Fhit、p53表达与子宫内膜癌发生和发展的相关性

目的 探讨正常子宫内膜、子宫内膜增殖症及内膜癌组织中Fhit、p53蛋白表达,以及与子宫内膜癌发生、发展的关 系。方法 应用免疫组化S P法检测37例正常子宫内膜组织、27例单纯型增生过长、28例复杂型增生过长、38例子宫内膜癌 组织中Fhit、p53蛋白的表达。结果 在正常子宫内膜(增生期、分泌期)、子宫内膜增殖症(单纯型增生过长、复杂型增生过 长、不典型增生)、子宫内膜腺癌组织中Fhit蛋白的阳性表达率依次递增,差异有显著性(χ2=33.726,P<0.005)。p53蛋白的 阳性表达率也依次递增,差异有显著性(χ2=58.474,P<0.005)。在腺瘤型增生过长、不典型增生及子宫内膜腺癌组织中Fhit (χ2=6.571,P=0.037)、p53(χ2=6.915,P=0.032)蛋白的阳性表达率依次递增,差异有显著性。Fisher精确概率检验显示不 同肌层浸润组Fhit(P=0.033)、p53(P=0.034)蛋白的表达差异有统计学意义,而在年龄、是否绝经、手术病理分期、组织学分 级组的表达无统计学意义(P>0.05)。Spearman等级相关分析显示Fhit、p53蛋白表达呈正相关(r=0.900,P<0.05)。在月 经期内膜的腺上皮细胞胞质中的Fhit蛋白阳性表达率为72.72%。结论 Fhit、p53蛋白的表达与子宫内膜癌的发生相关。 Fhit基因可能成为子宫内膜组织早期癌变的分子标记物。

抑癌基因PTEN和FHIT在胃癌中的表达及临床意义

目的:探讨胃癌组织中PTEN及FHIT蛋白的表达。方法:采用免疫组织化学SP法检测52例胃癌组织、30例正常胃黏膜组织中PTEN及FHIT蛋白的表达。结果:PTEN、FHIT蛋白在胃癌组织中的阳性表达远低于正常胃黏膜(P<0.05);PTEN蛋白表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移有显著相关性(P<0.05);FHIT蛋白表达与胃癌的分化程度有关(P<0.05)。结论:PTEN和FHIT在胃癌组织与正常胃黏膜组织中呈差异表达,提示二者可能参与了胃癌的发生发展过程,值得进一步研究。

Fhit蛋白和PCNA在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探讨正常子宫内膜、子宫内膜非典型增生和子宫内膜腺癌组织中脆性组氨酸三联体(Fhit)蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及与临床、病理的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测正常子宫内膜、子宫内膜非典型增生和子宫内膜腺癌组织中Fhit蛋白和PCNA的表达。结果正常子宫内膜中Fhit蛋白和PCNA的阳性表达率或高增殖率分别为100%和10%;非典型增生内膜中Fhit蛋白和PCNA的阳性表达率或高增殖率分别为66.7%和11.1%;子宫内膜癌组织中Fhit蛋白和PCNA表达阳性率或高增殖率均为54.4%。Fhit蛋白与肿瘤组织的手术-病理分期、分化程度相关。PCNA在子宫内膜癌中表达与肿瘤组织的分化程度相关。Fhit蛋白表达阳性子宫内膜腺癌中PCNA高增殖率为36.7%,Fhit蛋白表达阴性子宫内膜腺癌中PCNA高增殖率为79.9%,二者呈负相关。结论①Fhit蛋白和PCNA异常表达与子宫内膜癌的发生、发展密切相关,二者可能在子宫内膜由良性到恶性的转变过程中,以及恶性肿瘤进展中起了重要作用。②Fhit蛋白的表达和PCNA的表达呈负相关,提示较高的增殖能力,可能与Fhit蛋白缺失有关,后者通过直接或间接的作用增强癌细胞的增殖活性。③Fhit蛋白可能作为肿瘤生物学行为的标志,成为子宫内膜癌治疗的新靶向。

子宫内膜腺癌组织中FHIT蛋白的表达及其意义

目的探讨子宫内膜腺癌组织中脆性组氨酸三联体（FHIT）蛋白的表达及其意义。方法应用免疫组织化学EnviSion法检测20例正常子宫内膜和70例子宫内膜腺癌组织中FHIT表达情况。结果子宫内膜腺癌组织中FHIT阳性表达率明显低于正常子宫内膜组织（χ^2=10.45,P〈0.01）;子宫内膜腺癌组织中FHIT蛋白的表达与其病理分级、手术-临床分期、肌层浸润深度以及淋巴结转移有关（χ^2=4.83-13.12,P〈0.01、0.05）。结论FHIT蛋白表达下降可能与子宫内膜腺癌的发生发展及浸润和转移有关。

