低PIM吸波箱中SiC/C泡沫吸波结构的仿真设计及测试验证

为研制适用于热真空环境的低无源互调(PIM)吸波箱,进行PIM问题试验及方案验证,基于吸波箱内的近场吸波状态,建立与实物结构尺寸一致的箱体和螺旋收/发天线电磁仿真模型,引入吸波箱用SiC/C泡沫吸波材料在-100℃、室温和100℃下的介电常数,通过电磁仿真计算确定了SiC/C泡沫吸波材料在吸波箱内壁的尖锥-底板一体化高效吸波结构,并据此对吸波材料进行形状加工。在金属箱内完成吸波材料一体化结构装配后,对该吸波箱在-90℃至100℃高低温循环热真空环境中的PIM性能进行测试。结果显示,整个测试过程中天线接收的PIM信号功率不高于-160 dBm,与吸波箱模型仿真结果一致,满足低PIM性能使用要求,可为其他类型吸波箱或实星考核大型PIM吸波箱用吸波材料的结构设计提供参考。

miR-878靶向调控Pim1促进线粒体分裂导致心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤是导致急性心肌梗死患者不良心血管结局的重要原因。然而,目前对MI/R损伤的分子机制仍不明确。本文旨在确定微小RNA-878(miR-878)对MI/R损伤的影响及其分子机制。方法在H9c2细胞中建立缺氧/复氧(H/R)模型。采用CCK-8法检测细胞活力。采用生化试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)含量。流式细胞术分析细胞凋亡水平。采用免疫荧光法及激光共聚焦显微镜分析线粒体形态。采用免疫荧光法检测线粒体活性氧(mtROS)水平。使用双荧光素酶报告基因实验研究miR-878与Pim1的结合位点。RNA免疫沉淀(RIP)实验验证miR-878与Pim1的结合关系。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测基因的表达水平。结果与对照组相比,miR-878在H/R处理的H9c2细胞中表达显著升高((1.00±0.25)vs(9.70±2.63),P<0.01)。在H/R诱导的细胞中,转染miR-878抑制剂能够显著增加细胞活力((46.67±3.00)vs(74.62±4.08),P<0.0001),并降低LDH释放量((358.58±41.71)vs(179.09±15.59),P<0.0001)及细胞凋亡率((43.41±0.72)vs(27.42±4.48),P<0.01)。同时,下调miR-878表达能够显著抑制DRP1介导的线粒体过度分裂及mtROS产生((6.60±0.57)vs(4.32±0.91),P<0.0001)。机制研究显示,miR-878能够靶向结合Pim1 mRNA的3'-UTR区域并抑制Pim1的表达水平。挽救实验证明,下调Pim1表达能够显著逆转miR-878抑制剂抗H9c2细胞损伤的作用(均P<0.01),并出现线粒体过度分裂及mtROS产生增加(均P<0.05)。结论在H/R条件下,miR-878通过靶向抑制Pim1表达而促进DRP1介导的线粒体过度分裂,最终导致心肌细胞损伤。

梅花鹿鹿茸顶端茸皮组织PIM1基因生物信息学及表达分析

为了研究梅花鹿(Cervus nippon)PIM1基因的结构和功能,利用RT-PCR技术扩增梅花鹿PIM1基因,获得该基因的cDNA序列,对PIM1基因及其蛋白的基本性质进行生物信息学分析,并根据PIM1蛋白的同源序列对比结果构建系统进化树,同时对PIM1基因在鹿茸生长前、中、后期顶端茸皮组织中的相对表达量进行检测。结果表明,梅花鹿PIM1基因的CDS序列全长942 bp,共编码313个氨基酸;PIM1蛋白是一种亲水性较强且无信号肽的不稳定蛋白,主要定位在细胞质和细胞核;同源性分析可知,梅花鹿PIM1蛋白与白尾鹿、黇鹿、马鹿的PIM1蛋白氨基酸序列相似度高达98.50%以上;PIM1蛋白的二级结构由43.45%的无规则卷曲、36.10%的α-螺旋、12.78%的延伸链以及7.67%的β-转角组成;实时荧光定量RT-PCR结果表明,PIM1基因在鹿茸生长后期的表达量极显著高于生长前期(P<0.01)和生长中期(P<0.01)。说明PIM1基因可能在梅花鹿鹿茸生长后期起着促进骨化的作用。

