血清PGI2、Ang2对子痫前期孕妇胎盘早剥的预测价值

目的:探讨血清前列环素(PGI2)、血管生成素2(Ang2)对子痫前期孕妇胎盘早剥的预测价值。方法:选取2020年3月至2022年9月广东省水电医院收治的子痫前期孕妇96例作为疾病组,同期选取正常妊娠孕妇96例作为正常组。比较两组孕妇的血清PGI2、Ang2水平,分析PGI2、Ang2与子痫前期的关系,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PGI2、Ang2对胎盘早剥的预测价值。结果:疾病组的血清PGI2、Ang2水平均低于正常组(P<0.05)。疾病组中,重度子痫前期患者的血清PGI2、Ang2水平均低于轻度子痫前期患者(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清PGI2、Ang2与子痫前期患者的24 h尿蛋白量(24hUAER)呈负相关(r=-0.772、-0.831,P均<0.05)。ROC曲线分析显示,在预测子痫前期孕妇胎盘早剥的敏感度、特异度、曲线下面积(AUC)及其95%CI中,PGI2<25.38 pg/mL时分别为75.00%、78.57%、0.762(0.712~0.835),Ang2<6.27 ng/mL时分别为83.33%、80.95%、0.816(0.767~0.869)。结论:血清PGI2、Ang2与子痫前期的发生发展有关,血清PGI2、Ang2的表达水平下降提示子痫前期孕妇胎盘早剥的发生风险增加,二者有望作为预测胎盘早剥的指标。

补阳还五汤对兔脑缺血再灌注损伤TXA2／PGI2、环核苷酸及钙的影响

用四血管夹闭模型法建立家兔脑缺血再灌注损伤模型，在缺血前静脉注射补阳还五汤（３．９ｇ／ｋｇ）可抑制脑缺血再灌注损伤后脑组织血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的升高、脑组织６－酮－ＰＧＦ１α的降低，降低再灌注后脑组织的钙含量，但对脑组织ｃＡＭＰ含量的增加无明显影响，提示补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤的作用机理与调节脑内ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡。

全脑缺血/再灌注大鼠皮层PGI_2和TXA_2时程变化特征

目的观察PGI2、TXA2含量及PGI2/TXA2比值在全脑缺血/再灌注大鼠皮层中的时程变化特征。方法采用夹闭双侧颈总动脉,右侧颈总静脉抽血再回输建立大鼠全脑缺血/再灌注模型。多普勒激光脑血流仪监测大鼠在缺血/再灌注手术过程中的脑血流变化。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力。HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构变化。ELISA测定大鼠皮层中PGI2、TXA2含量。结果大鼠在全脑缺血过程中脑血流降低74.45%。与假手术组比较,全脑缺血/再灌注组大鼠寻台潜伏期明显增加,皮层神经元出现明显核固缩,细胞层次紊乱,神经细胞数目明显减少,并随再灌注时间延长而损伤加重。PGI2、TXA2、PGI2/TXA2比值在再灌注2 h内明显低于假手术组,再灌注6 h时明显升高,PGI2、TXA2峰值在48 h,PGI2/TXA2比值峰值在7 d。结论全脑缺血/再灌注损伤诱导大鼠皮层PGI2和PGI2/TXA2比值明显增加,并具有时间依赖性特征。

玄参中苯丙素苷XS-8对兔血小板cAMP和兔血浆中PGI_2/TXA_2的影响

玄参属(Scrophularia L.)是玄参科(Scrophulariaceae)的一个大属,世界上共有200种以上,我国约有40种[1].玄参属有许多药材作为民间药物治疗各种疾病[2].我们对玄参的化学成分进行了较为系统的分离,发现其主要成分为环烯醚萜苷和苯丙素苷.药理实验中证实苯丙素苷能抑制血小板聚集和大鼠中性白细胞花生四烯酸(AA)代谢物白三烯(LTB4)的生成[3].本研究在此基础上,进一步探讨苯丙素苷抗血小板聚集的作用机制.