FHIT基因在上皮性卵巢肿瘤中的表达及其临床意义

目的 :检测脆性组氨酸三联体蛋白 (FHIT蛋白 )在上皮性卵巢肿瘤中的表达 ,探讨其表达与上皮性卵巢癌临床病理参数之间的关系 ,以期了解其表达在鉴别卵巢良、恶性肿瘤 ,判断恶性肿瘤预后中的意义。方法 :收集我院 94例上皮性卵巢肿瘤的外科手术石蜡标本 (2 0例良性、18例交界性、5 6例恶性 ) ,用免疫组化SP的方法检测FHIT蛋白的表达。并分析FHIT蛋白的表达与年龄、病理分级、分类、临床分期以及有无淋巴结转移的关系。结果 :FHIT蛋白在 2 0例良性上皮性肿瘤及 18例交界性肿瘤中均无阴性表达 ,而在 5 6例恶性上皮性肿瘤中有 13例FHIT蛋白阴性表达 (2 3 2 1% )。而且FHIT蛋白阴性表达癌在癌组织学分级中的分布为Ⅰ级 0 /16例 ,Ⅱ～Ⅲ级 13 /4 3例 ,两组比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;FHIT蛋白阴性表达率在伴淋巴结转移组和不伴淋巴结转移组间比较差异也有显著性 (P <0 0 5 ) ;而FHIT蛋白的阴性表达率与年龄、病理类型及临床分期无关。结论 :FHIT蛋白只在上皮性卵巢癌中特异性表达丧失 ,而且在上皮性卵巢癌中其表达丧失可能与高病理分级、淋巴结转移阳性相关 ,提示FHIT蛋白表达丧失在上皮性卵巢癌的发生和发展中起重要作用 ,其表达对卵巢上皮性肿瘤良恶性鉴别及预后判断具有临床指导意义 ,FHIT蛋白表达?

肾细胞癌FHIT基因蛋白产物表达研究

目的 :明确FHIT基因蛋白产物 (Fhit)细胞内定位及分布情况 ,比较其在肾细胞癌 (RCC)组织、癌周及正常肾组织中的表达差异 ,探讨Fhit表达状态与RCC临床病理特征的关系。方法 :采用兔抗 Fhit多克隆抗体对 36例RCC的癌组织、2 0份相应癌周肾组织及 6例正常肾组织标本行免疫组织化学ABC法染色 ,结果以半定量方法记录分析。结果 :RCC患者术后五年随访过程中 ,复发及转移发生率分别为 16 7% (6 /36 )和 7 7% (10 /36 )。五年生存率为 5 5 6 % (2 0 /36 )。正常肾组织中特异性着色区主要分布在肾小管上皮细胞胞浆 ,呈弥漫性表达 ,少量位于肾小球内。癌组织中特异性着色区位于癌细胞胞浆 ,Fhit阳性率为 5 2 8% (19/36 ) ,癌组织中Fhit表达强度明显低于正常肾脏组织和相应癌周肾组织 (P <0 0 1)。Ⅲ、Ⅳ期癌组织Fhit表达显著低于Ⅰ、Ⅱ期者 (P <0 0 5 )。RCC组织Fhit失表达与患者预后差关系密切 (P <0 0 5 )。结论 :Fhit为一种细胞浆蛋白 ,正常肾组织中呈强阳性表达 ,绝大部分位于肾小管上皮细胞。癌组织中Fhit表达显著降低或失表达。