PIMS模型修正体积物性递归若干问题探讨

AspenPIMS(过程工业模型化系统)是美国艾斯本公司开发的一款功能强大的用于过程工业经济规划的工具软件,可为企业的生产经营活动提供决策依据,广泛应用于生产计划安排、原油优化采购、流程优化、效益测算、库存管理、瓶颈问题分析等方面。根据物料量类型分类,国内炼油厂PIMS模型主要为质量基模型。对质量基模型中常规体积物性递归存在的偏差问题进行了论述,并提出用体积物性原值与密度的商作为体积物性替代值来处理体积物性的方法,通过这个方法可以消除常规体积物性递归的偏差。

基于PIM的智慧工厂施工进度管理

智慧工厂施工进度管理具有影响因素多和管理风险大的特点,而PIM技术具有可视化、可模拟、可优化、可关联的特点。文章提出将PIM技术用于智慧工厂施工进度管理中,利用PIM技术搭建三维工厂进度施工模型,完成三维设计成果原生解析及轻量化承载,关联施工进度计划,明确施工活动中的各项参数,通过施工进度沙盘有效反映工程施工进展,实现高效管理施工进度,减少工程延期风险,为智慧工厂相关的智慧化和信息化管理提供参考。

PIM1调节氧化低密度脂蛋白诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞表型转化

目的:探讨莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒整合位点1(PIM1)在氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的ApoE^(-/-)小鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化中的作用及机制。方法:8周龄ApoE^(-/-)雄性小鼠18只随机分为普通饮食组和高脂饮食组,每组9只。16周后取主动脉,HE染色观察内膜变化,Western blot法和免疫荧光法检测PIM1、VSMC表型相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌蛋白22α(SM22α)、骨桥蛋白(OPN)和CD68表达。体外用oxLDL(50 mg/L)诱导原代培养的ApoE^(-/-)小鼠主动脉平滑肌细胞表型转化,分别用PIM1特异性抑制剂SMI-4a、PIM1小干扰RNA(siPIM1)、糖酵解小分子抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮(3PO)进行干预。用Western blot法和免疫荧光法检测PIM1和平滑肌表型相关蛋白的表达;用Western blot法检测糖酵解酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)和己糖激酶2(HK2)表达,用乳酸测试盒检测VSMC上清乳酸分泌变化。结果:高脂饮食ApoE^(-/-)小鼠主动脉HE染色可见动脉粥样斑块形成。免疫荧光可见PIM1蛋白和合成表型蛋白OPN高表达在内膜下斑块组织内,收缩表型蛋白α-SMA主要分布在血管壁中膜层。主动脉壁Western blot结果显示,与普通饮食组相比,高脂饮食组PIM1蛋白表达显著增加(P<0.01),同时收缩表型蛋白(α-SMA和SM22a)表达显著减少,合成表型蛋白(OPN和CD68)表达显著增加(P<0.01)。体外细胞实验结果显示,oxLDL显著减少VSMC中α-SMA和SM22a表达,增加OPN和CD68表达(P<0.05或P<0.01),同时显著上调PIM1蛋白表达(P<0.01),增加糖酵解酶PFKFB3和HK2表达(P<0.05),伴随VSMC乳酸分泌水平升高(P<0.01)。SMI-4a处理和siPIM1转染VSMC,显著减弱了oxLDL以上诱导效果(P<0.05或P<0.01)。3PO显著抑制了oxLDL上调的糖酵解水平,同时抑制VSMC向合成表型的转化(P<0.05或P<0.01)。结论:PIM1高表达在ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块中。VSMC表型转化与PIM1表达水平有关。oxLDL增加PIM1表达诱导VSMC由收缩表型向合成表型转化。糖酵解参与了这一过程。

