HBV PreS2+S/IFN-α融合基因真核表达载体的构建及其表达

构建含HBVPrdS2 +S和IFN α融合基因的真核表达载体pcDNA3.1.S2S/IFN α并在真核细胞中进行表达。应用重叠延伸剪切技术 (splicingbyoverlappingextension ,简称SOE)经两次PCR获得嵌合基因片段S2S/IFN α ,回收后直接克隆到 pcDNA3.1V5 /HisTOPOTA克隆载体 ,得到真核重组载体pcDNA3.1.S2S/IFN α。然后用脂质体法转染VeroE6细胞。对重组载体进行了限制性酶切及PCR鉴定 ,证明连接正确 ;经间接免疫荧光检测证实该重组载体能在真核细胞中表达插入的外源性基因编码的融合蛋白。真核表达载体pcDNA3.1.S2S/IFN α的成功构建及在VeroE6细胞中的有效表达 。

Preβ-1高密度脂蛋白与心血管疾病关系的研究进展

动脉粥样硬化是心血管疾病重要的病理生理基础,延缓和防治动脉粥样硬化对于减少和降低心血管疾病的发病率及病死率具有重要意义。高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)通过参与介导胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT)在抗动脉粥样硬化的形成和进展中发挥了重要作用。Preβ-1高密度脂蛋白(prebeta-1 high density lipoprotein,Preβ-1HDL)作为HDL的一种亚类,是外周细胞移出胆固醇的最初接受体,直接参与了RCT的起始步骤,并在随后的胆固醇酯化及转运中起着重要作用。本文就Preβ-1HDL的结构、代谢及其与心血管疾病的关系作一简要综述。

肾素-血管紧张素系统基因多态与子痫前期的相关性

目的:探讨肾素-血管紧张素系统基因中血管紧张素原(AGT)基因M235T多态、血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态和血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166C多态与子痫前期的关系。方法:应用聚合酶链反应(PCR)、限制性酶切及电泳分型等方法对45例子痫前期患者(子痫前期组)和45例非高血压妊娠妇女(对照组)的AGT基因M235T多态、ACE基因I/D多态、AT1R基因A1166C多态性进行分析。结果:(1)AGTM235T多态的TT基因频率两组比较差异有显著性。(2)ACE基因DD、ID、II型在两组中分布无明显差异。(3)AT1R基因A1166CAA、AC、CC型在两组中分布无明显差异。(4)子痫前期组具备TT基因型者,其合并DD基因型的95%CI为1.473～31.919,合并1166C等位基因C的95%CI为1.316～18.991。结论:AGT变异基因235T与子痫前期发生有关,T等位基因可能是子痫前期的易感基因。ACE基因DD型与子痫前期的相关性限于携带有M235T等位基因的患者。携带有AT1R基因C等位基因和AGT基因TT型的妇女子痫前期发病危险升高。

HLA-G在子痫前期患者与正常妊娠胎盘中的差异表达

目的通过检测人类白细胞相关抗原-G(HLA-G)在子痫前期患者与正常胎盘组织中的表达,探讨HLA-G在子痫前期中的表达意义。方法采用半定量逆转录-聚合酶链技术(RT-PCR)及免疫印迹(Western blot)分析技术分别检测了24例子痫前期患者(观察组,轻度子痫前期12例,重度子痫前期12例)及24例年龄相仿的正常晚期妊娠胎盘组织(对照组)中HLA-G的表达差异。结果子痫前期患者胎盘组织中HLA-G基因与蛋白表达水平均显著低于正常妊娠组,两者比较差异有统计学意义(P<0.01),轻度与重度子痫前期比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论子痫前期胎盘组织HLA-G的表达明显下降,这一异常可能参与了子痫前期的发生和病理生理过程,但不能作为病情严重程度的筛选指标。