子宫内膜样腺癌组织FHIT与Survivin蛋白表达及意义

目的探讨脆性组氨酸三联体基因（FHIT）蛋白和Survivin蛋白在子宫内膜样腺癌组织表达,分析二者和子宫内膜样腺癌临床病理参数之间的关系。方法采用免疫组化SP法分别检测正常子宫内膜、单纯性增生子宫内膜、不典型性增生子宫内膜和子宫内膜样腺癌组织中FHIT蛋白与Survivin蛋白的表达。结果 FHIT蛋白在子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率明显低于不典型性增生子宫内膜、单纯性增生子宫内膜、正常子宫内膜（Hc=19.048,P〈0.001）。Survivin蛋白在子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率明显高于不典型性增生子宫内膜、单纯性增生子宫内膜、正常子宫内膜（Hc=28.241,P〈0.001）。在子宫内膜样腺癌组织中,FHIT和Survivin蛋白的表达与其病理分级及肌层浸润均密切相关（Hc=11.114～41.560,P〈0.01）。子宫内膜样腺癌组织中FHIT和Survivin的表达呈负相关（r=-0.336,P〈0.01）。结论 FHIT与Survivin蛋白的表达异常与子宫内膜样腺癌的发生和发展过程关系密切,联合检测癌基因（如Survivin蛋白）的激活和抑癌基因（如FHIT蛋白）的失活,可能对子宫内膜癌的早期诊断及预测预后有一定的价值。

FHIT在子宫内膜样癌及子宫内膜不典型增生组织中的表达

目的探讨脆性组氨酸三联体基因(FHIT)在子宫内膜样癌及子宫内膜不典型增生组织中的表达及其与临床病理指标的关系。方法采用免疫组织化学(SP)法检测正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜样癌中的FHIT各60例,分析其与临床分期、病理分级的关系。结果正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜样癌中的FHIT的阳性表达率分别为96.67%、65.00%、35.00%。子宫内膜不典型增生、子宫内膜样癌分别与正常子宫内膜比较,FHIT蛋白的表达均有显著性差异;在子宫内膜样癌中FHIT的蛋白表达与病理分级有关,与临床分期无关。结论FHIT蛋白为一种肿瘤抑制基因蛋白,可能成为临床判断子宫内膜不典型增生转归倾向的指标。

p27蛋白在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义

目的 :探讨p2 7在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法 :采用免疫组化S -P法测定 16份正常子宫内膜、18份子宫内膜不典型增生及 50份子宫内膜癌组织中的p2 7蛋白表达。结果 :p2 7蛋白在子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜中的表达率分别为 34%、6 6 .6 7%和 93.75% ,正常子宫内膜及不典型增生组均显著高于子宫内膜癌组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5)。p2 7蛋白表达与子宫内膜癌组织学分级、肌层浸润程度及患者预后显著相关 (P <0 .0 5) ,但与临床分期无关。结论 :p2 7蛋白表达下降或缺失可能在子宫内膜癌的发生、发展中起重要作用 。

微管相关蛋白LC3和组织蛋白酶D在子宫内膜样腺癌中的表达及意义

目的:探讨微管相关蛋白LC3、组织蛋白酶D在子宫内膜样腺癌组织中的表达及与临床病理参数之间的关系。方法:用免疫组织化学法检测12例正常增生期子宫内膜、12例子宫内膜增殖症以及51例子宫内膜样腺癌组织中LC3和组织蛋白酶D的表达并分析。结果:LC3在子宫内膜样腺癌组织的表达强度显著低于正常增生期内膜和子宫内膜增殖症(P＜0．001,P＜0．001) LC3在子宫内膜样腺癌中的表达强度与组织学分级以及手术病理分期呈明显的负相关(r=-0．390,P＜0．001;r=-0．312,P＜0．05)。组织蛋白酶D在子宫内膜样腺癌组织中的表达显著低于正常增生期内膜(P＜0．05)。结论:自噬活性相关的LC3、组织蛋白酶D在子宫内膜样腺癌中的表达下降,自噬活性的改变可能参与了子宫内膜样腺癌的发生和演进过程。

p27^(Kip1)蛋白在子宫内膜癌中的表达及其意义

目的 :探讨子宫内膜癌中 p2 7Kipl蛋白的表达情况及临床病理意义。方法 :采用免疫组化S P法检测 10 5例子宫内膜癌p2 7Kip1蛋白的表达 ,并运用流式细胞术检测 46例子宫内膜癌组织的DNA含量。结果 :子宫内膜癌 p2 7Kip1蛋白阳性表达率为6 9 % (72 / 10 5例 ) ,明显低于正常增生期子宫内膜及单纯增生、复合增生子宫内膜总的阳性率 (91% ,P <0 0 1) ,而与不典型增生子宫内膜的 p2 7Kip1蛋白表达无明显差异 (P >0 0 5 )。p2 7Kip1蛋白阳性表达与子宫内膜癌的组织学分级、临床分期及DNA倍体有关 (P <0 0 5 )。组织分化差、临床期别晚以及异倍体细胞中 ,其 p2 7Kip1蛋白阳性表达明显下降。p2 7Kip1蛋白表达与子宫内膜癌组织学类型、肌层浸润、患者年龄及淋巴结转移无明显相关性。结论 :p2 7Kip1蛋白表达的下降可能与子宫内膜癌的发生发展有关 。