红花注射液对脑缺血-再灌注损伤家兔血浆TXA_2/PGI_2水平的影响

目的 探讨红花注射液对脑缺血 再灌注损伤家兔血浆TXA2 /PGI2 的影响。方法 制作家兔脑缺血 再灌注损伤模型 ,30只家兔随机平均分为红花注射液组、生理盐水组和假手术对照组 ,应用放射免疫法分别测定缺血前 ;缺血 30min ;再灌注30 ,60 ,1 2 0min5个时点血浆TXB2 ,6 酮基 PGF1а及其比值 ,并行脑组织电镜观察。结果 缺血 再灌注组家兔脑缺血再灌注30min ,60min ,1 2 0min时血浆TXB2 水平明显高于假手术对照组 (P <0 .0 5) ;缺血前、缺血 30min两组家兔的血浆 6 酮基 PGF1а无明显变化 (P >0 .0 5) ;再灌注 30min ,60min ,1 2 0min时缺血 再灌注组家兔的血浆 6 酮基 PGF1а显著低于假手术对照组(P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ,血浆TXB2 / 6 酮基 PGF1а比值增加 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ;缺血 再灌注组脑组织超微结构发生异常改变 ,应用红花注射液治疗能降低TXB2 水平 ,升高 6 酮基 PGF1а水平 ,使血浆TXB2 / 6 酮基 PGF1а比值保持在正常水平 ,脑组织超微结构异常改变减轻。结论 红花注射液可纠正脑缺血 再灌注后循环血中TXA2 /PGI2 的平衡失调及脑组织超微结构的异常改变 ,减轻脑缺血

急性缺氧对肺动脉内皮细胞血栓素合酶基因表达及PGI_2、TXA_2代谢产物的影响

为进一步研究 PGI2 和 TXA2 在慢性缺氧性肺动脉高压和机体对慢性缺氧习服过程中的作用 ,动态观察了慢性缺氧进程中肺动脉内皮细胞 (PAEC)血栓素合酶 (TXS)基因表达及 PGI2 、TXA2 代谢产物的变化。结果显示 :常氧培养的 PAEC,急性缺氧后 TXS、 6 -酮 - PGF1α、TXB2 均增加 ,以 6 -酮 - PGF1α增加更明显 ,TXA2 / PGI2 比值降低 ;慢性缺氧 [PO2 (5 .3± 0 .7) k Pa]培养的 PAEC TXS、 6 -酮 - PGF1α、TXB2 均高于同代常氧组 ,复氧再急性缺氧 ,6 -酮 - PGF1α在第 2、 4代减少 ,第 6代不变 ,TXS、TXB2 在第 4代增加 ,第 6代减少 ;TXA2 / PGI2 在第 2、 4代增加 ,第 6代减少。提示在慢性缺氧的不同阶段 ,由急性缺氧所致 TXS、 6 -酮 - PGF1α、 TXB2 及 TXA2 / PGI2

川芎嗪对慢性低氧和高二氧化碳致大鼠肺动脉高压及TXA_2和PGI_2的影响

目的研究川芎嗪对慢性低O2 和高CO2 致大鼠肺动脉高压及TXA2 和PGI2 的影响。方法30只SD大鼠分为正常对照组 (A组 ) ,4wk低O2 高CO2 组 (B组 ) ,4wk低O2 高CO2+川芎嗪组(C组 ) ,观察川芎嗪对慢性低O2 高CO2 大鼠肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、肺动脉显微和超微结构、血浆TXB2 及6_keto_PGF1α 浓度的影响。结果(1)B组mPAP明显高于A组(P<0.01) ,C组mPAP明显低于B组(P<0.01) ,三组间mCAP无明显差异(P>0.05) ;(2)光镜下 ,肺细小动脉管壁面积/管总面积比值(WA/TA)、肺细小动脉中膜平滑肌细胞核密度(SMC)B组较A组明显增高(P均<0.01) ,C组WA/TA、SMC较B组明显降低(P均<0.01) ,电镜下 ,B组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生 ,面积增大 ,染色质增多 ,外膜胶原纤维密集 ,C组大鼠肺细小动脉中膜平滑肌细胞和外膜胶原纤维增生较B组明显减轻 ;(3)B组TXB2 较A组明显增高(P<0.01) ,C组TXB2 较B组明显降低(P<0.01) ,6_keto_PGF1α 三组间无显著性差异(P>0.05) ,B组TXB2/6_keto_PGF1α 比值较A组明显增高(P<0.01) ,C组TXB2/6_keto_PGF1α 比值较B组明显降低(P<0.01)。结论川芎嗪抑制TXA2 合成可能为其抑制慢性低O2 和高CO2

