左西孟旦在心脏骤停中的应用进展

心脏骤停(CA)严重危害人类健康,目前有效治疗手段十分匮乏,所以探索新的治疗方法一直是心肺复苏(CPR)领域的热点。左西孟旦作为新型正性肌力药物,在不增加心肌耗氧量的同时通过钙增敏作用增强心肌收缩力,通过激活平滑肌及线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道(KATP)改善脏器灌注和细胞代谢功能。基于增强心肌收缩力、改善脏器血供、减轻线粒体损伤等机制,本研究就左西孟旦在CA治疗中的研究进展作一综述。

心搏骤停后综合征的治疗方法研究进展

心搏骤停后综合征(PCAS)是心搏骤停的严重并发症,致死、致残率极高。如何采用及时有效的治疗措施提高PCAS患者的救治成功率已成为急诊医学界关注和研究的热点问题之一。目前,PCAS的治疗措施主要包括呼吸支持、循环支持、脑保护、冠状动脉血运重建等。本文对当前PCAS的主要治疗方法进行总述,以期为临床医生救治此类患者和开展进一步的研究提供参考。

XMU-MP-1预处理改善心脏骤停后大鼠心肌功能障碍

目的评价XMU-MP-1预处理在心脏骤停后大鼠心功能保护中的作用。方法将健康SD大鼠随机分为6组:假手术组(Sham组,n=6)、常规复苏组(CA-CPR组,n=6)、溶剂对照组(DMSO组,n=6)、XMU 1 mg/kg组(n=6)、XMU 3 mg/kg组(n=6)、XMU 5 mg/kg(n=6)。采用窒息法构建心脏骤停模型。超声检测左室短轴缩短率(left ventricular fraction shortening,LVFS)和左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。苏木精-伊红染色观察心肌组织的形态变化。TUNEL染色检测术后细胞凋亡情况。DHE染色评价活性氧含量变化。电镜观察线粒体结构变化。蛋白免疫印迹检测P-MST1/2表达。结果与Sham组相比,CA-CPR组与DMSO组大鼠心肌纤维断裂、心肌细胞与间质水肿增加、炎症细胞浸润;心肌细胞凋亡率、活性氧表达增加,线粒体评分下降;XMU 1 mg/kg,XMU 3 mg/kg,XMU 5 mg/kg组均可改善上述变化,XMU 3 mg/kg组改善最明显。超声检测发现,与基础LVEF、LVFS相比,复苏后LVEF、LVFS均下降;组间比较发现,XMU 1 mg/kg,XMU 3 mg/kg,XMU 5 mg/kg增加LVEF、LVFS,3 mg/kg组最明显。与Sham组相比,CA-CPR组与DMSO组P-MST1/2表达升高;与CA-CPR组相比,XMU 3 mg/kg组表达降低。结论XMU-MP-1预处理能够改善大鼠心脏骤停后的心脏功能,可能与抑制MST1/2、减轻氧化应激和调节线粒体功能有关。

