新质生产力的运行机理、生成逻辑与模式建构——基于生产力与生产关系辩证统一的视角

新质生产力是创新发挥主导作用,摆脱传统经济增长方式、生产力发展路径,具有高科技、高效能、高质量特征,符合新发展理念的先进生产力质态。纵观三次科技革命变革生产力的历程,新质生产力的产生和发展是生产力与生产关系相互作用的结果,具有生产力与生产关系的双重内涵和发展要求。新质生产力以新型劳动者、新型劳动资料、新型劳动对象及其组合模式和新型生产关系为架构要素与发展基础,其生成逻辑与运行机理是由技术革命性突破引发,在催生新型生产力要素、新型要素组合模式的基础上促使与新质生产力相适应的新型生产关系变革形成,新型生产关系的反作用促进新质生产力进一步生成的过程。发展新质生产力要以实施创新驱动战略、加快产业深度转型、构建要素生态系统和全面深化改革为基本模式和关键路径。亟须加快实现高水平科技自立自强,加快技术革命性创新;促进产业深度转型,构建现代化产业体系;促进生产要素创新配置,构建新质生产要素系统;全面深化改革,加快建立健全与新质生产力相适应的新型生产关系,促进新质生产力加快形成发展。

端粒长度与10种常见肌肉骨骼疾病的关系孟德尔随机化分析

背景:多项观察性研究表明,端粒长度与肌肉骨骼疾病之间存在潜在的关联,然而它们之间的潜在机制仍不清楚。目的:利用两样本孟德尔随机化分析来探索端粒长度与肌肉骨骼疾病之间的遗传因果关系。方法:从英国生物银行中获得端粒长度的全基因组关联研究汇总数据。从FinnGen财团中获得了关于10种常见肌肉骨骼疾病(骨坏死、骨髓炎、骨质疏松、类风湿关节炎、腰痛、椎管狭窄、痛风、肩周炎、强直性脊柱炎和下肢深静脉血栓)的全基因组关联研究汇总数据。使用逆方差加权、孟德尔随机化-Egger和加权中位数方法评估端粒长度与10种肌肉骨骼疾病的因果关系,逆方差加权作为主要的孟德尔随机化分析方法,并进行敏感性分析探讨结果稳健性。结果与结论:①逆方差加权法结果表明,遗传预测的端粒长度与类风湿关节炎(OR=0.78,95%CI:0.64-0.95,P=0.015)和骨坏死(OR=0.56,95%CI:0.36-0.90,P=0.016)风险之间存在负向因果关系,但未发现端粒长度与其他8种肌肉骨骼疾病之间存在因果关系(P均>0.05)。②敏感性分析结果表明因果关系稳健,孟德尔随机化-Egger截距分析未检测到潜在的水平多效性(P均>0.05)。③此项孟德尔随机化研究支持端粒长度对类风湿关节炎和骨坏死的保护作用的结论,然而,未来将需要更多的基础和临床研究来验证。