渴痹康对糖尿病大鼠PGI_2及TXA_2的影响

STZ可致糖尿病大鼠血浆 6 keto PGF1α降低 ,TXB2 增高。经用渴痹康治疗 2 5月 ,可使STZ糖尿病鼠血浆 6 keto PGF1α升高而TXB2 降低。

蝎毒活性多肽对内皮细胞释放PGI_2和NO的影响

目的 探讨蝎毒活性多肽 (SVAP)抗栓作用机制。方法 酶消化法培养人脐静脉内皮细胞 (HU VEC) ,放射免疫分析法测定HUVEC培养液中 6 Keto PGF1α的含量以反映PGI2 的变化 ,硝酸还原酶法测定NO的含量。结果 SVAP 1、5、10、2 0mg·L- 1均可明显增加HUVECPGI2 的释放 ,而SVAP 1、5mg·L- 1对NO的释放无明显影响 ,SVAP 10、2 0mg·L- 1可使NO释放量显著增加 ,PGI2 和NO释放量之间呈正相关。结论 SVAP抗栓机制可能与影响VEC合成或 (和 )分泌PGI2 ,NO以及NO与PGI2 二者之间协同及相互介导作用有关。

丹酚酸B对大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮素及TXA_2/PGI_2系统的影响

目的 探讨丹酚酸 B(Sal B)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)内皮素释放 (ET)及血栓素 /前列环素 (TXA2 / PGI2 )系统的影响。方法 大鼠心肌缺血 30 min后再灌注 1 2 0 min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,放免法测定给药前后血浆中 ET、TXB2 及 6- Keto- PGF1α的含量 ,观察 Sal B对 MIRI心肌的保护作用。结果 Sal B可以减少 ET及 TXB2 的释放 ,提高 PGI2 的含量。结论 Sal B可以减轻 MIRI,可能通过减少 ET的释放 ,改善 TXA2 / PGI2 系统的平衡状态 ,减轻心肌细胞的损伤。

葛根素对高脂血症大鼠脂质代谢及血浆PGI_2、TXA_2水平的影响

目的 观察葛根素对高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血浆前列腺素I2 (Prostacyclin ,PGI2 )和血栓素A2 (Throm boxane ,TXA2 )水平的影响 ,为防治高脂血症提供实验依据。方法 48只Wistar大鼠 ,随机分为 4组 ,分别饲以正常饲料、高脂饲料、葛根素干预Ⅰ组和葛根素干预Ⅱ组 ,每组 12只。饲养 8周后测定大鼠血中脂质PGI2 、TXA2 的含量。结果 葛根素能显著抑制高脂饲料诱导的大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、以及血栓素A2 升高、降低TXA2 /PGI2值 ,同时显著升高高密度脂蛋白胆固醇 (F =10 9 163 ,P =0 0 0 0 )。结论 葛根素具有明显的降血脂作用 ,同时能降低TXA2 /PGI2 。

兔急性肺血栓栓塞及溶栓后TXA_2、PGI_2及ET-1水平的变化与血流动力学相关性研究

目的:探讨兔急性肺动脉血栓栓塞时血清炎症因子血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGI2)和肺血管内皮、支气管和肺泡上皮等部位内皮素1(ET-1)变化和血流动力学指标变化及尿激酶(UK)溶栓的影响。方法:24只大耳白兔随机分为对照组、急性肺栓塞(acute pulmonary thromboembolism,APTE)模型组、尿激酶(UK)治疗组,每组8只。采用自体血栓回输法建立动物模型。常规于造模前、造模后1、2、4、8h放免法测定血清TXA2、PGI2,漂浮导管监测血流动力学指标,最后免疫组化法检测肺血管内皮、支气管和肺泡上皮各部位ET-1的表达水平。结果:①放免法测定结果:对照组各时间点无显著差异。模型组1h升高,4h达高峰,其后开始降低,1、2、4h点与对照组比较都有统计学意义(P<0.01)。UK组1h升高,2h达高峰,4h后开始下降,UK组高峰值较模型组低,1、2、4h UK组与模型组两者有统计学意义(P<0.01)。各组术前和8h无统计学差异(P>0.05);②血流动力学监测结果:对照组各时间点肺动脉平均压(PAMP)、中心静脉压(CVP)都无明显变化,模型组及UK组PAMP、CVP栓塞后立即升高,2h升至最高,后有所下降,1、2、4、8h模型组和UK组两组与对照组均有统计学差异(P<0.01);UK组与模型组1、2h有统计学差异(P<0.01),4、8h无统计学差异(P>0.05);③免疫组化检测显示:模型组ET-1蛋白表达的相对含量显著高于对照组,UK组与对照组比较无统计学差异。结论:细胞因子TXA2、PGI2、ET-1参与了APTE早期肺血管阻力增加,APTE早期溶栓可明显降低TXA2、PGI2、ET-1以及减轻肺血管阻力的增加。

