miR-338-3p通过靶向PPM1B促进口腔癌细胞凋亡

目的探讨miR-338-3p在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的作用及其调节细胞增殖、迁移和凋亡的机制。方法以正常口腔组织或成人牙龈成纤维细胞(HGF)作为对照组,RT-qPCR法检测OSCC组织或OSCC细胞(TSCCA,CAL-27,Tb3.1)中miR-338-3p和PPM1B mRNA的表达情况;免疫组化法检测OSCC组织与正常组织PPM1B表达量;过表达miR-338-3p后,MTT法检测OSCC细胞增殖、Annexin V-FITC-PI双染试剂盒检测OSCC的凋亡;Western blot法检测PPM1B与凋亡相关蛋白Bax和Claved-caspase 3、Bcl-2的表达;采用生物信息学软件Target scan网站和荧光素酶检测法探索miR-338-3p和PPM1B潜在的靶向关系。通过敲除和过表达PPM1B探索其对OSCC细胞增殖、迁移和凋亡的影响。结果OSCC组织和细胞中miR-338-3p表达下调,而PPM1B mRNA与蛋白水平均升高(P<0.05)。过表达miR-338-3p可抑制OSCC细胞的增殖并诱导细胞凋亡(P<0.05)。Western blot检测显示,miR-338-3p可以促进Bax和Claved-caspase 3并抑制PPM1B、Bcl-2的表达(P<0.05)。敲除PPM1B也抑制了细胞的生长并诱导细胞凋亡(P<0.05)。荧光素酶报告基因检测显示PPM1B和miR-338-3p之间有直接结合(P<0.05)。过表达PPM1B部分逆转了miR-338-3p对OSCC细胞增殖、凋亡的作用(P<0.05)。结论miR-338-3p在OSCC患者和OSCC细胞系中表达下调。过表达miR-338-3p通过靶向PPM1B,抑制OSCC细胞增殖并诱导细胞凋亡。

基于蛋白质组学探讨Ppp3cb和Ppm1g在NHE1基因敲除模型鼠海马组织中的表达

目的通过NHE1基因敲除模型鼠的海马组织差异蛋白质组学分析,发现并明确Ppp3cb和Ppm1g的表达特征。方法①选取6只2周龄NHE1基因敲除模型鼠作为模型组,同周龄野生型小鼠6只作为对照组,采用琼脂糖凝胶电泳检测其基因型;应用旷场实验和强迫游泳实验对模型组和对照组小鼠进行行为学评估,并按照Racine评分标准对模型鼠进行癫痫发作分级;②通过串联质谱分析技术对模型组和对照组的海马组织进行差异蛋白筛选,基因本体论(Gene Ontology Analysis,GO)分析差异蛋白并进行注释和富集,蛋白网络数据库(search tool for the retrieval of interesting genes,STRING)分析差异蛋白之间的蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI);③应用qPCR和Western blot检测Ppp3cb和Ppm1g的转录和翻译水平,应用免疫组织化学技术分别观察其在组织中的表达量。结果①模型组小鼠NHE1基因未见表达,旷场实验中模型鼠的运动总距离较对照组减少(P=0.0073),跨越的格子数比对照组显著减少(P<0.0001)。强迫游泳实验结果显示,模型鼠不动的时间明显延长(P<0.0001);②以表达倍数(FC)≥1.2倍且P<0.05为筛选标准,检测到海马组织中845个差异表达的蛋白质点,其中有9个蛋白表达上调,7个蛋白表达下调。其中Ppp3cb下调,Ppm1g上调。GO功能注释结果表明,NHE1敲除后,分子功能(MF)富集在蛋白丝氨酸/苏氨酸磷酸酶活性的差异最显著,细胞成分(CC)富集在质膜部分的差异蛋白数量最多,生物过程(BP)富集在负向调节生物过程、免疫系统过程的差异蛋白数量最多。STRING分析显示差异蛋白Ppp3cb和Slc9a1直接作用,Ppm1g通过Ppp3cb和Slc9a1间接作用,Ppp3cb和Ppm1g之间相互作用。③Ppp3cb的转录和翻译水平减少,在组织中的表达量下降,而Ppm1g转录和翻译水平增加,在组织中的表达量上升(P<0.05)。结论本研究确定了NHE1基因敲除小鼠海马组织中差异蛋白Ppp3cb表达下调,而Ppm1g表达上调,为进一步研究Ppp3cb和Ppm1g参与癫痫发病机制提供了依据。