父源性HLA-A基因与子痫前期相关性的研究

目的:探讨父源性人类白细胞分化抗原HLA-A基因与子痫前期的相关性。方法:采用序列特异性引物技术(PCR-SSP)对53对子痫前期患者及其配偶和51对正常孕妇及其配偶进行HLA-A等位基因分型,比较其基因频率,并对两组夫妇HLA-A等位基因型别配伍进行比较分析。结果:子痫前期患者和正常晚孕者中检出14个HLA-A等位基因,配偶中检出13个HLA-A等位基因。子痫前期组配偶HLA-A24基因频率显著低于正常晚孕组(P<0.05);两组孕妇及其配偶的其它HLA-A基因型别无显著差异。子痫前期组夫妇均携带HLA-A11基因的频率显著高于正常晚孕组(P<0.05);子痫前期组妇不携带HLA-A24而夫携带HLA-A24基因的频率显著低于正常晚孕组(P<0.05);子痫前期组夫妇均不携带HLA-A24基因的频率显著高于正常晚孕组(P<0.05)。结论:夫妇间的某些特定HLA-A基因配伍模式与子痫前期的发病相关。

ASGPR与HBV preS1蛋白之间相互作用的验证

目的验证去唾液酸糖蛋白受体(asialoglycoprotein receptor,ASGPR)与乙肝病毒前S1蛋白(HBV preS1蛋白)之间的相互作用,确认ASGPR作为乙肝病毒肝细胞膜受体在介导乙肝病毒感染的分子机制中的作用。方法分别用哺乳动物双杂交及体外免疫共沉淀技术验证ASGPR与HBV preS1蛋白之间的相互作用,操作方法参照试剂盒说明书进行。结果哺乳动物双杂交实验结果提示,ASGPR与HBV preS1蛋白在细胞环境中具有相互作用;免疫共沉淀实验结果提示,ASGPR与HBV preS1蛋白在非细胞环境中具有相互作用。结论 ASGPR可能是介导HBV入侵的肝细胞膜受体之一。

子痫前期患者血清MCP-1和CRP的变化及意义

目的通过分析比较子痫前期患者和正常孕妇血清中MCP-1和CRP的水平差异,探讨炎症反应与子痫前期的关系。方法选择180例轻度子痫前期患者、70例重度子痫前期患者和200例正常晚孕妇女做为研究对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血清MCP-1水平,采用免疫散射比浊法检测患者血清CRP水平。结果 (1)子痫前期患者血清中MCP-1和CRP的水平均高于正常妊娠组,差异有统计学意义(P<0.01),且随着病情加重而递增;(2)子痫前期患者血清MCP-1水平与血清CRP水平呈显著正相关(r=0.954,P<0.01)。结论子痫前期患者血清中MCP-1和CRP水平均升高,提示子痫前期可能与炎症性反应有关。

HBcAg基因和PreS1(1～65)肽基因真核重组载体的构建和鉴定

目的：构建并鉴定包含人乙型肝炎病毒（HBV）HBcAg基因和PreS1（1～65）肽基因的真核重组载体。方法：采用PCR法扩增HBcAg基因，并通过基因突变在79～80位氨基酸处生成一个NheⅠ酶切位点，然后将这段基因连接到真核表达载体pIRES2-EGFP启动子下游的EcoRⅠ和BamHⅠ之间。同时PCR扩增PreS1第1～65氨基酸基因，并在其两端分别引入NheⅠ酶切位点，通过酶切、连接，将这段基因插入到HBcAg基因的NheⅠ酶切位点上。将构建的重组载体pIREScS1转化大肠杆菌DH5α，分别用上述内切酶双酶切及DNA测序鉴定重组质粒。结果：酶切鉴定示，插入片段大小均与预计相符。测序结果与已知序列结果一致。结论：成功构建了HBcAg基因和PreS1（1～65）肽基因的真核重组载体。

牙周病与不良妊娠结局关系的研究

随着对牙周病深入研究发现,其可能是不良妊娠结局的危险因素。动物研究表明,牙周感染可导致出生动物低体质量,死亡率高。已有临床病例研究证实,牙周炎与早产儿,低出生体质量儿和子痫前期之间有相关性。微生物学研究为牙周病与妊娠不良结局之间的关系提供了有力的证据。但也有研究认为,牙周病并不是早产儿,低出生体质量儿的危险因素。牙周病与不良妊娠之间的关系仍不十分明确,进一步探讨牙周病与妊娠不良结局之间的作用机制,为预防与临床治疗提供新信息。