18β-甘草次酸通过调控PIM1对宫颈癌细胞及裸鼠移植瘤自噬与凋亡的影响

[目的]探究18β-甘草次酸(18β-GA)通过调控莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒插入位点1(PIM1)对宫颈癌细胞及裸鼠移植瘤自噬与凋亡的影响。[方法]以浓度梯度(50、100、150μmol/L)18β-GA作用于宫颈癌Hela细胞,明场与免疫荧光染色观测细胞形态变化,AutoDock Vina软件对18β-GA与PIM1进行分子对接。用100μmol/L 18β-GA处理敲低及过表达PIM1的Hela细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测增殖抑制率,蛋白印迹检测蛋白表达变化。以Hela细胞构建裸鼠宫颈癌移植瘤模型,成瘤后随机分为18β-GA实验组与对照组,每日分别灌胃100 mg/kg18β-GA与等量生理盐水溶液。14 d后取移植瘤切片,行苏木精-伊红(HE)染色对比两组移植瘤组织形态,免疫荧光染色与蛋白印迹检测对比移植瘤蛋白表达水平。[结果]与对照组相比,随着18β-GA作用浓度的增加,PIM1、B细胞淋巴瘤-2(BCL-2)表达降低,自噬蛋白Beclin-1表达升高,细胞增殖抑制率增高(P<0.05)。敲低PIM1与敲低PIM1后加18β-GA处理组比较细胞增殖抑制率、PIM1、Beclin-1与BCL-2表达水平无明显差异(P>0.05),而过表达PIM1与过表达PIM1后加18β-GA处理组比较上述结果有显著差异(P<0.05)。18β-GA可以与PIM1稳定结合于PHE-100,结合能为-7.3 kcal/mol。18β-GA可抑制裸鼠移植瘤组织中PIM1与白细胞介素-6(IL-6)表达,降低信号转导和转录激活因子3(STAT3)磷酸化,进而抑制增殖细胞核抗原(PCNA)、抗凋亡蛋白BCL-2表达,增加Beclin-1表达(P<0.05)。[结论] 18β-GA通过抑制PIM1进而下调BCL-2促进Beclin-1表达,促进宫颈癌细胞自噬与凋亡,减少裸鼠移植瘤STAT3磷酸化,降低PCNA、IL-6表达,进而发挥对Hela宫颈癌小鼠的抑瘤作用。

PIMS模型在石油化工企业中的应用探讨

基于过程工业建模系统(PIMS),建立原油筛选、常减压装置、二次装置物料平衡、油品调和、经济分析模型。介绍了PIMS的功能,模型的建立过程,各模型的功能和特点及涉及的表单;利用PIMS的线性规划和递归技术,对工厂的生产进行利润最优的求解,最终以电子表格的形式展现给企业管理人员。基于PIMS的分析模型的实施,为企业在原油筛选、油品调和,新产品开发、生产计划制定方面提供了可靠的数据支撑,并创造了可观的经济价值。

乳腺癌患者癌组织miR-328、PIM1 mRNA、PLCE mRNA表达及与临床病理特征的关系

目的 研究乳腺癌患者癌组织miR-328、PIM1 mRNA、PLCE mRNA表达及与临床病理特征的关系。方法 选取2020年1月-2021年1月接受手术治疗的105例乳腺癌,用RT-PCR法检测患者术后癌组织和癌旁正常组织miR-328、PIM1 mRNA和PLCE1 mRNA表达水平,分析各指标表达与患者临床病理特征的关系;所有患者术后随访3年,采用Kaplan-Meier曲线进行生存分析。结果 患者术后癌组织miR-328表达水平较癌旁正常组织低,PIM1 mRNA和PLCE1 mRNA表达水平较癌旁正常组织高(P<0.01)。存在淋巴结转移的乳腺癌患者癌组织miR-328水平较无淋巴结转移者低,PIM1 mRNA和PLCE1 mRNA水平较无淋巴结转移者高,TNM分期Ⅲ期患者癌组织PIM1 mRNA水平较Ⅰ~Ⅱ期患者高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。乳腺癌患者miR-328高表达组3年总生存率为94.34%(50/53)高于低表达组的78.85%(41/52),PIM1 mRNA低表达组3年总生存率为96.15%(50/52)高于高表达组的77.36%(41/53),PLCE1 mRNA低表达组3年总生存率为94.23%(49/52)高于高表达组的79.25%(42/53),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 乳腺癌患者癌组织miR-328表达下降,PIM1 mRNA和PLCE1 mRNA表达升高,且均与淋巴结转移及预后有关,而PIM1 mRNA表达水平还与TNM分期有关。

