲５，１０，１７ｍｇ／ｋｇ饲料硒，与未补硒的相比，可分别使粪便镉排泄增多５８．４０％，１０５．７８％，１７１．１７％，尿镉排泄分别增多２８．５７％，３３．４２％，１２６．９８％，差异极显著。这一现象可能与硒在体内促使与金属硫蛋白结合的镉向分子量较大的蛋白质转移，并有利于向胆汁或尿液排泄有关。

草鱼实验性镉中毒的骨骼病理学研究

200尾(10 8±1 2)g的草鱼分为4组,每组50条。实验各组水中镉含量分别为:1 10LC50组80μg·L-1,1 50LC50组16μg·L-1,1 100LC50组8μg·L-1,对照组为<1μg·L-1,实验期120d。研究内容为草鱼镉中毒的骨骼病理学变化。结果表明:①草鱼镉中毒的24hLC50为800μg L;②各组草鱼的死亡率分别是64%,24%,20%,4%;③实验各组草鱼脊椎骨镉含量(湿质量)较对照组极显著升高(P<0 01),脊椎骨中钙含量(湿质量)较对照组显著减少(P<0 05);④实验各组草鱼血浆中碱性磷酸酶较对照组明显地升高、血清中钙、磷、镁含量较对照组显著减少(P<0 05);⑤骨骼病理学变化主要为:1 10LC50组、1 50LC50组、1 100LC50组草鱼75%、36%、36%出现脊椎弯曲、鳃丝塌陷且骨化不全。透射电镜下,增生的成骨细胞胞体短而粗,细胞质丰富,其中有清楚的细胞器。