人参附子为主药联合常规西医治疗救治心搏骤停后综合征患者50例临床分析

目的观察以人参附子为主药的中药针剂或汤剂对心搏骤停后综合征(PCAS)患者的临床疗效。方法采用回顾性研究方法。选择浙江省立同德医院2017年1月至2022年11月急诊重症监护病房(EICU)收治的50例PCAS患者作为研究对象。根据是否加用中药治疗将患者分为中西医结合治疗组(21例)和单纯西医治疗组(29例)。两组患者均依据《2015年美国心脏学会心肺复苏与心血管急救指南》给予西医呼吸支持、稳定循环、亚低温脑保护、纠正水和电解质及酸碱平衡、去除病因、抗感染等治疗;中西医结合治疗组在单纯西医治疗组基础上加用以人参、附子为主药的中药针剂或汤剂,7 d为1个疗程,连续治疗2个疗程。比较两组患者72 h存活率、出院存活率、神经功能良好出院率,以及治疗前和治疗后动脉血气分析指标pH值、二氧化碳分压(PaCO_(2))、血乳酸(Lac)、D-二聚体、肌钙蛋白、心肌酶谱水平的差异。结果与单纯西医治疗组比较,中西医结合治疗组72 h存活率、出院存活率、神经功能良好出院率均明显升高〔72 h存活率:100.00%(21/21)比55.17%(16/29),出院存活率:61.90%(13/21)比17.24%(5/29),神经功能良好出院率:42.86%(9/21)比10.34%(3/29),均P<0.05〕。两组治疗后pH值水平均较治疗前明显升高,PaCO_(2)、Lac水平均较治疗前明显降低(均P<0.05);治疗后中西医结合治疗组Lac水平明显低于单纯西医治疗组〔mmol/L:1.30(1.00,1.70)比1.70(1.20,4.80),P<0.05〕。中西医结合治疗组治疗后D-二聚体、肌钙蛋白、心肌酶谱水平均较治疗前明显降低(均P<0.05),而单纯西医治疗组治疗前后D-二聚体、肌钙蛋白、心肌酶谱水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05),故治疗后中西医结合治疗组D-二聚体、肌钙蛋白、心肌酶谱水平均明显低于单纯西医治疗组〔D-二聚体(mg/L):2.56(1.67,6.73)比4.30(3.22,17.37),肌钙蛋白(μg/L):0.22(0.08,0.99)比0.46(0.15,1.44),肌酸激酶(CK,U/L):237.50(116.00,643.83)比380.50(145.25,1576.25),肌酸激酶同工酶(CK-MB,U/L):3.77(1.97,8.75)比29.50(12.38,84.54),均P<0.05〕。结论采用人参附子为主药的中药针剂或汤剂辅助治疗PCAS患者疗效好,有利于提高PCAS患者的72 h存活率、出院存活率、神经功能良好存活率。

参麦注射液对心脏骤停后综合征心肌损伤及血流动力学的影响

目的观察参麦注射液对心脏骤停后综合征患者心肌损伤及血流动力学的影响。方法采用回顾性研究的方法,根据病程中是否使用参麦注射液分为治疗组与对照组。对照组予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上,予参麦注射液100 mL静脉滴注,2次/d,存活患者持续使用7 d。比较2组治疗前后平均动脉压(MAP)、乳酸(Lac)、尿量、左室舒张末期内径(LVDD)、左室射血分数(EF)、脑钠肽(BNP)、高敏肌钙蛋白I(hscTnI)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、谷草转氨酶(AST)、肌红蛋白(MYO)、乳酸脱氢酶(LDH)变化。比较2组患者APACHEⅡ评分、SOFA评分及14 d生存情况。结果治疗组患者APACHEⅡ评分、SOFA评分均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组LVDD、EF较治疗前改善,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者EF高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,2组患者MAP明显升高,Lac明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组尿量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组MAP、尿量水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组hscTnI水平较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组患者CK、CK-MB、LDH、AST、MYO水平均较治疗前显著下降,明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。对照组患者CK水平较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者应用多巴胺、去甲肾上腺素剂量较治疗前减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参麦注射液对心脏骤停后综合征患者的预后产生积极的影响,可维持血流动力学稳定,减轻心肌损伤,改善预后。

血浆重组人MAp44蛋白水平对心搏骤停后综合征患者预后的预测价值

目的探究血浆重组人甘露聚糖结合凝集素相关蛋白44 kDa(MAp44)水平对心搏骤停后综合征患者预后的预测价值。方法选取2020年1月至2023年1月张家口市第一医院收治的116例心搏骤停后综合征患者作为研究组,另选取同期体检的116名健康志愿者作为对照组。检测所有受试者血浆重组人MAp44水平,并比较对照组与研究组重组人血浆MAp44水平。收集研究组临床资料,并根据患者住院期间是否发生死亡分为生存组和死亡组,比较两组患者血浆重组人MAp44水平及临床资料,采用Logistic回归分析影响心搏骤停后综合征患者发生死亡的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血浆重组人MAp44水平对心搏骤停后综合征患者发生死亡的预测价值。结果116例患者中,71例患者在住院期间死亡,死亡率为61.21%(71/116)。研究组血浆重组人MAp44水平高于对照组[(1539±108)μg/L比(1001±137)μg/L](t=32.907,P<0.001)。死亡组血浆重组人MAp44、心肌肌钙蛋白T、尿素氮、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、血肌酐水平高于生存组[(1734±114)μg/L比(1231±103)μg/L、(0.73±0.12)μg/L比(0.41±0.06)μg/L、(20.2±3.2)μmol/L比(10.4±2.0)μmol/L、(64±7)U/L比(36±4)U/L、(186±17)μmol/L比(137±14)μmol/L](P<0.01),纤维蛋白原水平低于生存组[(2.42±0.39)g/L比(3.82±0.54)g/L](P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果显示,血浆重组人MAp44、心肌肌钙蛋白T、尿素氮、CK-MB、血肌酐水平升高是影响心搏骤停后综合征患者发生死亡的危险因素(OR=5.743,95%CI 3.244~8.242;OR=3.582,95%CI 1.218~5.947;OR=3.900,95%CI 1.557~6.243;OR=4.845,95%CI 2.285~7.406;OR=3.307,95%CI 1.361~5.253)(P<0.01),纤维蛋白原水平升高是保护因素(P<0.01)。ROC曲线显示,血浆重组人MAp44水平预测心搏骤停后综合征患者发生死亡的ROC曲线下面积、最佳截断值、灵敏度、特异度、约登指数分别为0.803、1356.54 ng/L、86.30%、79.50%、65.80%。结论心搏骤停后综合征患者重组人MAp44水平表达异常,其是影响心搏骤停综合征患者发生死亡的危险因素,对上述患者预后具有较高的预测价值。