外周血细胞与骨质疏松症的因果关系

背景:流行病学调查和一些实验表明,外周血细胞和骨质疏松症存在密切关系,但两者在遗传学层面上的因果关系尚不清楚。目的:运用孟德尔随机化探究外周血细胞和骨质疏松症的因果关系。方法:从BCX、MRC-IEU等数据库分别获取外周血细胞、不同年龄段全身骨密度、跟骨骨密度的GWAS数据集,将血细胞作为暴露数据,不同年龄段骨密度及跟骨骨密度作为结局数据,使用逆方差加权法、MR-Egger、加权中值法、加权中位数、简单中位数等方法进行孟德尔随机化分析,使用Cochran’s Q、MR-Egger回归、Leave-one-out法等检验对结果进行异质性、多效性和敏感性评估,用β值评估暴露与结局的因果关系。结果与结论:①因Cochran’s Q结果显示孟德尔随机化结果存在异质性,故研究结果以逆方差加权法结果为标准。逆方差加权结果显示:当不同年龄段骨密度作为结局时,白细胞计数与(45-60岁)全身骨密度呈负向因果关系(β=-0.07,95%CI:-0.13,-0.01,P=0.02),单核细胞计数与(45-60岁)全身骨密度呈正向因果关系(β=0.05,95%CI:0.00,0.10,P=0.037),白细胞计数、嗜碱性粒细胞计数与(>60岁)全身骨密度呈负向因果关系(β=-0.04,95%CI:-0.07,-0.01,P=0.005;β=-0.04,95%CI:-0.07,-0.00,P=0.038),血红蛋白浓度及红细胞压积与(>60岁)全身骨密度呈正向因果关系(β=0.04,95%CI:0.01,0.08,P=0.012;β=0.04,95%CI:0.00,0.07,P=0.039),白细胞计数与(未区分年龄段)全身骨密度呈负向因果关系(β=-0.10,95%CI:-0.16,-0.03,P=0.002);当跟骨骨密度作为结局时,白细胞计数与跟骨骨密度呈负向因果关系(β=-0.04,95%CI:-0.07,-0.01,P=0.016),血红蛋白浓度、红细胞压积与跟骨骨密度呈正向因果关系(β=0.05,95%CI:0.01,0.08,P=0.007;β=0.05,95%CI:0.01,0.08,P=0.004)。②为保证结果稳健性,将外周血细胞与不同年龄段全身骨密度、跟骨骨密度的孟德尔随机化结果进行Meta分析,结果提示对数变换后的白细胞计数每降低一个标准差,会使骨密度降低的风险减少5%(OR=0.95,95%CI:0.94,0.97,P<0.001);血红蛋白浓度、红细胞压积每增加一个标准差,会使骨密度降低风险减少4%(OR=1.04,95%CI:1.03,1.06,P<0.001)。③结果提示:外周血细胞中白细胞计数增加是骨密度的风险因素;红细胞压积、血红蛋白浓度增高是骨密度的保护因素。

不同种族高血压与骨质疏松症之间的关系

背景:多项临床研究观察表明高血压与骨质疏松症之间存在密切关系,但是高血压与骨质疏松症的因果关系尚不清楚。目的:采用全面的两样本孟德尔随机化分析,分别确定亚洲人群和欧洲人群中高血压与骨质疏松症、多部位骨密度和伴有骨折的骨质疏松症之间是否存在因果关系。方法:亚洲人群骨质疏松症数据通过日本生物银行获得,欧洲人群骨质疏松症数据从英国生物银行(UKBB)获得,高血压、多部位骨密度和伴有骨折的骨质疏松症数据均来自于FinnGen R10数据库。采用逆方差加权法、MR-Egger回归法、加权中位数法、加权模型法和简单模型法来研究亚洲人群和欧洲人群中高血压与骨质疏松症、多部位骨密度和伴有骨折的骨质疏松症之间的因果关系;应用综合敏感性分析验证结果的稳健性、异质性和水平多效性;通过Stsiger检测判断骨质疏松症与高血压之间有无反向因果关系。结果与结论:①在亚洲人群中,高血压与骨质疏松症之间没有显著的基因预测因果关系,高血压与跟骨骨密度之间呈正向因果关系;在欧洲人群中,高血压与骨质疏松症呈负向因果关系,与全身骨密度、跟骨骨密度、前臂骨密度及伴有骨折的骨质疏松症之间没有显著的因果关系;②通过Stsiger检测,判断亚洲人群和欧洲人群骨质疏松症、多部位骨密度和伴有骨折的骨质疏松症与高血压之间无反向因果关系;③结果证实:高血压与骨质疏松症之间存在因果关系,即在亚洲人群中,高血压与跟骨骨密度呈正向因果关系;在欧洲人群中,高血压与骨质疏松症呈负向因果关系,但未发现反向因果关联。