子痫前期及子痫期患者联合检测血小板膜糖蛋白及凝血酶原的临床意义

目的研究子痫前期及子痫期患者血管内皮损伤和血小板活化状态及凝血系统活跃程度。方法采用全血流式细胞术分别检测32例重度子痫前期/子痫患者、16例轻度子痫前期患者、22例孕晚期妇女剖宫产术前及剖宫产术后72h内血小板膜糖蛋白Ibα(GPIbα)、Ⅱb(GPⅡb)水平变化,采用血凝仪同期检测血浆凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)。结果剖宫产术前,与轻度子痫前期组、正常孕晚期组比较,重度子痫前期及子痫组GPIbα和PT明显降低(P<0.01),术后两者72h内恢复至正常孕晚期水平,与术前比较差异显著(P<0.01);各组间剖宫产术前或术后GPⅡb变化无显著性差异(P>0.05);正常孕晚期组、轻度子痫前期组及重度子痫前期子痫组APTT递次延长但无统计学差异(P>0.05);术后上述三组APTT递次降低,但无显著性差异(P>0.05)。GPIbα与PT呈正相关(r=0.371,P<0.01)。结论孕晚期子痫前期及子痫患者存在血管内皮细胞损伤及血小板活化状态,引起外源性凝血系统活跃,而内源性凝血系统由于肝脏产生的凝血因子相对减少而活跃性相对降低。

米非司酮联合依沙吖啶在早发型重度子痫前期终止妊娠中的应用

目的：研究探讨米非司酮联合依沙吖啶在早发型重度子痫前期终止妊娠中的应用及其安全性。方法：36例孕26～32周需行终止妊娠措施的早发型重度子痫前期患者随机分观察组及对照组，各18例；观察组行米非司酮联合依沙吖啶引产，对照组单用依沙吖啶引产。观察两组的引产成功率、产程情况、出血量、不良反应及并发症。结果：观察组引产成功率高于对照组，观察组产程发动及总产程时间、胎膜胎盘滞留、产后出血量及产道损伤均比对照组少，差异有统计学意义（P〈0．05）。两组不良反应率无显著性差异（P〉0．05）。结论：对于一些需终止妊娠的早发型重度子痫前期应用米非司酮联合依沙吖啶引产是一种安全、有效、简便的终止妊娠方法。

妊娠期高血压疾病患者血清尿酸和乳酸脱氢酶水平的分析

目的:探讨妊娠期高血压疾病(HDCP)患者尿酸(UA)和乳酸脱氢酶(LDH)的血清水平及其意义。方法:选取2016年10月—2018年4月于华北理工大学附属医院产科住院的80例子痫前期患者为研究对象(病例组),根据病情不同程度分为轻度子痫前期组(n=25)和重度子痫前期组(n=55);根据发病不同时间分为早发重度子痫前期组(n=23)和晚发重度子痫前期组(n=32)。随机选取同期正常妊娠孕妇80例为对照组。比较病例组和对照组孕妇血清UA和LDH水平,以及不同类型子痫前期患者血清UA和LDH水平。结果:病例组血清UA和LDH水平均显著高于对照组(P<0.05);与轻度子痫前期患者比较,重度子痫前期患者血清UA和LDH水平显著升高(P<0.05);与早发重度子痫前期患者比较,晚发重度子痫前期患者血清UA水平升高(P<0.05);随着病情的进展,围产儿不良结局对照组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组3组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清UA和LDH水平随着HDCP病情的进展逐渐升高;血清UA和LDH水平可以为HDCP病情变化的监测指标。

重度子痫前期严重并发症监测

目的探讨重度子痫前期各种严重并发症的发生与围生结局之间的关系,旨在寻求针对重度子痫前期严重并发症更好的监测手段及早期干预与预防措施。方法对本院收集的2005年1月至2009年3月收治的186例重度子痫前期孕妇的资料进行回顾性分析总结。将重度子痫前期起病以34孕周为界分为早发组(92例)和晚发组(94例)。结果186例重度子痫前期孕妇中,发生严重并发症者共83例,占44.6%。早发组与晚发组并发症发生率差异无显著性意义(P>0.05),伴有严重并发症者围生儿病死率明显高于无并发症者。结论重度子痫前期各种严重并发症的发生与围生结局之间的关系密切,依据各项临床指标是临床监测重度子痫前期各种严重并发症的主要方法。