心搏骤停中心建设标准及临床效果的文献分析

目的 检索国内外数据库中有关心搏骤停中心的研究,明确建设该中心所需具备的条件,并汇总分析其临床效果,为国内开展相关实践提供参考和借鉴。方法 检索Pubmed、Embase、Web of science、Sciencedirect、中国生物医学文献数据库、中国知网、万方数据库和维普数据库,检索时限为2005年1月—2022年7月。2名研究者根据纳入排除标准独立筛选文献并提取信息,之后对其进行分析。结果 共纳入45篇文献,心搏骤停中心的建设条件包括医疗护理技术、人员培训、组织管理等方面,出现频次最高的3项为心导管介入能力、目标体温管理能力及多学科合作团队;多项观察性研究表明建设CAC有利于提高OHCA患者生存率并改善预后,但证据等级总体较低,需进一步实践研究。结论 国内外的研究水平存在较大差异,国内研究者应积极开展相关临床实践,探讨适合我国国情的心搏骤停中心认证标准,逐步建立起针对OHCA患者的区域化救治体系,以期不断提高该类患者生存率。

心脏骤停后综合征动物模型的建立

目的 建立一种稳定的、能进行心脏骤停后综合征研究的动物模型.方法 大耳白兔30只,随机分为3组,每组10只.兔麻醉后逆行气管插管、右侧股动脉插管,静脉注射司可林后,在呼气末夹闭气管插管,当达到心脏骤停标准后,分别维持4、5、6 min,然后开始进行常规心肺复苏,观察动脉血压变化、复苏后综合征发生情况和生存时间.结果 夹闭气管插管后5～7 min内,所有兔均达到心脏骤停标准.心脏骤停持续4、5、6 min组心肺复苏即刻成功率分别为100%、86%、77%,24 h存活率分别为100%、63%、27%,兔存活时间分别为（120.00±0.00）h,（58.00±41.52）h,（28.00±39.80）h,差异有统计学意义（P＜0.01）.复苏后综合征发生情况则随心搏停止持续时间的延长而加重.结论 兔心脏骤停持续时间以5 min为适宜,心肺复苏成功率及复苏成功后24 h生存率高.该模型稳定,可重复性好,可作为心脏骤停后综合征研究的动物模型.