G蛋白偶联受体30和磷酸化AKT在子宫内膜腺癌中表达及意义

目的:探讨G蛋白偶联受体30(GPR30)和磷酸化AKT(P-AKT)在子宫内膜腺癌发生发展中的作用及相互关系。方法:用免疫组化SP法检测10例增生期子宫内膜,49例子宫内膜增殖症,55例子宫内膜腺癌组织中GPR30和P-AKT的表达。结果:GPR30蛋白在子宫内膜腺癌、子宫内膜增殖症的阳性表达率(81.8%、67.3%)均明显高于增生期子宫内膜中的阳性表达率(20.0%);子宫内膜增殖症中GPR30蛋白在单纯型增生子宫内膜(SH)、复杂型增生子宫内膜(CH)和不典型增生子宫内膜(AH)的阳性表达率分别为30.0%(3/10),70.0%(14/20)和84.2%(16/19),AH和SH的差异有统计学意义(P=0.012)。P-AKT在子宫内膜腺癌、子宫内膜增殖症的阳性表达率(78.2%、71.4%)均显著高于增生期子宫内膜中的阳性表达率(20.0%);子宫内膜增殖症中P-AKT蛋白在SH、CH、AH的阳性表达率分别为40.0%(4/10),65.0%(13/20)和94.7%(18/19),AH与SH的差异有统计学意义(P=0.005)。子宫内膜腺癌GPR30、P-AKT蛋白阳性表达率与组织分化程度、FIGO分期及患者是否绝经有关,在中、低分化组(P=0.023;P=0.009)、FIGOⅡ～Ⅲ期(P=0.039;P=0.017)及绝经后(P=0.046;P=0.031)较高。肌层浸润较深的子宫内膜腺癌P-AKT蛋白表达水平高于肌层浸润较浅者(P=0.042)。子宫内膜腺癌组织中GPR30与P-AKT蛋白表达呈正相关(P<0.001)。结论:GPR30和P-AKT活化与子宫内膜癌的发生发展有关。

PTEN蛋白在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的 探讨抑癌基因PTEN产物PTEN蛋白在由正常子宫内膜过渡至子宫内膜癌过程中的表达缺失情况及其临床意义。方法 用SP免疫组化法测定 73例子宫内膜癌、 2 5例子宫内膜非典型增生、 71例子宫内膜增殖症和 31例正常子宫内膜组织中PTEN蛋白的表达 ,并与组织学类型、组织学分级、肌层浸润深度和临床分期等生物学行为进行相关分析。结果 PTEN蛋白在子宫内膜腺癌和癌前病变中的表达缺失率分别为 6 6 6 7%和 76 0 0 % ,表达缺失率与组织学类型(P <0 0 0 5 )和组织学分级有关 (P <0 0 5 ) ,与子宫内膜癌肌层浸润深度和临床分期无关 (P >0 0 5 )。结论 PTEN表达缺失是子宫内膜癌发生的早期分子事件 ,PTEN蛋白表达缺失是早期诊断子宫内膜癌及癌前病变较好的生物标志。

子宫内膜癌与胰岛素-Ras-MAPK信号通路的相关性研究

目的:探讨胰岛素-Ras-MAPK通路中主要调节蛋白生长因子受体结合蛋白2(Grb-2)、Ras、P-ERK、细胞周期素D1(CD-1)在子宫内膜癌中的表达及意义。方法:采用免疫组化方法检测48例正常子宫内膜,10例非典型增生子宫内膜,51例子宫内膜癌组织中Grb-2、Ras、P-ERK及CD-1的表达情况,放免法检测内膜癌患者空腹血清胰岛素水平。结果:Grb-2、Ras、P-ERK、CD-1在正常子宫内膜组织、非典型增生子宫内膜、子宫内膜癌组织中阳性表达率依次升高,其中Grb-2、P-ERK、CD-1差别有统计学意义。不同病理分期的子宫内膜癌患者组织中Grb-2阳性表达情况比较差异有统计学意义,P-ERK阳性表达差异亦有统计学意义(均P<0.01),子宫内膜癌中Grb-2与Ras、Grb-2与P-ERK表达呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05),在有无淋巴结转移的子宫内膜癌中Grb-2的表达差异有统计学意义有关(P<0.05)。血胰岛素水平与Grb-2、P-ERK表达呈正相关(P<0.05)。结论:胰岛素-Ras-MAPK信号传导通路在子宫内膜癌的发生发展过程中可能起重要作用。