8-氯腺苷对生长因子诱导的视网膜色素上皮细胞增殖抑制作用的研究

目的探讨８氯腺苷（８ｃｈｌｏｒｏａｄｅｎｏｓｉｎｅ，８ＣＬＡ）对生长因子诱导的视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌｐｉｇｍｅｎｔｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ＲＰＥ）细胞增殖的抑制作用。方法通过ＲＰＥ细胞培养，采用３ＨＴｄＲ掺入测定８ＣＬＡ对肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ，ＴＮＦα）、白细胞介素１β（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ，ＩＬ１β）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂａｓｉｃｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ，ｂＦＧＦ）诱导的ＲＰＥ细胞ＤＮＡ合成的抑制作用。结果三种因子单独使用均可使ＲＰＥ细胞３ＨＴｄＲ掺入每分钟计数（ｃｏｕｎｔｐｅｒｍｉｎｕｔｅ，ＣＰＭ）值明显增高（Ｐ＜０．０５），８ＣＬＡ在其终浓度为２～１６μｍｏｌ／Ｌ时可使三种因子刺激的ＲＰＥ细胞３ＨＴｄＲＣＰＭ值明显降低（Ｐ＜０．０５）。在ＴＮＦα、ＩＬ１β、ｂＦＧＦ和８ＣＬＡ组，分别于１６、８、２μｍｏｌ／Ｌ时，ＣＰＭ值与基础值相近（Ｐ＞０．０５）。结论８ＣＬＡ可抑制生长因子诱导的ＲＰＥ细胞增殖。

早发型与晚发型重度子痫前期实验室检查结果及一般情况分析

目的分析早发型与晚发型重度子痫前期（S－PE）实验室检查结果的差异，探讨其临床应用价值。方法收集山东大学附属省立医院2016年3至11月收治的S－PE患者108例，参照人民卫生出版社《妇产科学》（第7版）诊断标准，以妊娠34周为界分为早发型S－PE 64例（早发组）和晚发型S－PE 44例（晚发组）；选取正常妊娠妇女42名作为对照组，收集一般信息资料，并对Hb、PLT、纤维蛋白原（FIB）、D－二聚体、AST、ALT、尿素、肌酐、尿酸、CRP、尿蛋白等指标进行分组统计学分析，同时采用流式细胞术检测各组样本中辅助性T细胞1（Th1）、辅助性T细胞2（Th2）的比例并分析Th1 /Th2的比值，采用SPSS19.0统计软件对各指标进行F检验及统计学分析。结果早发组、晚发组和对照组之间孕前体重指数（29.55±4.49、30.66±5.13、26.62±3.17，F＝9.829，P〈0.05）、舒张压[（105.17±14.46）mmHg（1 mmHg＝0.133kPa）、（99.80±12.56）mmHg、（74.36±8.42）mmHg，F＝82.088，P〈0.05]、Hb[（123.22±14.38）g/L、（117.03±16.48）g/L、（112.62±11.24）g/L，F＝7.133，P〈0.05]、尿素[（6.56±2.36）mmol/L、（4.51±1.35）mmol/L、（3.04±0.87）mmol/L，F＝51.733，P〈0.05]、肌酐[（68.47±18.05）μmol/L、（61.37±14.37）μmol/L、（48.54±8.73）μmol/L，F＝23.737，P〈0.05] 、CRP[（7.68±8.76）mg/L、（5.88±6.03）mg/L、（3.56±2.41）mg/L，F＝4.735，P〈0.05]、尿蛋白[（3.66±0.76）g/L、（2.20±1.05）g/L、（0.19±0.40）g/L，F＝249.714，P〈0.05]差异有统计学意义。流式结果显示，早发组患者Th1比例（19.83±3.04）显著高于晚发组（14.49±2.79）和对照组（11.78±1.17），而Th2比例（1.02±0.12）明显低于晚发组（1.11±0.12）和对照组（1.56±0.11），差异有统计学意义（Th1：F＝135.110，P〈0.05；Th2：F＝293.687，P〈0.05）。结论实时监测S－PE患者肝肾功能、尤其是免疫功能等实验室检查指标，对评估早发型和晚发型S－PE病情及个性化治疗有指导意义，对保证母婴健康、改善母婴预后有很重要的临床价值。（中华检验医学杂志，2017, 40：180－185）