PPM1A/TGF-β1/Smads轴对胰腺癌PANC-1细胞生物学行为的影响

目的:探讨镁依赖性蛋白磷酸酶1A(PPM1A)/TGF-β1/Smads轴对胰腺癌PANC-1细胞生物学行为的影响及其可能作用机制。方法:①通过组织芯片免疫组织化学染色检测88例胰腺癌组织和14例癌旁正常胰腺组织中PPM1A的表达情况。利用qRT-PCR、免疫荧光实验检测胰腺癌细胞PANC-1、AsPC-1和BxPC-3与正常胰腺导管上皮细胞HPNE中PPM1A的表达情况。②取PANC-1细胞,采用脂质体转染法分4组,分别转染si-NC、si-PPM1A、pcDNA3.1、pcDNA3.1-PPM1A,通过CCK-8和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力,Western blot法检测TGF-β1、p-Smad2/Smad2和p-Smad3/Smad3蛋白的表达情况。③取PANC-1细胞,转染si-PPM1A或pcDNA3.1-PPM1A后,再加入TGF-β1信号通路抑制剂SB431542或活化因子TGF-β1,通过CCK-8实验检测细胞增殖能力。结果:①与癌旁正常胰腺组织相比,胰腺癌组织中PPM1A蛋白表达减少(P<0.05)。②与正常胰腺导管上皮细胞HPNE相比,胰腺癌细胞PANC-1、AsPC-1和BxPC-3中PPM1A mRNA和蛋白表达减少(P<0.05)。③与si-NC组相比,si-PPM1A组细胞增殖、迁移和侵袭能力增加,TGF-β1/Smads信号通路中TGF-β1、p-Smad2/Smad2和p-Smad3/Smad3表达水平升高(P<0.05);与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-PPM1A组细胞上述指标的变化相反(P<0.05)。④SB431542可逆转si-PPM1A对PANC-1细胞增殖的促进作用,TGF-β1可逆转pcDNA3.1-PPM1A对PANC-1细胞增殖的抑制作用(P<0.05)。结论:PPM1A可能通过抑制TGF-β1/Smads信号通路抑制胰腺癌PANC-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

PPM1A抑制胰腺癌细胞PANC-1的迁移侵袭和EMT进程

为研究镁依赖性蛋白磷酸酶1A(protein phosphatase magnesium-dependent 1A,PPM1A)对胰腺癌细胞迁移、侵袭及上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transformation, EMT)的影响,采用生物信息学技术以及细胞免疫荧光实验分析PPM1A在胰腺癌中的表达情况,划痕、Transwell、qRT-PCR、Western blot、细胞免疫荧光实验检测PPM1A对胰腺癌细胞PANC-1迁移、侵袭及EMT标志物表达水平的影响,生物信息学网站预测PPM1A的上游miRNA.结果表明,PPM1A在胰腺癌中低表达,抑制PANC-1细胞的迁移、侵袭和EMT进程,miR-105-5p为PPM1A的潜在上游miRNA.说明PPM1A和miR-105-5p可能是治疗胰腺癌新的靶点.