S100A9蛋白在子宫内膜腺癌中的表达及临床意义

目的探讨S100A9蛋白在子宫内膜腺癌中的表达和临床意义。方法收集2010年1月—2013年1月在济南军区总医院妇科就诊并经组织病理学明确诊断的子宫内膜腺癌组织标本60例,子宫内膜上皮内瘤变(EIN)组织标本16例以及正常子宫内膜组织标本14例。采用免疫组化方法检测子宫内膜组织中S100A9蛋白表达情况,观察其与子宫内膜腺癌临床参数的关系。结果在正常子宫内膜组织、EIN组织和子宫内膜腺癌组织中S100A9蛋白的阳性表达率分别为28.57%、75.00%、80.00%,子宫内膜癌组织和EIN组织中阳性表达率均高于正常子宫内膜组织(P<0.05)。在子宫内膜腺癌组织中S100A9的表达与组织学分化程度和手术-病理分期有关(P<0.05),而与绝经情况、肌层浸润深度和有无淋巴转移无明显相关性(P>0.05)。结论 S100A9蛋白表达可能在促进肿瘤的恶性转变过程中发挥一定作用,通过检测S100A9蛋白表达水平对子宫内膜癌患者的预后有一定的指导作用,可为子宫内膜癌的早期筛查、病情监测、预后判断提供理论依据。

p27、cdk4在子宫内膜癌中的表达

目的 :探讨子宫内膜癌中p2 7、cdk4蛋白的表达及临床意义。方法 :采用免疫组化S P法检测 42例子宫内膜癌子宫内膜中p2 7及cdk4蛋白的表达。结果 :(1 )子宫内膜癌p2 7蛋白核表达率为 1 6 .7% ,明显低于对照组 (正常子宫内膜及增生子宫内膜为51 .4% ) ,cdk4的核表达率为 76.2 % ,明显高于对照组的 2 9.7% ;(2 )p2 7或cdk4蛋白核表达均与子宫内膜癌的组织学分级有关 ,分化差的细胞p2 7核表达率低 ,cdk4核表达率则高 ;(3)p2 7核阴性表达合并cdk4核阳性表达与组织学分级及手术病理分期相关 ,分化差及手术病理分期晚的病例p2 7核阴性表达合并cdk4核阳性表达的出现率明显增高 ;(4)p2 7与cdk4蛋白表达之间无相关性 ;(5)内膜癌中p2 7蛋白胞浆表达率明显增高 ,cdk4蛋白胞浆表达则有降低趋势。结论 :p2 7蛋白核表达缺失及cdk4蛋白核表达增高与内膜癌的发生发展相关 ,联合检测p2 7、cdk4蛋白有助于估计预后。

ER、PR和Bcl-2在子宫内膜癌中的表达

目的 :探讨 ER、 PR、 Bcl- 2在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义。方法 :对 10 4例子宫内膜癌及另外 30例癌旁正常组织石蜡标本用免疫组织化学的方法染色 ,检测 ER、 PR、 Bcl- 2的表达。结果 :1子宫内膜癌中 ER阳性表达率 4 6 .15 % ,PR阳性表达率 6 5 .38% ,Bcl- 2阳性表达率 5 0 .84 %。癌旁正常组织中 ER阳性表达率 6 0 .0 0 % ,PR阳性表达率 6 6 .6 6 % ,Bcl- 2阳性表达率 2 6 .6 6 % ,两组比较 Bcl- 2表达差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,ER、 PR表达差异无显著性 ;2 PR的表达与 Bcl- 2表达呈正相关 (r=0 .2 16 ,P<0 .0 5 ) ,ER的表达与 Bcl- 2表达无相关性 ;3在并发淋巴结转移的 16例中 ER阳性表达率 5 0 .0 0 % ,PR阳性表达率 12 .5 0 % ,Bcl- 2阳性表达率2 5 .0 0 % ,无淋巴结转移的 88例 ER阳性表达率 4 5 .4 5 % ,PR阳性表达率 75 .0 0 % ,Bcl- 2阳性表达率 5 9.0 9% ,两组 PR、 Bcl- 2阳性表达率比较差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,ER表达差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;4 PR的表达在高分化腺癌与低分化腺癌间差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,高分化腺癌的阳性率高于低分化腺癌 ,ER、 Bcl- 2在子宫内膜高分化腺癌与低分化腺癌差异无显著性。结论 :Bcl- 2在子宫内膜癌中阳性表达率高 ,并与