随机尿白蛋白／肌酐比值用于子痫前期诊断的价值

目的通过分析子痫前期孕妇随机尿白蛋白／肌酐比值与24h尿蛋白定量的相关性，探讨随机尿白蛋白／肌酐比值诊断轻度和重度子痫前期的最佳值。方法选择2010年10月至2011年6月南方医科大学南方医院收治的轻度子痫前期孕妇28例，重度子痫前期孕妇22例。常规方法检测孕妇血清中胱抑素、尿酸、尿素氮、肌酐和白蛋白水平。采用免疫比浊法检测孕妇24h尿蛋白定量。采用DCA2000型自动分析仪检测并计算孕妇尿白蛋th／肌酐比值，并进行孕妇尿白蛋白／肌酐比值与24h尿蛋白定量的相关性分析；应用受试者工作特征（ROC）曲线得出轻度和重度子痫前期孕妇的尿白蛋白／肌酐比值的最佳诊断值。结果（1）血清生化指标：轻度子痫前期孕妇血清中胱抑素和尿酸水平分别为（1．3±0．3）mg／L、（359±114）μmol／L，重度子痫前期孕妇分别为（1．6±0．5）mg／L、（450±132）μmol／L，轻、重度孕妇比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。轻度子痫前期孕妇血尿素氮、血肌酐水平分别为（3．6±1．6）mmol／L、（52±38）μmol／L，重度子痫前期孕妇分别为（6．2±3．1）mmol／L、（78±59）μmol／L，轻、重度孕妇比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。轻度子痫前期孕妇血白蛋白水平为（33±3）g/L，重度子痫前期孕妇为（29±6）g／L，两者比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。（2）24h尿蛋白定量及尿白蛋白／肌酐比值：轻度子痫前期孕妇平均24h尿蛋白为（700±160）mg，尿白蛋白／肌酐比值为（72．7±12．4）mg／mmol；重度子痫前期孕妇平均24h尿蛋白为（4800±2200）nag，尿白蛋白／肌酐比值为（401±245）mg／mmol，两者比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）尿白蛋th／肌酐比值与24h尿蛋白定量的相关性：轻度及重度子痫前期孕妇尿白蛋白／肌酐比值与24h尿蛋白定量均有高度线性正相关性（r均=0．938，P〈0．05）。（4）尿白蛋白／肌酐比值诊断子痫前期的最佳值：轻度子痫前期孕妇24h尿蛋白定量为300mg时，曲线下面积为0．903，敏感度为82．4％，特异度为99．4％，尿白蛋白／肌酐比值为22．8mg／mmol；重度子痫前期孕妇24h尿蛋白定量为2000mg时，曲线下面积为0．956，敏感度为88．6％，特异度为91．3％，尿白蛋白／肌酐比值为155．6mg／mmol。结论随机尿白蛋白／肌酐比值与24h尿蛋白定量有显著相关性，用于临床更为快捷、简便，有望代替24h尿蛋白定量作为子痫前期病情严重程度的诊断标准。尿白蛋白／肌酐比值诊断轻度子痫前期的最佳值为22．8mg／mmol，诊断重度子痫前期的最佳值为155．6mg／mmol。