可干预因素与关节运动损伤的因果关系

背景:生活方式、代谢特征及营养摄入等干预因素与关节运动损伤的因果关系逐渐得到临床研究的重视,然而可干预因素与关节运动损伤的因果关系尚不明确。目的:运用孟德尔随机化的方法,探讨可干预因素与关节运动损伤的因果关系,为运动损伤预防提供依据。方法:从公开数据库获取可干预因素和关节运动损伤的GWAS数据集,运用逆方差加权法、MR-Egger法、加权中位数法探讨生活方式、代谢特征、营养摄入与关节运动损伤的因果关系。敏感性分析方面,采用Cochran’s Q检验、MR-Egger回归、留一法和MR-PRESSO,以验证结果的稳定性和可靠性。结果与结论:①生活方式方面,咖啡(OR=0.29,95%CI:0.10-0.79,P=0.016)、茶消耗量(OR=0.41,95%CI=0.19-0.85,P=0.017)与足踝关节运动损伤风险下降,咖啡消耗量(OR=3.31,95%CI=1.02-10.73,P=0.046)与肩关节运动损伤风险上升具有潜在因果关系;从未吸烟(OR=0.78,95%CI=0.70-0.87,P=1.49×10^(-5))与足踝关节运动损伤风险下降具有显著因果关系。②代谢特征方面,钙水平(OR=0.88,95%CI=0.79-0.98,P=0.017)与手腕关节运动损伤风险下降具有潜在因果关系。③营养摄入方面,维生素A摄入(OR=1.08,95%CI:1.02-1.13,P=0.007)与膝关节运动损伤风险增加具有潜在因果关系。④敏感性分析方面,Cochran’s Q检验显示存在异质性(P<0.05),故采用随机效应模型分析。MR-Egger回归、MR-PRESSO检验未发现水平多效性(P>0.05),留一法显示逐个剔除单核苷酸多态性后,结果具有稳定性。⑤此研究初步揭示生活方式、代谢特征及营养摄入等可干预因素对关节运动损伤风险的影响,为关节运动损伤的预防提供研究证据与研究方向。

区域空间正义何以找寻?——基于包容性府际关系的分析视角

区域之间存在着资源配置、公共物品供给、城市权利等方面诸多的不公正问题。这些问题的形成原因是:资本-权力-价值逻辑下产生的区域发展模式单一化、区域间负和博弈、区域空间阻隔、资源剥夺以及区域价值偏离的空间正义性风险。在我国区域协同发展战略的背景下,何以化解正义性风险?找寻区域空间正义?关键在于:构建多元空间议事协调机制,推动区域内各政府主体间达成“交叠共识”;健全区域空间协同制度体系,确保空间规划和空间资源再分配政策的有效执行;构筑多元协同空间载体,促进区域空间内的利益共享。这需要塑造一个目标趋同、行动协调、利益共享的包容性府际关系。

九十一种炎症蛋白与颈椎间盘退变的因果关系

背景:颈椎间盘退变是一种常见的退行性疾病,而炎症蛋白在颈椎间盘退变中起到重要作用,但其中的具体机制仍有待深入研究。目的:采用孟德尔随机化方法来评估91种炎症蛋白与颈椎间盘退变之间的潜在因果关系。方法:获取91种炎症蛋白的全基因组关联分析统计数据(从GCST90274758到GCST90274848)和芬兰数据库中颈椎间盘退变的全基因组关联分析数据(finngen_R10_M13_CERVICDISCV)。采用逆方差加权法、MR-Egger回归法、加权中位数法、加权模型法和简单模型法来研究炎症蛋白与颈椎间盘退变之间的因果关系。敏感性分析检验孟德尔随机化分析结果是否可靠,然后以同样方法进行反向孟德尔随机化分析。结果与结论:①正向分析结果表明,共有6种炎症蛋白与颈椎间盘退变有显著的因果关系,其中胶质细胞系源性神经营养因子水平(OR=1.095,95%CI:1.012-1.184,P=0.023)、白细胞介素4水平(OR=1.094,95%CI:1.002-1.194,P=0.045)和单核细胞趋化蛋白1水平(OR=1.062,95%CI:1.001-1.127,P=0.048)与颈椎间盘退变风险呈直接的正向因果关联;白细胞介素17 C水平(OR=0.906,95%CI:0.839-0.979,P=0.013)、白细胞介素18水平(OR=0.924,95%CI:0.866-0.986,P=0.017)和白细胞介素2水平(OR=0.894,95%CI:0.821-0.973,P=0.010)与颈椎间盘退变风险呈直接的负向因果关联。②反向分析结果表明,当颈椎间盘退变作为暴露数据时,与91种炎症蛋白均不具有显著因果关系。③敏感性分析结果显示:双向孟德尔随机化的Cochran’s Q检验、MR-Egger回归法和MR-PRESSO结果P值均大于0.05,表明炎症蛋白与颈椎间盘退变之间的因果效应分析不存在显著的异质性和多效性。④上述结果证实,胶质细胞系源性神经营养因子水平、白细胞介素4水平、单核细胞趋化蛋白1水平、白细胞介素17C水平、白细胞介素18水平和白细胞介素2水平与颈椎间盘退变之间可能具有较为显著的潜在因果关系,这为研究颈椎间盘退变潜在的机制、探索颈椎间盘退变的早期防治以及相关的药物治疗提供了有价值的线索。