长链非编码RNA FGD5-AS1调节miR-195-5p/PIM1轴对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响

目的探讨长链非编码RNA FGD5反义RNA1(lncRNA FGD5-AS1)调节miR-195-5p/PIM1轴对高糖诱导的心肌细胞损伤的影响。方法将大鼠心肌细胞H9c2及人心肌细胞随机分为对照组、模型组、lncRNA FGD5-AS1过表达组、miR-195-5p inhibitor组、阴性对照组、lncRNA FGD5-AS1过表达+miR-195-5p mimics组,分组处理后检测其lncRNA FGD5-AS1、miR-195-5p和PIM1表达、增殖、凋亡、促炎性细胞因子水平。结果与对照组相比,模型组细胞lncRNA FGD5-AS1、PIM1 mRNA及蛋白表达、存活率,增殖率降低(P<0.05);miR-195-5p表达,凋亡率,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平升高(P<0.05);过表达lncRNA FGD5-AS1可逆转模型组细胞上述变化,上调miR-195-5p可减弱过表达lncRNA FGD5-AS1的逆转作用。结论过表达lncRNA FGD5-AS1可通过下调miR-195-5p增强PIM1表达,从而抑制高糖诱导的心肌细胞炎症反应,促进细胞存活,减轻细胞凋亡。

基于MDA的PIM到J2EE平台PSM的转换方法

MDA是解决基于不同中间件系统的集成问题。它将不同的系统都结构化成PIM和PSM并针对不同实现技术与平台制订多个映射规则 ,然后通过这些映射规则及辅助工具将PIM转换成PSM ,再将PSM不断求精直至形成最后代码。MDA中的模型转换有 4种 :PIM到PIM ,PIM到PSM ,PSM到PSM以及PSM到PIM。其中的PIM到PSM转换是难点。本文提出了一种PIM到J2EE平台的PSM转换的方法 :首先将一个用PIM配置图和类图描述的系统根据映射规则转换成J2EE平台下的PSM配置图、类图 ;然后根据精化规则对PSM模型进一步精化 ,生成不同的EJB以及构件图 ,为最后代码的自动生成打下基础。

PIMS模型在原油采购优化过程中的应用

利用PIMS模型测算不同原油的保本价,高、低硫及轻、重质原油的价差平衡线,作为确定原油采购方案的依据;利用PIMS模型测算轻、重质原油在不同负荷下的优化搭配选择,优化原油采购方案;利用PIMS模型的方案对比法,优化现货原油的采购方案。通过实际应用案例,简要介绍PIMS模型在原油采购优化工作中的应用情况。结果表明,PIMS模型在中国石化青岛炼油化工有限责任公司原油采购优化工作中发挥了较好的作用。

PIMS模型开发与应用

介绍了二次开发PIMS长岭炼化模型及应用中所取得的经验 。

PIMS软件在炼油厂总加工流程优化中的应用

根据PIMS软件的功能和炼油厂的实际情况,系统分析了炼油厂优化的技术特点和对规划模型的需求,提出了炼油厂从原料到产品各个主要加工过程所需建模的方法,主要二次加工装置产品分布及性质与原料性质关系的Delta-Base模型和硫传递模型。通过某炼油厂的总流程优化设计实例说明了该规划模型的应用效果,同时提出了目前模型存在的不足及改进的建议。