重度子痫前期合并甲状腺功能减退症孕妇的甲状腺激素水平变化与肾功能的相关性

目的 探讨重度子痫前期孕妇合并不同程度的甲状腺功能减退症（甲减）对肾功能指标的影响及与甲状腺激素水平的相关性.方法 选择2011年5月至2013年3月在中国医科大学附属盛京医院住院并分娩的46例重度子痫前期合并亚临床甲减（亚甲减）孕妇为亚甲减组,23例重度子痫前期合并临床甲减孕妇为甲减组,109例促甲状腺激素（TSH）水平正常的重度子痫前期孕妇为单纯子痫前期组.检测各组孕妇的甲状腺激素水平和肾功能指标,对各组孕妇肾功能指标异常检出率进行相对风险度分析;对甲状腺激素水平与血清尿酸、尿素及肌酐的相关性进行分析.结果 （1）亚甲减组孕妇TSH水平为（6.1±3.2） mU/L,游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平为（4.0±0.6）pmol/L,游离甲状腺素（FT4）水平为（11.8±1.5） pmol/L;甲减组孕妇TSH水平为（5.2±1.3）mU/L,FT3水平为（3.7±0.6） pmol/L,FT4水平为（9.3±0.5） pmol/L;单纯子痫前期组孕妇TSH水平为（1.9±0.8） mU/L,FT3水平为（4.0±0.8）pmol/L,FT4水平为（11.9±1.9） pmol/L.亚甲减组孕妇TSH水平明显高于单纯子痫前期组（P＜0.01）;亚甲减组与甲减组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;3组孕妇FT3水平分别比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）;甲减组孕妇FT4水平明显低于亚甲减组和单纯子痫前期组（P＜0.05）.（2）甲减组孕妇血清尿酸、肌酐及尿素水平分别为（436±114）、（75± 15） μmol/L及（6±3） mmol/L,单纯子痫前期组孕妇分别为（378±114）、（65±22） μmol/L及（5±3） mmol/L,两组分别比较,差异均有统计学意义（P＜0.05）;亚甲减组与甲减组比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）.（3）亚甲减组孕妇尿酸水平异常检出率（46％,21/46）显著高于甲减组（22％,5/23;P＜0.05）.其余指标各组间分别比较,差异均无统计学意义（P＞0.05）.（4）亚甲减组孕妇血清FT3水平与血清尿素、血清肌酐及血清尿酸水平均呈负相关（r=-0.32、-0.58、-0.35,P＜0.05）;血清TSH和FT4水平与肾功能各项指标均无相关性（P＞0.05）.甲减组孕妇FT3水平与血清肌酐水平呈负相关（r=-0.40,P＜O.05）,与血清尿酸和尿素水平无相关性（P＞0.05）;单纯子痫前期组孕妇TSH水平与血清肌酐水平呈正相关性（r=0.20,P=0.04）,与血清尿素水平无相关性（r=0.04,P=0.65）,与血清尿酸水平无相关性（r=0.12,P=0.20）.结论 重度子痫前期孕妇合并甲减或亚甲减可影响肾功能,合并甲减孕妇的血清尿酸、尿素和肌酐水平均明显高于TSH水平正常的单纯重度子痫前期者;重度子痫前期合并甲减或亚甲减孕妇血清FT3水平与肌酐水平呈负相关.密切监测重度子痫前期孕妇的甲状腺功能,可及时发现肾功能损害并治疗甲减.

重度子痫前期或子痫孕妇合并可逆性后部白质脑病综合征的危险因素分析

目的探讨重度子痫前期或子痫孕妇合并可逆性后部白质脑病综合征（RPLS）的危险因素。 方法收集2013年1月至2016年3月于广州医科大学附属第三医院诊断为重度子痫前期或子痫并行头颅MRI筛查的孕妇100例，根据影像学检查结果分为合并RPLS组（49例）和未合并RPLS组（51例）。对两组孕妇的一般临床资料、入院时的血压和症状、实验室检查结果分别进行比较，并通过多因素logistic回归分析重度子痫前期或子痫孕妇合并RPLS的危险因素。 结果单因素分析结果显示，合并RPLS组孕妇中合并HELLP综合征，合并其他疾病，未规律产前检查，高血压3级，收缩压或舒张压升高，WBC、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、尿酸和乳酸脱氢酶水平升高，血小板计数减少，出现头痛、视物模糊、痫样发作和精神或意识障碍者均较未合并RPLS组多（P均〈0.05）。多因素logistic回归分析显示，WBC升高（OR=1.291，95%CI为1.058~1.575，P=0.012）、尿酸水平升高（OR=1.008，95%CI为1.001~1.016，P=0.032）和出现头痛症状（OR=18.260，95%CI为3.562~93.607，P=0.000）是重度子痫前期或子痫孕妇合并RPLS的独立危险因素。 结论重度子痫前期或子痫孕妇的病史、临床症状、体征及实验室检查有助于早期识别RPLS，其中头痛和WBC、尿酸水平的升高在重度子痫前期或子痫孕妇合并RPLS中有一定的预测作用。