肥胖症与弥漫性特发性骨肥厚症的关系

背景:弥漫性特发性骨肥厚症是一种以韧带、肌腱等软组织及其附着部位的钙化和骨化为主要表现的全身性非炎症疾病,主要影响50岁以上的男性。研究表明肥胖症患者中弥漫性特发性骨肥厚症的发病率更高,但二者的因果关系尚不明确。目的:旨在通过孟德尔随机化分析方法,探讨肥胖症与弥漫性特发性骨肥厚症之间的因果关系。方法:研究选取全基因组关联研究数据库中的单核苷酸多态性作为工具变量,包括肥胖症和弥漫性特发性骨肥厚症相关数据。使用双向双样本孟德尔随机化分析方法评估肥胖症与弥漫性特发性骨肥厚症之间的因果关系,同时进行多效性、异质性和敏感性评价。结果与结论:孟德尔随机化分析发现肥胖症与弥漫性特发性骨肥厚症之间存在显著的正向因果关系。逆方差加权法显示“肥胖”(OR=1.111,95%CI:1.068-1.156,P=1.598×10^(-7))、“肥胖,热量过剩”(OR=1.093,95%CI:1.042-1.146,P=0.000)和“肥胖,其他/不详”(OR=1.109,95%CI:1.069-1.152,P=4.908×10^(-8))均与弥漫性特发性骨肥厚症显著相关。反向孟德尔随机化分析未发现弥漫性特发性骨肥厚症与肥胖症之间存在因果关系。多效性、异质性和敏感性检验结果验证了孟德尔随机化分析结果的可靠性。这表明肥胖症显著增加了弥漫性特发性骨肥厚症的风险,但弥漫性特发性骨肥厚症并不是肥胖症的危险因素。

Oswestry功能障碍指数评分中久坐和体力活动水平与椎间盘退变的因果关系

背景:观察性研究表明,椎间盘退变会影响久坐和体力活动水平,然而Oswestry功能障碍指数评分中久坐和体力活动水平与椎间盘退变之间的因果关系尚不明确。目的:通过孟德尔随机化方法探讨Oswestry功能障碍指数评分中久坐和体力活动水平与椎间盘退变的因果关系。方法:从大规模人群全基因组关联分析中选择5个与Oswestry功能障碍指数评分中行为学相关的特征:看电视的时间、用电脑的时间、轻度/中度/剧烈体力活动,分别提取这些行为学相关特征的工具变量。结合Finn Gen最新第9版数据库中提取椎间盘退变作为结局,进行孟德尔随机化分析。使用逆方差加权法、MR-Egger回归、简单中位数法、加权中位数法、加权中值法等回归模型OR值和95%CI评估Oswestry功能障碍指数评分中久坐和体力活动水平与椎间盘退变的因果关系。使用Cochran’s Q检验异质性、MR-Egger截距检验多效性、“留一法”检验单核苷酸多态性观察暴露因素和椎间盘退变因果关系的敏感性。结果与结论:孟德尔随机化逆方差加权法结果显示,看电视/用电脑的时间与椎间盘退变发病风险呈正向因果关联(OR=1.775,95%CI:1.418-2.221,P<0.001)/(OR=1.384,95%CI:1.041-1.839,P<0.001),轻度体力活动与椎间盘退变发病风险呈反向因果关联(OR=1.000,95%CI:0.999-1.000,P=0.020);MR-Egger截距分析轻度体力活动与椎间盘退变存在潜在的水平多效性(P=0.005),看电视的时间、用电脑的时间与椎间盘退变不存在水平多效性(P=0.521,P=0.851)。Cochran’s Q异质性分析看电视的时间、用电脑的时间与椎间盘退变存在异质性(P=3.33×10^(-11),P=0.001),轻度体力活动与椎间盘退变没有观察到显著的异质性(P=0.186)。以上结果表明:Oswestry功能障碍指数评分中久坐和体力活动水平与椎间盘退变存在双向因果关系,即不仅椎间盘退变会影响Oswestry功能障碍指数评分中久坐和体力活动水平,Oswestry功能障碍指数评分中久坐和体力活动水平也会影响椎间盘退变。补充了轻度体力活动对椎间盘退变积极影响的遗传证据,表明中度/剧烈体力活动与椎间盘退变没有显著的因果关系,并扩大了长时间看电视/用电脑的久坐行为是椎间盘退变危险因素的证据基础。