肺缺血再灌注损伤时TXA_2/PGI_2平衡的变化及红花的调控作用

目的 :探讨家兔肺缺血再灌注损伤时血浆和肺组织血栓素B2 (TXB2 )、6 酮 前列腺素F1α(6 keto PGF1α)含量与比值的变化以及红花对其的影响。方法 :复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。 30只日本大耳兔 ,随机均分为三组 :假手术组 (S组 ) ,缺血再灌注组 (IR组 )和缺血再灌注 +红花注射液组 (SI组 )。应用放免法测定血浆和肺组织TXB2 、6 keto PGF1α含量与比值的变化 ;观察肺超微结构变化。结果 :IR组血浆和肺组织的TXB2 显著高于S组 (P <0 .0 1) ,6 keto PGF1α差异均无明显。SI组与IR组相比血浆和肺组织的TXB2 下降均非常明显 (P <0 .0 1) ,TXB2 / 6 keto PGF1α降低很显著 (P <0 .0 1)。电镜显示IR组有明显的肺超微结构损伤 ,而SI组损伤不明显。结论 :红花能抑制血小板释放血栓素A2 (TXA2 ) ,调控TXA2 /PGI2 的平衡 ,通过遏制无复流现象 ,对肺缺血再灌注损伤具有防治作用。

电针对轻症酒精性肝损伤大鼠ET、TXA2和PGI2含量的影响

目的:观察电针太冲、后三里等穴位对轻症酒精性肝损伤大鼠的作用,探讨电针改善轻症酒精性肝损伤的机制。方法:50只SD大鼠随机分为5组,每组10只,对其中4组进行白酒灌胃12h制造轻症酒精性肝损伤大鼠模型,另一组灌食同体积生理盐水作为正常对照组。对造模后的其中2组大鼠实施电针,分别电针双侧太冲、后三里及非穴,实验结束处死大鼠后收集大鼠肝脏组织,用双抗体两步夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织内TXA2、PGI2和ET的含量。结果:电针能够降低轻症酒精性肝损伤大鼠肝脏内ET、TXA2平均含量,升高轻症酒精性肝损伤大鼠肝脏内PGI2平均含量。结论:电针太冲组及后三里组能够明显改善轻症酒精性肝损伤大鼠肝脏内ET、TXA2平均含量,有利于轻症酒精性肝损伤大鼠肝脏内ET、TXA2平均含量恢复正常状态。

复合微量营养素对高脂血症大鼠血浆PGI_2、TXA_2水平的影响

目的 观察复合微量营养素 (硒、维生素E、维生素C、镁 )对高脂饲料诱导的高脂血症大鼠血浆前列环素I2(PGI2 )和血栓素A2 (TXA2 )水平的影响 ,为营养干预防治动脉粥样硬化 (AS)提供实验依据。方法 60只幼年Wistar大鼠随机分为 5组 ,分别饲以正常饲料、高脂饲料、高脂饲料补充微量营养素硒 +维生素E +维生素C、高脂饲料补充镁、高脂饲料补充微量营养素硒 +维生素E +维生素C +镁。饲养 8周后测定大鼠血中脂质以及PGI2 和TXA2 含量。结果 复合微量营养素硒、维生素E、维生素C和镁能显著抑制高脂饲料诱导的大鼠血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇以及血栓素A2 升高 ,降低TXA2 PGI2 值 ,同时显著升高高密度脂蛋白胆固醇。结论 复合微量营养素硒、维生素E、维生素C和镁具有明显的降血脂作用 ,且降脂模式非常有利于预防AS ,同时能降低TXA2 PGI2 值 ,提示具有抗血小板聚集和促血管扩张作用。