早发型重度子痫前期期待治疗时间及妊娠结局

目的探讨早发型重度子痫前期期待治疗时间及其妊娠结局。方法回顾性分析1998年1月至2008年1月,西安交通大学医学院第一附属医院收治的106例早发型重度子痫前期(≤32周)病例,按入院后期待治疗时间分为3组,A组(35例)治疗时间≤48h;B组(36例)治疗时间7～10d;C组(35例)治疗时间≥14d。比较不同期待治疗时间与妊娠结局的关系,包括围生儿结局及严重并发症发生情况。结果(1)围生儿死亡情况:A组早产儿死亡6例(17.14%),B组2例(5.56%),C组2例(5.71%)。A组早产儿病死率明显高于B、C组(P<0.01)。(2)并发症发生率依次为胎盘早剥、肾功能衰竭、子痫。A、B、C3组胎盘早剥发生率分别为:8.57%、8.33%及20%,肾功能衰竭及子痫发生率分别为:5.71%、5.56%及8.57%,上述指标C组均高于A、B组(P<0.05)。结论早发型重度子痫前期严密监测下期待治疗7～10d可明显降低围生儿死亡率,改善围生儿结局,而孕产妇并发症的发生率无明显增加。

高迁移率族蛋白1及其受体晚期糖基化终末产物的表达与子痫前期发病的关系

目的探讨高迁移率族蛋白1（HMGB1）及其受体晚期糖基化终末产物（RAGE）表达与子痫前期发病的关系。方法2006年3月至2007年3月中国医科大学附属盛京医院住院分娩的15例早发型子痫前期孕妇（早发型子痫前期组）、22例重度子痫前期孕妇（晚发型子痫前期组）、12例正常足月孕妇（正常对照组）。采用链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法检测3组孕妇胎盘组织中HMGB1和RAGE的蛋白定位及表达情况。结果（1）HMGB1蛋白定位及分布：正常对照组孕妇胎盘组织中无或仅有极少量HMGB1弱阳性细胞，主要见于滋养细胞层、单核巨噬细胞、蜕膜细胞、血管平滑肌细胞、血管内皮细胞和绒毛间质细胞，HMGB1在胞质内呈弥漫性分布，并呈略高于背景的淡棕黄色；晚发型子痫前期组孕妇胎盘组织中HMGB1阳性细胞分布与正常对照组一致，但HMGB1阳性细胞数量明显增多，染色强度也明显增强；早发型子痫前期孕妇胎盘组织中HMGB1主要分布于细胞滋养细胞，细胞核内可见深棕色染色，核膜皱缩。（2）RAGE蛋白定位及分布：正常对照组孕妇胎盘组织中无或仅有极少量RAGE弱阳性细胞，RAGE主要见于合体滋养细胞、血管内皮细胞，细胞膜和（或）细胞质内呈略高于背景的淡棕黄色染色；晚发型子痫前期组孕妇RAGE阳性细胞分布与正常对照组一致，但RAGE阳性细胞数量明显增多，染色强度也明显增强；早发型子痫前期组孕妇RAGE主要见于滋养细胞层，细胞呈RAGE强阳性表达。（3）HMGB1蛋白阳性表达率：早发型子痫前期组为73％（11／15），晚发型子痫前期组为64％（14／22），两组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；但两组均明显高于正常对照组的17％（2／12），差异有统计学意义（P〈0．05）。（4）RAGE蛋白阳性表达率：早发型子痫前期组为80％（12／15），晚发型子痫前期组为82％（18／22），两组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；但两组均明显高于正常对照组的25％（3／12），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论子痫前期孕妇胎盘组织中的HMGB1和RAGE蛋白表达水平升高，可能是子痫前期发病的重要机制之一；HMGB1和RAGE在早发型和晚发型子痫前期孕妇胎盘组织中的表达部位不同，可能与不同临床类型的子痫前期发生有关。