MicroRNA-105-5p/PPM1A对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移及侵袭的机制研究

目的探讨microRNA-105-5p(miR-105-5p)/PPM1A对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移、侵袭及上皮细胞向间质转化(EMT)进程的影响及其潜在作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-105-5p在人胰腺导管上皮细胞hTRET-HPNE和胰腺癌细胞PANC-1、AsPC-1、Bxpc-3中的表达。利用Kaplan-Meier Plotter在线工具探讨miR-105-5p与胰腺癌患者预后的关系。在PANC-1细胞中分别转染mimic NC、miR-105-5p mimic、inhibitor NC、miR-105-5p inhibitor。CCK-8法、划痕实验、Transwell实验分别检测各组细胞的增殖、迁移及侵袭能力;qRT-PCR检测miR-105-5p对E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、ZEB1表达的影响。生物信息学方法预测miR-105-5p的候选靶基因,并对候选靶基因进行GO和KEGG富集分析。双萤光素酶实验检测miR-105-5p与PPM1A的靶向关系。qRT-PCR检测在PANC-1细胞中分别转染mimic NC、miR-105-5p mimic、inhibitor NC、miR-105-5p inhibitor后PPM1A的表达。免疫荧光实验检测PPM1A在人胰腺导管上皮细胞hTRET-HPNE和胰腺癌细胞PANC-1、AsPC-1、Bxpc-3中的表达。在PANC-1细胞中分别转染mimic NC+pcDNA3.1、mimic NC+pcDNA3.1-PPM1A、miR-105-5p mimic+pcDNA3.1-PPM1A后,通过挽救实验进一步研究miR-105-5p inhibitor与PPM1A在胰腺癌细胞中的相互作用关系。结果胰腺癌细胞PANC-1、AsPC-1、Bxpc-3中miR-105-5p mRNA相对表达量高于hTRET-HPNE细胞中miR-105-5p mRNA相对表达量(P<0.05),以PANC-1细胞中的相对表达量最高。miR-105-5p高表达与胰腺癌患者的不良预后有关(P<0.05)。miR-105-5p mimic组细胞增殖、迁移及侵袭能力均高于mimic NC组(P<0.05)。与mimic NC比较,miR-105-5p mimic下调E-cadherin mRNA表达,上调N-cadherin、Vimentin、ZEB1 mRNA表达(P<0.05)。转染miR-105-5p inhibitor后得到相反的结果。双萤光素酶实验证实miR-105-5p与PPM1A存在靶向关系。免疫荧光实验显示在胰腺癌细胞PANC-1、AsPC-1、Bxpc-3中PPM1A的荧光强度低于人胰腺导管上皮细胞hTRET-HPNE(P<0.05)。挽救实验表明miR-105-5p可部分挽救PPM1A对PANC-1细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论miR-105-5p靶向PPM1A促进胰腺癌PANC-1细胞的增殖、迁移及侵袭。

数智时代国际传播效果评估与管理的新面向——基于PPM理论的再思考

当前,国际格局的不确定性以及数智技术的发展相互叠加,为国际传播场域赋予了全新的发展要素。数智时代下的国际传播呈现出从“受众争夺”到“认知争夺”的新特征。因此,构建“认知匹配—情感匹配—渠道匹配”的评价指标,成为当下国际传播效果评估重心的转移。同时,厘清底层逻辑,构建高层次、多方位、长期性的国际传播效果评估与管理可能性路径,成为重要的探索方向。PPM理论与数智时代我国国际传播效果评估与管理体系相契合,从“推力—拉力—锚定”三因素出发,通过认知竞争、非理性因素、复杂系统思维实现痛点推动、难点拉动、锚定价值点的系统演化,以“看明白—看下去—看得有用”可能性路径,促使价值观的深刻匹配、实现国际传播的硬实力转化为“巧实力”,以期为讲好中国故事提供可靠、有力、有效果的抓手。

Z世代社交媒体场所迁徙行为探究——基于PPM模型

中国社交媒体产业发展至今,已然形成了丰富的媒介环境,而社交媒体用户也逐渐成为网络空间中的“移民”。本文基于国内当前的社交媒体环境探究Z世代的场所迁徙行为,重点关注他们的分享平台从QQ空间转移至微信朋友圈,又继续转移至微博这两次典型的场所迁徙。在现有文献的基础上,以PPM模型为理论框架,从拟剧论视角出发,通过深度访谈深入分析其迁徙动机。研究发现,语境坍塌的担忧、时间崩溃的风险、印象管理的疲惫、隐私管理的困境成为Z世代场所迁徙的主要推力;而主要拉力则包括同伴吸引力以及半匿名和圈层化的社交需求。