血浆蛋白与骨质疏松症的关系及潜在治疗靶点:基于国际UK Biobank数据库信息

背景:骨质疏松症是全球范围内增加疾病负担和致残率的重要因素。血浆蛋白参与体内复杂的生物过程,在揭示疾病机制和发现潜在治疗靶点方面起着关键作用。尽管已有研究显示血浆蛋白与骨质疏松症之间存在关联,但这些关联的因果性质尚未得到充分阐明。因此,利用大规模的血浆蛋白数据探究与骨质疏松症相关的因果蛋白并识别潜在的药物靶点,对于骨质疏松症的防治至关重要。目的:运用两样本孟德尔随机化分析,以国际UK Biobank数据库为来源信息,评估血浆蛋白与骨质疏松症之间的因果关联。方法:从UK Biobank数据库获取1001种血浆蛋白相关的全基因组显著性水平(P<5×10-8)的蛋白质数量性状位点作为工具变量,并排除连锁不平衡。骨质疏松症的汇总数据来自FinnGen数据库,共涉及438872名欧洲血统个体。研究采用逆方差加权、MR-Egger回归、加权中位数等方法进行分析,并进行多项敏感性分析以确保结果的稳健性。进一步构建蛋白-蛋白互作网络,结合基因本体富集分析和京都基因与基因组百科全书通路分析,探索血浆蛋白的功能相关性及潜在作用机制。结果与结论:①孟德尔随机化逆方差加权法结果显示有50种血浆蛋白与骨质疏松症存在因果关系(P<0.05),包括染色体19开放阅读框12(chromosome 19 open reading frame 12,C19orf12;OR=0.610,95%CI:0.483-0.769,P=2.967×10-5)、表皮生长因子(OR=0.877,95%CI:0.770-0.999,P=0.049)等20种血浆蛋白可能与骨质疏松症的风险降低相关,有CCL18(OR=1.091,95%CI:1.037-1.147,P=0.001)、CD209(OR=1.036,95%CI:1.003-1.070,P=0.034)等30种血浆蛋白可能增加骨质疏松症的风险,经Bonferroni校正后,只有C19orf12与骨质疏松症存在显著的因果关联。②多项敏感性分析显示研究不存在多效性和异质性,说明结果具有稳健性。③通过构建蛋白-蛋白互作网络明确了表皮生长因子、CCL5、CXCL13、CXCL5、血管内皮生长因子C、CCL18、CCL17、TEK受体酪氨酸激酶、含免疫球蛋白样和表皮生长因子样结构域的酪氨酸激酶1(TIE1)和CCL23为核心蛋白。④基因本体富集分析和京都基因与基因组百科全书通路分析表明这些血浆蛋白在免疫系统中具有重要作用,通过参与信号传导、细胞迁移和趋化等过程影响骨质疏松症。⑤文章结果揭示了1001种血浆蛋白与骨质疏松症的潜在因果关联,这种基于大规模数据驱动的分析方法有助于在中国人群中识别新的生物标志物和药物靶点;其次,文章结果表明,免疫系统信号传导、细胞迁移和趋化等过程在骨质疏松症发病机制中发挥重要作用,这为特定遗传背景和环境因素下的骨质疏松症研究提供了新的方向;最后,研究中识别的核心蛋白(如表皮生长因子、CCL5及CXCL13等)有望成为新的生物标志物或药物靶点,为骨质疏松症的精准防治提供新的依据。