2型糖尿病患者血浆TXA_2和PGI_2失衡及PLA_2活性变化

目的：探讨 ２型糖尿病（ＤＭ）患者血栓素 Ａ２（ＴＸＡ２）和前列环素（ＰＧＩ２）失衡及 ＰＬＡ活性变化。方法：以放免法测定血栓素Ｂ２和６－酮－前列腺素含量，以改良Ｚｉｅｖｅ法测定血浆ＰＬＡ２活性，同时观察空腹血糖（ＦＢＧ）、空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）、甘油三酯（ＴＧ）等的变化。结果：①２型ＤＭ患者存在ＴＸＡ２和ＰＧＩ２合成异常，且Ⅱ组（有微血管病变组）较Ⅰ组（无微血管病变组）更为严重；②２型 ＤＭ患者组血浆 ＰＬＡ２显著低于正常对照组，但 Ⅰ组与Ⅱ组之间无显著差异；③２型 ＤＭ患者组 ＴＸＢ２与ＦＢＧ、ＴＧ显著正相关，６－Ｋ—ＰＧＦ１８ＦＩＮＳ显著负相关，ＴＸＢ２与６－Ｋ－ＰＧＦ１ａ均与血浆ＰＬＡ２无显著相关性。结论：①ＴＸＡ２和 ＰＧＩ２失衡在 ２型糖尿病及其微血管病变的发生发展中起重要作用；③血浆分泌型 ＰＬＡ２活性变化与 ２型糖尿病密切有关，但在糖尿病患者ＴＸＡ２和ＰＧＩ２失衡及微血管病变中可能不起直接作用；③糖脂代谢紊乱以及高胰岛素血症在ＴＸＡ和ＰＧＩ２失衡及ＤＭ微血管病变中起重要作用。

兔肾缺血再灌注损伤时肠系膜微循环和血液流变性变化及PGI_2的影响

目的 观察兔肾缺血再灌注 (IR)损伤时肠系膜微循环和血液流变性变化 ,并探讨前列腺素I2 (PGI2 )对兔肾IR损伤的预防作用及可能机制。方法 日本大耳白兔 18只 ,随机均分为假手术组 (Contro1)组、单纯缺血再灌注 (IR)组和缺血再灌注+前列腺素I2 (IR +PGI2 )组。运用微循环显微镜自动摄像分析系统 ,于肾缺血 6 0min和再灌注 12 0min时动态观察肠系膜微血管管径、血流速度、白细胞粘附、白微栓及管周出血情况 ,并测定血液流变学指标。结果 与Control组比较 ,IR组的缺血期和再灌注期 ,肠系膜微动、静脉管径减小 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ,血流速度明显减慢 (P <0 .0 1) ,白细胞粘附聚集、白微栓及管周出血增多 (P <0 .0 1) ,以血粘度增高为主的多种血液流变学指标异常 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。IR +PGI2 组微动、静脉管径、血流速度、白细胞粘附、白微栓及管周出血与IR组比较差异显著 (P <0 .0 1) ,血液流变学指标较IR组明显改善 (P <0 .0 1或P <0 0 5 ) ;与Control组比较 ,除微动、静脉管径明显增大 (P <0 .0 1)外 ,其余指标差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 肾IR机体微循环和血液流变性明显异常 ,PGI2 具有改善肾IR损伤时微循环和血液流变性异常的作用。

维生素C对正常人血浆TXA_2和PGI_2水平的影响

维生素Ｃ对正常人血浆ＴＸＡ２和ＰＧＩ２水平的影响广东省心血管病研究所临床药理室（广州５１００８０）余细勇陈铁锋林曙光钱忆之杨敏唐其东维生素Ｃ（ＶｉｔａｍｉｎＣ，ＶｉｔＣ）为临床广泛使用的重要辅助性药物。最近研究表明，ＶｉｔＣ作为一种很强的氧自由基清除...