蛋白磷酸酶PPM1F促进非小细胞肺癌的进展

目的:探讨蛋白磷酸酶PPM1F对非小细胞肺癌增殖和迁移的影响。方法:构建PPM1F敲低载体,通过Western blotting验证PPM1F的敲低效率。通过CCK-8实验、克隆形成实验、迁移实验、侵袭实验和流式细胞术检测PPM1F对非小细胞肺癌细胞功能的影响。结果:成功构建了PPM1F敲低质粒。敲低PPM1F抑制了非小细胞肺癌生长、增殖、迁移和侵袭能力。同时敲低PPM1F,非小细胞肺癌细胞凋亡率增加,细胞在G1期累积。结论:PPM1F在非小细胞肺癌中以癌基因的作用发挥功能。

基于PPM的综合量化体系在超大型互通立交设计中的应用

互通立交通常作为整个项目的重要控制工程,控制因素复杂,功能需求多样,工程规模宏大,比选方案众多,传统的技术经济比较法已难以快速、精准、科学地在其设计过程中帮助设计人员量化各方案的优缺点,从而无法选用真正意义上的最优方案,最终可能造成整个项目建设代价过大、运营效果不佳等不良后果。本文引入投影寻踪法(PPM,Projection Pursuit Method)这一在国际工程领域已广泛应用的数值分析方法,建立了一套适用于超大型互通立交的综合量化体系,用于设计阶段的方案评价及比选,以提高超大型互通立交设计阶段的比选优化效率及方案评价结论的科学合理性。

UWB通信中几种TH-PPM调制信号的性能比较

超宽带通信要克服多径衰落、功率限制、窄带和宽带干扰,为用户提供多址接入、高速率、可靠同步通信,系统必须采用可靠、高效、新颖的调制方案。三种TH-PPM多维调制信号作为UWB通信的多址接入,可以满足系统设计的要求。当利用这三种信号作为UWB多址接入的系统性能、接收机结构复杂度、系统传输速率、抗多径干扰能力时,从接收机结构而言,ORPPM调制信号是最简单;从系统性能角度来看,仅有AWGN干扰时,OPPM是最好;而在多径干扰环境下,NOPPM调制信号最佳。

PPM理论视角下浙江省大学生数字阅读转移行为研究

纸质阅读的方式在数字时代俨然重新崛起,成为大学生重要的阅读方式,但围绕大学生从数字阅读转移至纸质阅读行为的实证研究较少。文章借鉴PPM理论搭建框架,以301份浙江省大学生阅读转移用户样本为研究对象,通过线性回归方程进行实证检验。研究表明,在数字阅读中,个体周围的社交关系会影响大学生从数字阅读转向纸质阅读;数字阅读提供的功能及其导致的高度互动交织的关系超过用户需求与接受能力易导致其出现转移行为;另外用户转移意愿也会驱动其产生数字阅读转移行为。而用户对数字阅读预期有悖实际感受而产生的失望感,在纸质阅读中对多种阅读效果的自我感知以及在阅读过程中形成的自我形象认同、媒介使用习惯和转移成本均不足以影响大学生的数字阅读转移行为。

改进的PPM数据压缩算法及性能分析和比较

PPM算法在文本无损压缩方面具有比 LZ算法更高的压缩率 .PPM算法分建模和编码两步 ,在建模时有两种方法选择上下文模型 ,一种是固定最大长度上下文 ,即 PPM;另一种是不固定最大长度上下文 ,即 PPM*.在 VC++环境下利用 PPM*D算法编制的压缩软件 ,通过对文本、图像、声音文件以及可执行文件进行实验 ,效果令人满意 ,其压缩率都比 Winzip要高 .