降钙素原浓度监测在心脏停搏后综合征患者早期救治中的价值和意义

目的观察心脏停搏后综合征（PCAS）患者早期降钙素原（PCT）浓度的动态变化，探讨PCT水平对PCAS患者救治的临床价值和意义。方法回顾性分析东莞市第五人民医院重症医学科2012年1月至2014年12月收治的73例PCAS患者的临床资料，以心肺复苏（CPR）后当天的PCT水平分为类脓毒症组（PCT≥10μL，46例）和非类脓毒症组（PCT〈10μg/L，27例），比较两组入院7d感染发生率。以入院7d内是否并发感染分为感染组（17例）和非感染组（56例），比较两组入院当天的PCT水平。以28d预后分为存活组（50例）和死亡组（23例），比较两者间PCT的变化，并对所有患者进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEH）评分，分析PCT与APACHEⅡ评分的相关性。结果入院当天类脓毒症组感染发生率与非类脓毒症组差异无统计学意义[23．9％（11／46）比22．2％（6／27），P〉0．05]；感染组与非感染组PCT水平差异无统计学意义[μL：16．80（7．85，38．80）比9．30（1．48，31．15），P〉0．05]；死亡组PCT明显高于存活组[μL：33．20（32．00，46．00）比5．12（0．50，16．35），P〈0．01]，死亡组和存活组随时间延长开始升高，并于入院1d时达峰值[58．30（47．26，76．40）和8．75（1．22，30．87）]，然后缓慢下降，但死亡组较存活组下降缓慢，5d起降到正常水平，6d时死亡组PCT仍明显高于存活组[1．20（1．02，6．40）比0．46（0．05，1．20），P〈0．01]。Pearson相关分析显示：PCT与APACHEⅡ评分呈正相关性（r=0．447，P〈0．01）。结论早期动态监测PCT水平对指导判断PCAS患者的病情严重程度及预后有一定的作用，但PCAS患者早期PCT浓度升高与感染相关性差，不能单纯根据PCT来判断PCAS患者早期发生感染。

心脏骤停后综合征的治疗进展

心脏骤停是临床最危急的病症，如不及时救治短时间内可致患者死亡。随着建立在大量临床干预研究及新技术发展基础上的心肺复苏指南的不断更新，自主循环恢复（ROSC）比率大幅度提高，但目前心脏骤停患者存活率仍然很低。心脏骤停后综合征（PCAS）为心脏骤停患者ROSC后较长时间严重的全身缺血一再灌注综合征，涉及一系列复杂的病理生理改变，包括心脏骤停后脑损伤、心脏骤停后心肌功能异常、全身缺血一再灌注损伤和持续的致病因素。目前，对PCAS的处理已成为改善心脏骤停生存链的重要一环，逐渐为广大临床医务人员所重视。对心肺复苏恢复自主循环的患者最迫切治疗是优化全身血液灌注，维持各器官系统功能。对疑有急性冠状动脉综合征（ACS）患者应早期行经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗。维持适当通气并保证动脉氧饱和度在94％～96％。临床亚低温治疗是目前唯一临床证实有效的脑保护技术，对PCAS后昏迷患者应尽早实施。对高血糖的PCAS患者应使用胰岛素控制血糖在正常范围。对于行机械通气及亚低温治疗的患者给予镇静剂可以降低氧耗并加快低温诱导。关于神经保护药物及激素应用疗效还有待于进一步研究。

大承气汤降低心脏骤停后综合征兔血清类胰蛋白酶及炎性细胞因子的水平

目的观察大承气汤对心脏骤停后综合征(PCAS)兔血清肥大细胞类胰蛋白酶和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素8(IL-8)水平的影响。方法大耳白兔30只,随机分为假手术组、模型组、大承气汤组。采用窒息性心脏骤停制备兔PCAS模型。大承气汤组在自主循环恢复后15 min给予大承气汤每日15 g/kg灌胃(分2次使用)。分别在0、24、48、72 h观察反映器官功能的检测指标,采用ELISA测定兔血清类胰蛋白酶、MCP-1、IL-8的水平。结果大承气汤可明显减轻心、脑、肝、肾功能障碍。PCAS模型组血清类胰蛋白酶、MCP-1和IL-8含量均明显高于假手术组(P<0.01)。大承气汤组血清类胰蛋白酶含量(6 h)、MCP-1含量(6、24、48 h)和IL-8含量(6、24 h)均明显低于PCAS模型组(P<0.05或P<0.01)。结论大承气汤可降低PCAS兔血清类胰蛋白酶、MCP-1、IL-8的水平。

心脏骤停后综合征患者的ICU脑复苏优化治疗

目的探讨ICU优化治疗对心脏骤停后综合征患者脑复苏的治疗效果。方法34例心肺复苏成功，恢复自主循环并维持超过24h以上，年龄大于18岁的成年患者（门急诊收治26例，院内转科8例），采用优化综合治疗措施，包括低温、脱水、脑复苏等，并于2周后根据格拉斯哥-比兹堡法评估脑复苏效果。结果34例患者脑功能完好者7例（20．6％），中度脑功能残障4例（11．8％），严重脑功能残障6例（17．6％），昏迷8例（23．5％），死亡9例（26．5％）。良好神经学结局者11例（32．4％）。良好神经学结局组和不良结局组患者比较，复苏开始时间、机体恢复自主循环后48h的GCS评分、自主循环状态差异有统计学意义（P〈0．05）。结论ICU的优化治疗措施有利于心脏骤停后综合征患者的脑复苏，但脑复苏结局还取决于心跳骤停的原因、复苏开始时间以及早期复苏的质量。

