瘦素基因甲基化对孕鼠糖代谢变化的影响

目的探讨不同孕期小鼠体内孕激素、胰岛素、瘦素的动态水平及瘦素基因启动子区甲基化的变化特点,分析其相互关系及对孕期糖代谢的影响。方法将C57BL/6J孕鼠分为孕早期组、孕中期组、孕晚期组及产后7d组(每组5只),并取未孕的C57BL/6J雌鼠5只作为未孕组进行对照。测定各组空腹血糖及葡萄糖耐量情况,检测不同孕期血清中孕酮、胰岛素、瘦素水平以及瘦素基因启动子的甲基化水平。结果孕早、中、晚期组小鼠血清中胰岛素(分别为13.70±0.70、14.78±0.91、16.07±0.55mU/L)、孕酮(分别为10.10±0.37、11.41±0.50、15.34±0.65μg/L)、瘦素(分别为1356.73±100.41、1628.02±53.03、1954.12±39.71ng/L)均明显高于未孕组(分别为12.25±1.62mU/L,7.14±0.38μg/L,934.38±62.29ng/L)及产后组(分别为12.46±0.93mU/L,9.74±0.82μg/L,1259.19±105.74ng/L),不同孕期间比较差异均有统计学意义(P<0.01),但未孕组与产后组差异无统计学意义。孕期空腹血糖偏低,孕中、晚期小鼠注射葡萄糖后的血糖明显高于未孕组(P<0.01)。胎盘中瘦素基因启动子区的甲基化水平随妊娠进展降低。结论孕期孕激素、胰岛素和瘦素的高水平共同参与妊娠期生理性胰岛素抵抗的发生,使空腹血糖降低,糖耐量下降。正常妊娠期瘦素水平的变化与胎盘组织瘦素基因的甲基化水平有关。

脂肪因子与妊娠期糖尿病及糖脂代谢

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期的主要并发症之一,随着我国二孩政策的实施、生活水平的提高、婚姻观念的转变,在肥胖、高龄和遗传易感性等高危因素的影响下,GDM的发病率呈逐年上升趋势。目前GDM的具体发病机制尚不明确,可能与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能缺陷有关。GDM孕妇体内糖代谢的紊乱会进一步导致脂质代谢的异常,从而引发不良妊娠结局。其中脂肪因子,如促代谢因子(betatrophin)、趋化素(chemerin)、C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP9)和瘦素(leptin)等在GDM的相关发病机制中可能起到一定作用。综述脂肪因子在调节糖脂代谢中的作用,及其在GDM病理发生中的作用。

妊娠糖尿病合并妊娠期高血压疾病孕妇的胰岛素抵抗特点分析

目的分析妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)合并妊娠期高血压疾病(hypertensive disorder complic ating pregnancy,HDCP)孕妇的胰岛素抵抗特点。方法选取2016年3月至2018年3月琼海市中医院收治的80例孕晚期GDM孕妇为研究对象,将45例GDM合并HDCP孕妇纳入A组,35例单纯GDM孕妇纳入B组,通过稳态模型评估的胰岛素抵抗(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)指数评价两组孕妇胰岛素抵抗程度,分析其胰岛素抵抗特点,并采用多因素Logistic回归分析探讨GDM合并HDCP的危险因素。结果A组孕妇收缩压、舒张压、平均动脉压、空腹胰岛素水平均显著高于B组(均P<0.05),孕前体质指数(body mass index,BMI)和HOMA-IR指数均显著大于B组(均P<0.05)。两组孕妇空腹血糖水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析显示,孕前BMI和HOMA-IR指数均为GDM合并HDCP的危险因素(均P<0.05)。结论GDM合并HDCP孕妇的胰岛素抵抗程度与其BMI和HOMA-IR指数均密切相关,临床上针对高危患者应给予足够重视,以减轻其胰岛素抵抗程度。

血清皮质抑素、分拣蛋白、人类白细胞抗原-G与妊娠期糖尿病患者糖代谢紊乱、胰岛素抵抗的关系及对妊娠结局的影响

目的:探讨血清皮质抑素(CST)、分拣蛋白(sortilin)、人类白细胞抗原-G(HLA-G)与妊娠期糖尿病(GDM)患者糖代谢紊乱、胰岛素抵抗的关系及对妊娠结局的影响。方法:选取2019年6月至2021年5月本院收治的333例GDM患者为研究组,另选取同期42例妊娠糖耐量正常的健康孕妇为对照组,比较两组研究对象糖代谢指标、胰岛素抵抗指标及血清CST、sortilin、HLA-G水平,采用Pearson相关性分析法分析糖代谢、胰岛素抵抗指标与血清CST、sortilin、HLA-G水平的相关性。根据随访期间的妊娠结局将GDM患者分为不良结局组与良好结局组,比较两组血清CST、sortilin、HLA-G水平及临床资料的差异,采用Logistic回归分析法明确导致GDM患者不良妊娠结局的危险因素。结果:研究组糖尿病家族史、合并高脂血症占比及空腹血糖(FPG)、服糖后1 h血糖(1hPG)、服糖后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及sortilin水平均高于对照组(P<0.05),研究组血清CST、HLA-G水平低于对照组(P<0.05)。GDM患者血清CST、HLA-G与FPG、2hPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR均呈负相关(P<0.05),血清sortilin与FPG、2hPG、HbAlc、FINS、HOMA-IR均呈正相关(P<0.05)。研究组不良妊娠结局发生率为15.32%。不良结局组年龄≥35岁、孕前1个月体质量指数(BMI)≥24 kg/m^(2)、有不良孕产史、糖尿病家族史、合并高脂血症、血糖控制不佳占比及血清sortilin水平均高于良好结局组,血清CST及HLA-G水平低于良好结局组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,年龄≥35岁、孕前1个月BMI≥24 kg/m^(2)、血糖控制不佳、血清CST低水平、血清sortilin高水平、血清HLA-G低水平为GDM患者妊娠结局不良的危险因素(P<0.05)。结论:GDM患者血清CST、sortilin、HLA-G与糖代谢紊乱、胰岛素抵抗及不良妊娠结局关系密切,提示临床在加强血糖监测和控制的同时,检测血清CST、sortilin、HLA-G可能有助于评估GDM患者病情和预测不良妊娠结局的发生风险。