肠道菌群与骨质疏松症的遗传关系:来自英国数据库211个肠道微生物群分析

背景:骨质疏松症被定义为一种慢性代谢性骨病,大量的证据表明肠道菌群与骨质疏松症有关。然而,肠道菌群对骨质疏松症的因果关系尚不清楚。目的:采用双样本孟德尔随机化方法来评估肠道菌群与骨质疏松症之间的潜在因果关系。方法:使用MiBioGen联盟肠道菌群的全基因组关联分析汇总统计数据和英国生物样本数据库中骨质疏松症的全基因组关联分析数据。采用逆方差加权法(Inverse variance weighting,IVW)、MR-Egger回归法、加权中位数法、加权模型法和简单模型法来研究肠道菌群与骨质疏松症之间的因果关系。敏感性分析用于检验孟德尔随机化分析结果是否可靠。结果与结论:逆方差加权法结果表明,肠道菌群与骨质疏松症之间存在因果关系。克里斯滕森菌科R7属(MR Egger:β=-0.007;IVW:β=-0.004,P=0.028)、粪球菌3属(MR Egger:β=-0.008;IVW:β=-0.003,P=0.046)和毛螺菌属(MR Egger:β=-0.009;IVW:β=-0.004,P=0.003),可能是骨质疏松的保护性因素,而霍氏菌属(MREgger:β=0.006;IVW:β=0.002,P=0.033)和氧化真杆菌属(MREgger:β=0.001;IVW:β=0.003,P=0.046),可能为骨质疏松症潜在危险性因素。数据分析结果显示,氧化真杆菌属和霍氏菌属可增加骨质疏松风险,克里斯滕森菌科R7属、粪球菌3属和毛螺菌属可降低骨质疏松风险。此结论是否也适用于非欧洲人群,未来需要不同群体的大样本临床试验来验证。

高校图书馆用户关系管理指南针报告

教育部高等学校图书情报工作指导委员会和北京大学图书馆合作研制《高校图书馆用户关系管理指南针报告》,构建了高校图书馆用户关系管理理论框架,并采用问卷调查法对全国中大规模高校图书馆的用户关系管理情况开展调研,从用户受益、用户信任、用户参与等细分维度及整体进展方面对高校图书馆用户关系管理工作现状进行系统分析,总结出高校图书馆用户关系管理在顶层规划部署、服务拓展细化、信任培育加固、用户参与深化等方面的发展趋势,为高校图书馆用户关系建设与发展提供方向指引。

基于信任理论的北京大学图书馆用户关系管理新探

如何开展用户关系管理是高校图书馆现代化发展道路上必然面临的问题。北京大学图书馆将用户作为图书馆可持续发展的关键要素,自2018年以来,基于用户信任统筹推进用户关系管理,秉持真抓实干、重在参与、实在受益、贵在信任、凝心聚力的战略方针,构建相互信赖、深度协作、长期友好的用户关系,取得明显成效。文章对基于信任理论的北京大学图书馆用户关系管理的实践探索进行初步总结。

条块关系:理解中国府际关系的一个核心概念

条块结构是我国政府组织体系的基本构成,条块关系是对中国府际关系的形象化、概念化和学理化表达,是当今中国公共管理实践和理论研究的热点问题。条块关系的演变发展与国家体制的建构及其改革同频共振,在推进国家治理体系与治理能力现代化的过程中,条块关系必将继续成为政府改革和公共治理的重要议题,清晰界定条块关系的内涵,系统梳理条块关系的主要争论,深化对条块关系的规律性认识,重要且迫切。从中国公共管理自主知识体系建构的视角解读中国特色条块关系,既要基于中国国家制度建设和政府改革实践的历史与现实,也要上升到公共管理研究的普遍性理论关怀。条块关系或将成为中国公共管理实践和研究贡献于公共管理普遍理论发展的重要内容。

上下级工作与私人关系对员工越轨创新行为的差异性研究

在整合人情-面子理论和资源保存理论的基础上,通过Bootstrapping和RWA-Web两种方法对7家企业的257份多时点追踪调查数据进行分析,比较领导-成员交换关系和上下级私人关系影响员工越轨创新行为的直接效应和中介效应的差异。研究结果表明:领导-成员交换关系正向影响员工越轨创新行为;心理资本分别在领导-成员交换关系或上下级私人关系与员工越轨创新行为间发挥部分或完全中介作用;两类关系对员工越轨创新行为的积极影响存在差异,领导-成员交换关系的效应更强。

