阿托伐他汀钙对实验性脑缺血再灌注后炎症反应的影响

目的研究阿托伐他汀钙对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后脑组织中核因子κBp56、细胞间粘附分子1蛋白表达及炎症细胞渗出的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考Longa5分制法在动物麻醉清醒后进行评分,应用免疫组织化学检测核因子κBp56和细胞间粘附分子1蛋白表达,运用HE染色观察多形核白细胞浸润的情况。结果他汀组与缺血组比较,大鼠缺血侧脑组织中核因子κBp56蛋白和细胞间粘附分子1蛋白表达减少(P<0.05),多形核白细胞渗出减少(P<0.05),神经病学评分也减少(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙能抑制缺血再灌注后脑组织中核因子κBp56和细胞间粘附分子1蛋白表达,从而减少炎症细胞渗出,抑制大鼠实验性脑缺血再灌注后炎症反应,最终减轻其缺血再灌注损伤。

中性粒细胞膜脂流动性及其胞浆抗体与溃疡性结肠炎的相关性研究

目的:探讨中性粒细胞(PMN)膜脂流动性及其胞浆抗体与溃疡性结肠炎(UC)的相关性..方法:应用问接免疫荧光法(HF)及荧光偏振技术测定48例UC患者外周血中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)及PMN膜脂流动性,并与50例健康人做对照。结果:UC患者ANCA阳性检出率为41.67％,且随着病情加重其检出率有增高趋势;PMN膜脂流动性较正常对照组显著降低(P<0.001)。UC患者中ANCA阳性及阴性组间膜脂流动性差异不显著(P>0.05)。结论:部分uc患者的病情发展与ANCA有关,PMN膜脂流动性低下与UC发病有关。

肠缺血-再灌流大鼠远隔脏器受损与中性粒细胞粘附扣留的关系

目的:研究肠缺血-再灌流过程中PMN聚集、活化在局部及远隔脏器损伤中的作用及机制。方法:检测大鼠肠缺血再灌流后不同时相全血和组织MPO活性、脏器功能、血浆LPS浓度,观察肠静脉血清对PMN上CD11b和CD18表达的影响。结果:全血和组织MPO活性在再灌流后0.5 h大幅度升高,再灌流后1h,全血、小肠和肝组织MPO活性达峰值(P<0.05～P<0.01);肺组织MPO活性于再灌流2h达峰值,再灌流6h仍维持高水平(P<0.01);脏器功能指标的异常在再灌流后1～2h最明显(P<0.05),并与相应组织MPO活性变化正相关。再灌流后肠静脉血清刺激PMN上CD11b和CD18表达增加,分别与肝、肺组织MPO活性变化呈正相关关系(r=0.9852,r=0.9874,P<0.02)。结论:PMN的聚集、活化参与肠缺血-再灌流过程中局部及远隔组织的损伤过程;PMN上粘附分子表达上调是肠缺血-再灌流后PMN聚集、活化的分子机制之一。

单抗HIM_(82)对中性粒细胞ROS损伤RBC的保护作用

目的 研究单抗HIM_(82)(30μg/ml)是否能对PMA激活PMN后产生的ROS进行降调节,进而降低ROS对红细胞的损伤,验证HIM_(82)对RBC损伤有无保护作用。方法 用PMA激活PMN后产生的ROS对无HIM_(82)和加HIM_(82)保护的RBC进行损伤实验。结果 加HIM_(82)保护后的RBC膜蛋白乙酰胆碱酯酶(AchE)活性由损伤时的(71.36±22.15)%恢复到(87.60±14.78)%(n=6 P<0.001),活性提高了16.30%;对RBC膜脂质过氧化损伤的保护作用使损伤率从(52.42±20.63)%减小到(23.81±12.40)%(n=9 P<0.01),脂质过氧化损伤降低了54.57%,RBC膜脆性损伤用溶血率表示,溶血率由(80.76±20.23)%下降到(66.30±7.08)%(n=6 P<0.001),下降了17.90%。结论单抗HIM_(82)不仅能明显地降低PMN的ROS水平也能有效保护周围红细胞,可能对防治多种趋化因子激活PMN引起的ROS损伤提供一种新的有效途径。

几种中药提取成分对人PMN吞噬杀菌功能的影响

用人参茎叶皂甙、黄芪多糖、云芝胞内多糖、猪苓多糖及阿魏酸钠预先处理分离的人ＰＭＮ，测定ＰＭＮ吞噬杀伤金黄色葡萄球菌时的ＣＬ值（３０分种积分值和峰值，ＣＬ３０及Ｐｅａｋ）和ＭＰＯ水平。结果表明，人参茎叶皂甙、黄芪多糖、云芝胞内多糖和猪苓多糖在一定浓度范围内对人ＰＭＮ的ＣＬ和ＭＰＯ水平均有明显增强作用（Ｐ＜０．０１），而阿魏酸钠则抑制ＰＭＮ的ＣＬ和ＭＰＯ水平（Ｐ＜０．０１）。这表明人参茎叶皂甙、云芝胞内多糖、猪苓多糖和黄芪多糖均能增强人ＰＭＮ的吞噬杀菌能力，阿魏酸钠则抑制人ＰＭＮ的吞噬杀菌能力。