心脏骤停后综合征患者早期目标治疗情况调研

目的分析心肺复苏（CPR）后实施亚低温治疗患者72h内平均动脉压（MAP）、氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、血糖（BG）和核心体温（TC）的达标情况，评价心脏骤停后综合征（PCAS）患者管理质量的优劣。方法采用回顾性资料对照研究的方法，观察在2005-0l-01—2010—12—31期间入住我院重症医学科（ICU）心肺复苏后并实施亚低温治疗的患者。收集人住ICU最初72h主要目标治疗指标（MAP、Pa02、PaCO2、BG和Tc）的测定值，分析上述指标每年的达标情况，以评价PCAS患者的管理质量。结果@2005-2010年MAP、PaO：、PaCO：和BG的总达标率分别是72．14％、87．67％、38．33％和65．55％。72h期间温度控制在37．5℃以内，并且符合亚低温治疗标准者仅占21．43％。亚低温治疗复温后体温均有反跳。@2007～2010年PaO，的达标率较2005年有显著提高，差异有统计学意义（P〈0．05）；各年间其余指标的达标率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CPR后亚低温治疗患者的综合治疗质量仍需提高，尤其应强化对PaCO，和体温的管理力度。

早期采用亚低温配合参附注射液治疗心脏骤停后综合征的临床效果

目的探讨早期采用亚低温配合参附注射液对心脏骤停后综合征的临床疗效和预后的影响。方法选择心肺复苏(CPR)自主循环恢复后病例68例,采用随机数字表法分为观察组(34例)和对照组(34例),对照组按CPR与心血管急救指南行常规治疗以及亚低温处理,观察组在此基础上加用参附注射液。比较两组病例CPR后2 h内瞳孔、眼球和肌张力变化、呼吸、心率、平均动脉压、血氧饱和度;治疗前及心肺复苏ROSC后第3、7、14天格拉斯哥昏迷评分(GCS)、神经功能缺损评分(NFI)、脑功能分级(CPC)、序贯器官衰竭估计评分(SOFA),以及28 d后的存活率。结果 CPR后观察组的心率(77.71±3.68次/分钟)、呼吸(21.29±1.70次/分钟)、平均动脉压(74.62±5.62 mm Hg)、血氧饱和度(89.23%±6.78%)均高于对照组(分别为每分钟67.85±2.25次、19.24±1.07次、64.48±4.25 mm Hg、79.41%±6.82%),差异有统计学意义(P<0.05);瞳孔变小(55.88%)、眼球活动(58.82%)、肌张力增加(55.88%)的比例均多于对照组(分别为29.41%、32.35%、29.41%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后3、7和14 d观察组的GCS(分别为9.71±3.83、12.78±3.78、14.71±0.21)均高于对照组(分别为8.36±3.25、9.58±3.24、13.02±1.08),而NFI(分别为32.37±5.32、26.48±5.25、22.65±2.87)和CPC(分别为2.82±1.21、1.94±0.78、1.08±0.36)均分别低于对照组的NFI(分别为39.93±6.28、36.56±5.28、32.61±6.89)和CPC(分别为3.46±0.81、2.73±0.82、1.95±0.54),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后3、7 d观察组的SOFA(分别为2.58±0.83、2.06±0.67)低于对照组(分别为4.27±1.24、3.92±1.16),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗28 d后的存活率(38.24%)高于对照组(14.71%)(P<0.05)。结论早期亚低温配合参附注射液治疗PCAS患者,能恢复神经功能,保护脑功能和重要脏器功能,从而改善患者的预后。