改进的PPM格式及其在Riemann问题中的应用

在Collela和Skora提出的PPM格式基础之上,为消除舍入误差带来的影响,发展了一种改进的PPM格式。将改进的PPM格式结合Riemann近似解算子应用于求解Riemann问题。选取双膨胀波和Rayleigh-Taylor不稳定性问题作为算例进行了数值验证,并将改进的PPM格式与原始PPM格式的求解结果进行了对比分析。结果表明:改进的PPM格式相较于原始PPM格式的求解精度有了明显提升;计算结果更加合理,气泡发展曲线与解析解更为接近。

基于Web对象流行度的PPM预测模型

W eb预取技术是减少网络延迟,提高服务质量的主要解决方案之一.利用Z ip f第一法则和第二法则分别对W eb高频区对象和低频区对象建立访问流行度模型,进而提出一种基于W eb对象流行度的PPM预测模型.实验表明,该模型除继承了传统PPM模型简单易实现的特点外,在缩减模型规模的同时预测精度也有一定程度的提高,并且控制了由预取引起的网络流量.

基于RAGA-PPM的电能质量综合评估方法

电能质量的综合评估是解决各种电能质量问题的前提。投影寻踪法(PPM)能够很好地解决现有电能质量评估中出现的指标多,指标上下联系结构复杂,指标体系呈现出高维、非线性特性等问题。搭建了一个基于加速遗传优化的投影寻踪法(RAGA-PPM)的电能质量综合评估模型,通过构造投影指标函数并利用加速遗传算法(RAGA)对其进行优化来完成电能质量的综合评估。加速遗传算法通过将上代遗传优秀个体的解空间作为下代遗传个体的搜索空间来不断缩小待优化变量的搜索空间,进而达到加速处理的目的。该模型的评估过程简单通用,便于计算机编程,且综合评估结果精度高、客观真实。

光PPM取样信号的最大似然解调

研究了光脉冲位置调制全数字接收机的取样信号的最大似然解调及其性能．对接收到的任意脉冲波形给出了解调算法和差错概率上界。以此为基础，对容易实现的最大累加计数判决算法，讨论了各种参数对其解调性能的影响，其结果对设计和实现全数字ＰＰＭ接收机是有益的。

科学界对“ppm”的几种糊涂认识

对包括编辑学界在内的科学界中至今仍有人把ppm作为单位来使用的原因进行了归纳和分析。认为4种糊涂认识是导致ppm继续存在于科学文献中的主要原因:一是对ppm的语言学缺陷问题无认识;二是对量纲一的量的性质认识有误;三是不了解习惯上将B的质量浓度单位“mg·L-1”写作ppm的特定条件;四是对国际科学界取缔ppm的要求不了解,误以为“不用ppm”的规定是中国的“土政策”。

大气激光通信中光PPM偏振调制方案及其关键技术

大气中的雨、雪、雾等对大气激光通信的质量和可靠性影响很大。提出了一种光PPM偏振调制方式,采用改变水平和垂直偏振光束的强度,检测接收到的激光的偏振角进行编码。由于水平偏振和垂直偏振光通过的是同一条光路,在求解光偏振角时大气中的衰减可以相互抵消,因此光PPM偏振调制可以减少甚至消除大气信道对大气激光通信的影响。仿真结果表明:这种方法不但可以消除大气信道对激光通信质量的影响,而且可以成倍提高大气激光通信的码速率。

激光通信中PPM调制性能研究

高功率、超远距离的光通信需要选择合适的调制解调方式,调制方式的选择是由系统的信道特性来决定的。PPM(Pulse Position Modulation)调制由于其功率利用率较高、传输效率高和抗干扰能力强等优点在光通信系统中被广泛应用。介绍了PPM的三种调制形式,并且对PPM调制系统的组成进行了研究,着重分析了PPM的调制性能,包括信号功率谱密度、信号的传输效率及误码率,证明PPM调制在保证一定的速率和传输功率尽可能小的要求下,是空间激光通信系统的最佳选择。