一种运用模式将CIM转换到PIM的方法

模型转换在MDA软件开发方法中扮演着非常重要的角色,尤其是从CIM到PIM的转换。本文给出了一种从CIM转换到PIM的方法。在CIM中,我们通过特征模型来组织需求,同时用软件体系结构来组织PIM中的各个要素。这个转换中的核心内容是模式的应用。在CIM的需求模型中,本文将特征分层,从而将需求分为不同的层次。同时模式也被分为不同的层级,其中包括体系结构模式和设计模式。针对不同层级的特征模型,应用不同层级的模式进行变换,从而得到分层的体系结构。当需求发生变化时,首先确定这种特征的变化是在哪个层级上的,然后在不同的体系结构层级上变换相应的功能,从而实现PIM的相应变化。本文最后以自行开发的Object-Z的支持工具为例来说明所给出的方法。

白花蛇舌草乙醇提取物对人结肠癌细胞HT-29 Pim-1和Pim-2 mRNA表达的影响

目的探讨白花蛇舌草乙醇提取物对人结肠癌细胞HT-29 Pim-1和Pim-2 mRNA表达的影响。方法采用人结肠癌细胞HT-29常规体外培养,随机设定空白组和不同浓度(1、3、5、10 mg.mL-1)白花蛇舌草乙醇提取物组,干预24 h。倒置显微镜观察细胞形态变化;MTT法测定不同浓度药物对HT-29细胞增殖的影响,并用5 mg.mL-1浓度干预1、3、6、12、24、48 h观察对HT-29细胞增殖的影响;RT-PCR检测药物作用后HT-29细胞Pim-1和Pim-2 mRNA的表达。结果白花蛇舌草乙醇提取物干预后,HT-29的细胞密度明显减少,细胞变小,最终悬浮脱落而死亡;HT-29细胞增殖受到抑制,并呈现出量效和时效关系;白花蛇舌草乙醇提取物能明显下调HT-29细胞Pim-1和Pim-2 mRNA表达,并随药物浓度的增加而减少,呈一定的量效作用。结论白花蛇舌草乙醇提取物能显著抑制人结肠癌HT-29细胞的增殖以及下调Pim-1和Pim-2的mRNA表达。

丝／苏氨酸激酶Pim家族在细胞周期调控和肿瘤发生中的作用

丝／苏氨酸激酶Pim家族已发现3个成员:Pim-1、Pim-2和Pim-3,它们都是钙／钙调蛋白调节激酶(CAMP)。目前的研究发现,Pim激酶通过磷酸化不同的底物而在细胞凋亡、细胞周期调控以及肿瘤的发生中起着重要的作用。现就目前国内外关于Pim激酶的研究进展作一综述。

基于PIM-DM的区分服务组播路由协议

区分服务和组播是下一代网络需要支持的两种关键技术。但是,在区分服务中支持组播需要解决被忽略的预约子树(NRS)和组成员异构性问题。解决这两个问题需要对传统的组播路由协议进行修改,使其满足区分服务网络的要求。论文改进了域内组播路由协议PIM-DM,解决了该协议在区分服务网络中应用时遇到的NRS和组成员异构性问题。由于PIM-DM和DVMRP都是工作在密集模式下数据驱动的组播路由协议,因此论文的方法同样适用于DVMRP协议。该方法在ns-2模拟器上进行了验证。

PIM中高分子裂解脱除过程的数学模型

建立了PIM脱脂过程中高分子高温裂解脱除的数学模型 ,分析了生坯中的应力分布 ,考察了恒加热速率、恒失重速率、保温处理工艺等对生坯应力的影响。结果显示 ,生坯内气体压力、径向应力、切向应力分布呈现中高外低分布 ,径向应力在生坯表面为零 ,而切向应力在表面不为零。与恒加热速率比较 ,恒失重速率和保温处理工艺可以有效降低生坯应力 ,但热脱脂工艺时间仍较长。采用恒应力方法对工艺进行优化设计 ,既可以有效降低生坯内应力 ,又可以大幅度缩短脱脂工艺时间。

PIMS数据库的构成与利用

阐述了 PIMS数据库的基础概念、信息描述及利用思路 。