家兔心脏骤停后综合征早期集束化治疗的实验研究

目的：研究集束化治疗[α－去甲基肾上腺素（α－MNE）、κ－阿片受体激动剂（U50488H）、瑞芬太尼及亚低温]对家兔心脏骤停后综合征（post－cardiac arrest syndrome， PCAS）早期心脑功能及血流动力学的优化作用，同时探索二氢辣椒素（ DHC）药物诱导亚低温的可行性及其可能作用机制。方法50只健康成年家兔麻醉置管前随机（随机数字法）分为五组（每组10只）：手术对照组（ A组）、肾上腺素组（ epinephrine ，E）（ B组）、α－MNE＋U50488 H组（ C组）、α－MNE＋U50488 H＋亚低温＋瑞芬太尼组（ D组）、α－MNE＋U50488 H＋DHC＋瑞芬太尼组（ E组）。体外电击建立家兔心肺复苏模型，于诱发室颤前15 min，复苏后30、60、120、240、360 min动态监测血流动力学指标，检测血清肌钙蛋白（ cTnI ）、神经元特异性烯醇化酶（ NSE ）浓度变化。结果①复苏后，除A组外其余四组家兔MAP、peak＋dp／dt、peak－dp／dt均不同程度下降，LVEDP均不同程度升高（P均＜0．05）；D、E组家兔各时间点参数比较差异无统计学意义（P均＞0．05）；D、E组与B组比较，MAP在复苏后60、120、240、360 min比较差异均有统计学意义（P均＜0．05）， peak＋dp／dt、peak－dp／dt、LVEDP在复苏后30、60、120、240、360 min比较差异均有统计学意义（ P均＜0畅05）；D、E组与C组比较，MAP、peak＋dp／dt、peak－dp／dt及LVEDP于复苏后60、120、240、360 min比较差异均有统计学意义（P均＜0．05）。②复苏后，除A组外其余四组家兔cTnI、NSE浓度均不同程度升高（ P均＜0．05）；D、E两组家兔各时间点cTnI、NSE浓度比较差异无统计学意义（P均＞0．05）；D、E组与B组比较，cTnI、NSE浓度在复苏后各时间点比较差异均有统计学意义（P均＜0．05）；D、E组与C组比较，cTnI、NSE浓度于复苏后60、120、240、360 min比较差异均有统计学意义（P均＜0．05）。③D、E两组家兔在复苏后30 min体表平均温度分别降低4．3℃、4．2℃，两组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论集束化治疗可更明显改善PCAS的心脑功能，同体表降温比较，DHC静脉滴注也可安全、快速、有效诱导亚低温。

亚低温技术在心脏骤停后综合征脑保护治疗中的应用

心脏骤停患者自主循环恢复后易产生广泛的组织器官损伤,亚低温(32～34℃)治疗能改善预后和使患者获益。临床上可以选用降温毯、冷液体快速静脉输注、自黏型水凝胶包被、血管内冷却降温、冰敷冰帽等多种措施使体温降低。一般认为在心肺复苏后0.5～0.6 h内开始降温是一个合适的"亚低温治疗时间窗",低温时间12～24 h,然后缓慢(0.25～0.5℃/h)复温到36.5℃。寒战、肺部感染、低血压、心律失常、血小板减少是低温治疗过程中常见的不良反应。

乌司他丁联合依达拉奉对心脏骤停后综合征的疗效观察

目的:观察探讨乌司他丁联合依达拉奉对心脏骤停后综合征(PCAS)的疗效影响。方法:96例心脏骤停后综合征患者随机分为对照组和治疗组,各48例,对照组予心肺脑复苏后常规治疗;治疗组在对照组治疗基础上加用乌司他丁联合依达拉奉治疗,比较两组GCS评分变化、机械通气时间、住ICU天数及28d生存率。结果:治疗组GCS评分明显高于对照组,机械通气时间、住ICU时间明显短于对照组,治疗组28d生存率优于对照组(P<0.05)。结论:乌司他丁联合依达拉奉能明显提高心脏骤停后综合征的抢救成功率。

护理干预对心脏骤停后综合征的效果观察

目的观察护理干预对心脏骤停后综合征的效果。方法选取35例心脏骤停后综合征患者,根据随机抽签原则分为治疗组20例与对照组15例,对照组给予常规基础护理,治疗组给予积极的对症护理措施。结果治疗组的ICU住院时间显著短于对照组(P<0.05);复苏后第1天,治疗组与对照组的GCS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);复苏第7天,治疗组的GCS评分显著高于对照组(P<0.05);治疗组的预后病死率显著低于对照组(P<0.05)。结论规范、科学、严密的对症护理对心脏骤停后综合征的抢救是有效的,值得在临床上推广。

