原花青素对阿尔茨海默病大鼠学习记忆功能及海马nNOS表达的影响

目的:探讨原花青素(PC)对阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习记忆功能及海马神经元型—氧化氮合酶(nNOS)表达的影响。方法:选用正常SD大鼠,首先建立空白对照组(NS ip,NS ig)15只,其余腹腔注射D-半乳糖[D-gal,180 mg/(kg·d)]联合灌胃三氯化铝[AlCl3,15 mg/(kg·d)]12周后,通过Morris水迷宫行为学检测筛选造模成功大鼠,随机分为AD模型组(NS ip,D-gal ip+AlCl3ig),原花青素高剂量组(PC 40 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),原花青素低剂量组(PC 10 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),维生素E阳性对照组(VitE 10 mg/kg;D-gal ip+AlCl3ig),每组15只,继续给药8周后,Morris水迷宫法测试各组大鼠的学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马神经元变化;海马匀浆检测其中NO的含量;免疫组化染色观察大鼠海马中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。结果:与正常对照组相比,AD模型大鼠学习记忆能力明显下降,逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越平台次数明显减少(P<0.01),海马区的神经元细胞尼氏小体明显减少,海马匀浆中NO含量明显增加(P<0.01),nNOS的表达明显增加(P<0.01)。与AD模型组相比,原花青素组可明显改善AD大鼠的学习记忆功能,降低海马中nNOS表达及NO含量(P<0.01)。结论:原花青素可明显改善阿尔茨海默病大鼠的学习记忆功能,其机制可能与降低海马组织nNOS表达及NO含量有关。

葡萄籽原花青素通过Nrf2调节糖尿病大鼠肾组织GSTM的表达

目的:研究葡萄籽原花青素(GSP)对糖尿病大鼠肾保护作用的分子生物学机制,为GSP治疗糖尿病肾病提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠尾静脉注射0.1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,成模后随机分为糖尿病组(DM组)和糖尿病GSP治疗组(GSP组,GSP 250 mg.kg-1.d-1),另设正常对照组(C组)。观察24周后测量大鼠体重、收缩压、肾重/体重和24 h尿蛋白定量;采血测定空腹血糖(FPG)、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)和糖基化血红蛋白(HbA1c);观察糖尿病大鼠肾脏病理改变,并应用Western blotting和免疫组化法测定肾组织谷胱甘肽S-转移酶μ亚型(GSTM)和核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达。结果:实验开始时3组大鼠体重无明显差异(P>0.05),24周时DM组大鼠较C组大鼠体重显著下降(P<0.01),治疗后GSP组大鼠体重较DM组增加,但无显著差异(P>0.05)。第24周时DM组大鼠与C组相比较,收缩压、FPG、HbA1c、肾重/体重、24 h尿蛋白定量、BUN和SCr水平显著升高(P<0.01)。治疗后GSP组大鼠与DM组比较FPG和HbA1c水平降低,但无显著差异(P>0.05),收缩压、24 h尿蛋白定量和肾重/体重显著降低,(P<0.01),BUN和SCr水平显著降低(P<0.05)。GSP组肾组织病理改变较DM组改善。GSTM和Nrf2表达在DM组表达较C组上调,在GSP组治疗后回调(P<0.05)。结论:GSP可能通过Nrf2下调GSTM表达而起肾保护作用。

沙棘籽原花色素与葡萄籽原花青素抗氧化活性的比较

采用DPPH.、O2-.、和HO.的清除试验及卵磷脂脂质体氧化试验,研究比较了沙棘籽原花色素和葡萄籽原花青素的抗氧化活性。结果表明:两种原花色素对DPPH.、O2-.和HO.均具有较强的清除能力;沙棘籽原花色素对O2-.的清除速率和清除活力及对HO.的清除活力显著高于葡萄籽原花青素,对O2-.的半清除浓度分别为23.95μg/mL,与HO.反应的速率常数分别为1.355×109L/g.s。两种原花色素均可显著延长AAPH诱导的卵磷脂脂质体氧化的延迟期时间、降低延迟期和扩增期氧化速率,沙棘籽原花色素抑制氧化的效果强于葡萄籽原花青素。

红莲外皮原花青素的纯化与分析

原花青素作为多酚的一大类广泛存在于天然植物中。红莲外皮原花青素粗提取物采用大孔树脂AB-8和聚酰胺柱进行两次纯化。纯化物通过红外光谱(infrared spectrum,IR)和电子喷雾离子化质谱(electrospray ionization-mass spectroscopy,ESI-MS)对成分进行分析,并通过反相液相色谱-质谱(reverse phase high-performance liquid chromatography-mass spectroscopy,RP-HPLC-MS/MS)联用对组分进行分离鉴定。结果表明:纯化物中有9种原花青素单体和低聚体,其中包括儿茶素和表儿茶素(m/z 289)、棓儿茶素(m/z 305),4种原花青定二聚体的同分异构体(m/z 577)和2种原花青定四聚体的同分异构体(m/z 1 153)。

海南蒲桃果实原花青素的体外抗氧化活性

以半制备HPLC纯化的海南蒲桃原花青素为供试样品,研究其体外抗氧化活性。结果表明:海南蒲桃原花青素对DPPH自由基的半抑制剂量IC50为4.448μg/mL,超氧阴离子自由基(O-2.)的半抑制剂量IC50为5.718μg/mL,羟自由基(.OH)的半抑制剂量IC50为60.490μg/mL;海南蒲桃原花青素对亚油酸脂质过氧化半抑制剂量IC5 0为117.091μg/mL,总抗氧化、还原力明显高于VC;金属离子螯合力高于EDTA。提示海南蒲桃原花青素具有较强的清除自由基与抗氧化活性等体外活性。

茶多酚联合原花青素改善AD大鼠记忆作用及机制

目的探讨茶多酚联合原花青素对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠回避记忆能力影响及机制。方法将60只Wistar雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、茶多酚组、原花青素组、茶多酚+原花青素组及维生素E(VE)组,采用去卵巢合并腹腔注射D-半乳糖(100 mg/kg)制备AD大鼠模型。穿梭箱实验检测大鼠回避记忆能力,透射电镜观察细胞核及线粒体超微结构,Western blot检测海马组织中Bax、Bcl-2、Drp1及Opa1蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠回避潜伏时间延长,主动回避反应率和总回避反应率降低(P <0.05);与模型组比较,茶多酚组、原花青素组、茶多酚+原花青素组及VE组大鼠回避潜伏时间明显缩短,主动回避反应率和总回避反应率升高(P <0.05);与茶多酚组、原花青素组比较,茶多酚+原花青素组大鼠回避潜伏时间缩短,主动回避反应率升高(P <0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠海马组织中Bax、Drp1蛋白表达明显上调,Bcl-2、Opa1蛋白表达下调,Bcl-2/Bax降低(P <0.05);与模型组比较,茶多酚组、原花青素组、茶多酚+原花青素组及VE组大鼠海马组织中Bax、Drp1蛋白表达明显下调,Opa1蛋白表达上调,Bcl-2/Bax升高(P <0.05);与茶多酚组比较,茶多酚+原花青素组大鼠海马组织中Bax蛋白表达明显下调(P <0.05)。结论茶多酚和原花青素单独及联合干预均可通过调节线粒体分裂融合蛋白和线粒体凋亡途径而影响细胞凋亡,这可能是改善AD模型大鼠回避记忆的机制之一,联合干预效果更为显著。