cyclinD1、p16蛋白在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的 :探讨cyclinD1、p16与子宫内膜癌发生与发展的关系。方法 :用免疫组化SP法检测了 50例子宫内膜癌、2 2例子宫内膜不典型增生、10例正常子宫内膜组织中cyclinD1、p16蛋白的表达情况。结果 :cyclinD1蛋白在正常子宫内膜、内膜不典型增生、子宫内膜癌中的表达率分别为 0 ( 0 /10 )、2 2 .73% ( 5/2 2 )、4 0 .0 0 % ( 2 0 /50 ) ,其中子宫内膜癌与正常内膜差异有显著性 (P <0 .0 5)。p16蛋白在内膜癌的表达率为 4 6.0 0 % ,明显低于正常内膜组织的 90 .0 0 % (P <0 .0 5)。 50例内膜癌中 ,cyclinD1蛋白在G2 、G3级及临床Ⅱ～Ⅲ期中的表达率分别高于G1级及临床Ⅰ期 (P <0 .0 5) ,复发组表达率高于未复发组 (P <0 .0 5)。p16蛋白表达与子宫内膜癌的细胞分级、临床分期及预后有关 (P <0 .0 5) ,p16蛋白表达阴性者分化差 ,分期晚 ,复发率高。相关性分析显示 ,cyclinD1与p16表达呈负相关 ,二者协同异常表达者生物学行为较差。结论 :cyclinD1、p16与子宫内膜癌的发生、发展密切相关 ,二者异常表达提示子宫内膜癌复发率高。

宣威肺癌中脆性组氨酸三联体的表达及其与PTEN和Ki-67表达的关系

目的:探讨脆性组氨酸三联体(FHIT)的表达在宣威肺癌发生、发展中的作用及其与PTEN和Ki-67蛋白表达的关系。方法:利用组织芯片,运用免疫组化SP法检测FHIT、PTEN和Ki-67三种蛋白在40例宣威肺癌和40例癌旁组织中的表达。结果:宣威肺癌组织中FHIT蛋白的失表达率为65%(26/40),显著高于癌旁组织中的失表达率0(0/40)(P<0.01);FHIT的表达与肿瘤细胞的分化程度、组织学类型及性别相关(P<0.05),但与患者的年龄、肿瘤大小、临床分期、有无淋巴结转移无关(P>0.05);宣威肺癌组织中FHIT表达与PTEN表达无相关关系,而与Ki-67表达呈显著负相关。结论:宣威肺癌中FHIT失表达,PTEN低表达,FHIT和Ki-67在宣威肺癌的发生和发展中有协同作用,三者可作为反映宣威肺癌生物学行为的指标。FHIT可能成为宣威肺癌早期诊断的更有效分子标记物。

PTEN及p27在子宫内膜腺癌中的表达及临床意义

目的 研究 PTEN及 p2 7蛋白在子宫内膜腺癌中的表达及临床意义。方法 应用免疫组化法检测 11例正常增生期内膜、4 4例子宫内膜增生症及 5 2例子宫内膜腺癌 PTEN及 p2 7蛋白表达。结果 PTEN及 p2 7蛋白在正常增生期内膜、子宫内膜简单型 /复杂型增生过长 (无不典型增生 )、子宫内膜不典型增生过长及子宫内膜腺癌中表达率分别为 10 0 .0 %、91.4 %、6 6 .7%、6 7.3%和 90 .9%、88.6 %、6 6 .7%、5 9.6 %。子宫内膜腺癌 PTEN及 p2 7蛋白表达率明显低于正常增生期内膜和简单型 /复杂型增生过长 ( P<0 .0 1) ,与不典型增生过长相比差异无显著性( P>0 .0 5 )。 PTEN及 p2 7蛋白表达随组织分化越差呈递减趋势 ,PTEN表达与子宫内膜腺癌差分化相关 ( P<0 .0 5 ) ,与其它临床病理因素无关。在子宫内膜腺癌中 PTEN及 p2 7蛋白表达有相关性 ( P=0 .0 19)。结论 PTEN及 p2 7在子宫内膜腺癌发生、发展中起重要作用 ,并可能是子宫内膜腺癌发生中的早期事件 ,检测 PTEN及 p2