亚低温联合瑞芬太尼对家兔心肺复苏后早期心功能影响的实验研究

目的研究亚低温联合瑞芬太尼对家兔心肺复苏后心功能的保护作用，探讨其相关保护机制。方法通过体外致颤法建立家兔心肺复苏模型。30只清洁级家兔随机分为五组，对照组（A组）：仅行麻醉、手术、气管插管，但不致颤；常规复苏组（B组）：仅采用常规方法复苏；亚低温复苏组（C组）：自主循环恢复即刻给予亚低温治疗；瑞芬太尼复苏组（D组）：自主循环恢复即刻给予瑞芬太尼；亚低温联合瑞芬太尼复苏组（E组）：自主循环恢复即刻给予瑞芬太尼及亚低温处理。动态观察左室舒张末压（LVEDP）、左室内压上升和下降最大速率（peak±dp／dt）及血清心型脂肪酸结合蛋白（H—FABP）和8-异前列腺素（8-iso—PGF2α）浓度的变化。结果①与A组比较，其余四组LVEDP和peak±dp／dt在复苏成功后30min差异有统计学意义（P均〈0．01）；与B组比较，C、D组LVEDP和peak4-dp／dt在复苏成功后120min差异有统计学意义（P均〈0．05），但C、D两组比较差异无统计学意义，而E组LVEDP和peak±dp／dt在复苏成功后60min差异有统计学意义（P均〈0．05），且E组LVEDP升高幅度及peak4-dp／dt下降幅度也小于C、D组（P均〈0．05）；②与A组比较，其余四组血清H—FABP和8-iso—PGF2α浓度明显升高（P均〈0．01）；与B组比较，C、D、E组血清H—FABP和8-iso—PGF2α浓度明显降低（P均〈0．05），但E组下降幅度最为明显（P〈0．05）。结论亚低温及瑞芬太尼干预均可改善复苏后心功能不全，两者联用具有协同作用，能进一步提高疗效，其机制可能与自由基清除有关。

探索血降钙素原和C反应蛋白对心搏骤停后综合征患者早期病情评估及预后的价值

目的探索心搏骤停后综合征患者血降钙素原及C-反应蛋白对早期病情评估及预后的价值。方法收集2012年6月至2014年2月入住该院急诊重症监护室(EICU)成功心肺复苏自主循环恢复(存活≥24 h)并排除发病时未满18周岁、资料不完全、早期家属放弃抢救以及处于疾病终末期引起心搏骤停等病例,共113例。于患者入院0时及24时行血降钙素原(PCT)及C反应蛋白(CRP)检测。根据APACHEⅡ评分(入院0 h及24 h)将入选患者分为低、中、高危三组,根据患者出院存活预后情况分为存活组和死亡组,根据三种感染定义方法将入选患者分为感染组和非感染组。采用相关统计学方法分析血降钙素原和C-反应蛋白与APACHEⅡ评分相关性及与预后的关系,分析心搏骤停后综合征患者早期血降钙素原水平与感染相关性。结果 (1)血PCT24 h、PCT24 h-0 h及CRP24 h值均与APACHEⅡ评分显著正相关,相关系数分别为0.87、0.88、0.85,而CRP0 h与APACHEⅡ评分无相关性(r=0.25,P>0.05)。(2)血PCT0 h、PCT24 h及PCT24 h-0 h均是死亡预后的独立危险因素,三者ROC曲线下面积(AUC)分别为0.80、0.687、0.94,最佳预警戒值分别为8.35、20.06、15.84μg·L-1,对死亡预后的敏感度分别为88.80%、70.02%、89.10%,特异度分别为80.20%、72.00%、95.25%。(3)心搏骤停后综合征患者早期血PCT水平升高与感染无关。结论 (1)心搏骤停后综合征患者血降钙素原(PCT)在入院时即开始升高,而C反应蛋白(CRP)升高较晚,且两者水平与病情严重程度正相关,可用于早期病情评估。(2)患者入院时PCT0 h升高大于8.35μg·L-1提示不良预后,病程24 h内持续升高,且PCT24 h-0 h>15.84μg·L-1对死亡预后预测效能最高。可作为心搏骤停后综合征患者死亡预后的标志物。