基于文化营销的南京大学图书馆用户关系管理新探

为秉承“以用户为中心”的建设理念,新时代高校图书馆对用户关系管理有着自身的理解认识和实践举措。南京大学图书馆以文化营销为抓手,经营具有自身特色的用户关系管理之路。文章从文化营销战略规划、业务流程整合、实践应用案例、团队建设等方面进行阐述,并在实践基础上总结经验,提出新时代高校图书馆用户关系管理的几点思考:转变思想,建立文化营销机制;转变行为,建立与用户的长效强联系;打破业务壁垒,构建闭环式用户反馈流程;打破部门壁垒,保障专业的文化营销团队。

AMFRel:一种中文电子病历实体关系联合抽取方法

中文电子病历实体关系抽取是构建医疗知识图谱,服务下游子任务的重要基础。目前,中文电子病例进行实体关系抽取仍存在因医疗文本关系复杂、实体密度大而造成医疗名词识别不准确的问题。针对这一问题,提出了基于对抗学习与多特征融合的中文电子病历实体关系联合抽取模型AMFRel(adversarial learning and multi-feature fusion for relation triple extraction),提取电子病历的文本和词性特征,得到融合词性信息的编码向量;利用编码向量联合对抗训练产生的扰动生成对抗样本,抽取句子主语;利用信息融合模块丰富文本结构特征,并根据特定的关系信息抽取出相应的宾语,得到医疗文本的三元组。采用CHIP2020关系抽取数据集和糖尿病数据集进行实验验证,结果显示:AMFRel在CHIP2020关系抽取数据集上的Precision为63.922%,Recall为57.279%,F1值为60.418%;在糖尿病数据集上的Precision、Recall和F1值分别为83.914%,67.021%和74.522%,证明了该模型的三元组抽取性能优于其他基线模型。

关系研究与本土传播:一种媒介化的视野

“关系”概念是一个相对比较成熟的本土化理论成果,它与传播具有天然的亲缘关系,可以援用到传播学研究中。媒介作为基础设施可被视为关系研究的关键变量,以填补既有研究的缺失。在中国,关系并非一个本质化的概念,而是人们处理问题的方法,其内涵充满开放性、经验性和历史感。它可被视为传播学得以本土化的有效通道,而媒介正是其支点。媒介可通过组织时空、培养惯习、重构权力等方式逐步实现对关系形态和关系文化的重塑。因此,传播学本土化可从媒介实践入手,关注媒介对于关系形态及其文化的影响,并将其对接到诸如乡土社会的维系和变迁以及社会治理等议题的讨论中。

美菲特殊关系的回归:动因、影响及制约

随着国际格局和地区局势的演变,美菲特殊关系始终在“弱化破裂”与“回归固本”之间摇摆。当前美菲特殊关系的快速回归,全面展现了这一关系的政治、安全、经济、社会内涵及具体特征,凸显了美菲同盟关系框架和两国国内进程的结构性影响。在结构性因素持续存在的基础上,现阶段美国对菲律宾在亚太地区战略价值的重新发现,以及马科斯政府南海和大国政策的“范式转变”,是美菲特殊关系快速回归的主要动因。美菲特殊关系的回归给地区热点带来新的复杂因素,也在一定程度上冲击亚太地区安全格局。与此同时,其内生性困境也在逐步显现,美菲两国国内政治生态的变化、同盟困境的客观存在以及中国的作用等因素将使其发展前景面临不确定性。

分级诊疗体系医生协作共生效应测评问卷研制及维度内在关系研究

目的研制分级诊疗体系医生协作共生效应测评问卷,剖析并验证医生协作共生效应的结构维度及其内在逻辑关系。方法采用文献资料及专题小组讨论法阐释分级诊疗体系医生协作共生效应的概念内涵及构成要素,研制其测评问卷。采用多阶段抽样对1959名医生进行现场问卷调查。结果医生协作共生效应测评问卷包括协作认知、协作信任、协作意愿、协作行为4个维度,共10个条目。问卷总体及4个维度的Cronbach’sα系数均大于0.7。探索性因子分析提取4个公因子,方差累计贡献率为86.7%;验证性因子分析结果显示,医生协作共生效应测评问卷4个维度的组成信度均大于0.7,平均方差萃取量均大于0.5。协作认知通过协作信任与协作意愿的链式中介作用影响协作行为。结论研制的医生协作共生效应测评问卷信效度较好,其各维度契合了“知”“情”“意”“行”相互影响的结构关系,可作为分级诊疗体系不同医疗机构间医生协作共生效应及程度评价的参考工具。