近年来多发伤的发生率逐年提高,严重程度逐步加剧,伤情也日趋复杂。创伤后脓毒血症及多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）的发生率和死亡率也随之升高[1-2],我国每年因创伤致死的人数上升至人口死因的第...近年来多发伤的发生率逐年提高,严重程度逐步加剧,伤情也日趋复杂。创伤后脓毒血症及多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）的发生率和死亡率也随之升高[1-2],我国每年因创伤致死的人数上升至人口死因的第4-5位。内皮祖细胞（endothelial progenitor cell,EPC）是1997年由Asahara等[3]首先从外周血液单个核细胞中分离出的一种祖细胞群,具有增殖、迁徙和分化为成熟内皮细胞的能力。展开更多
目的研究srGAP2(Slit-Robo GTPase activating Protein 2)、γ-氨基丁酸以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在难治性癫痫患儿脑组织中的表达情况及意义。方法选取11例患儿的颞叶脑组织和同期11例正常标本的颞叶脑组织,使用免疫组化和免疫印...目的研究srGAP2(Slit-Robo GTPase activating Protein 2)、γ-氨基丁酸以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在难治性癫痫患儿脑组织中的表达情况及意义。方法选取11例患儿的颞叶脑组织和同期11例正常标本的颞叶脑组织,使用免疫组化和免疫印迹等方法检测srGAP2、γ-氨基丁酸以及MCP-1的表达情况。结果难治性癫痫患儿脑组织中,srGAP2的阳性表达率显著高于正常脑组织。难治性癫痫患儿脑组织和正常脑组织可以看到染成棕褐色的神经元,但难治性癫痫患儿脑组织γ-氨基丁酸能神经元表达量明显低于正常脑组织。正常脑组织中MCP-1的表达较弱,而难治性癫痫患儿脑组织中MCP-1的表达较强。结论难治性癫痫患儿脑组织srGAP2和MCP-1表达上升而γ-氨基丁酸表达下降,srGAP2、γ-氨基丁酸及MCP-1与难治性癫痫发病密切相关,可能作为潜在治疗靶标。展开更多
文摘目的探讨Slit2/Robo4信号通路在神经元迁移中的活力与凋亡影响,为阐明脑缺血后神经血管新生的机制提供理论和实验依据。方法选择成年雄性远交群（SD）大鼠,建立缺血性脑卒中动物模型,采用Western blot方法测定梗死侧与非梗死侧Slit2和Robo4的表达。取原代培养10-14d的神经元种六孔板,分为加药组H2O2（100μmol/L）、对照组、H2O2（100μmol/L）＋Slit2（3μg/mL）组,行MTT方法检测细胞活力与双染流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 Western blot结果显示,梗死侧Slit2和Robo4表达均较非梗死侧明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。100μmol/L H2O2处理原代培养神经元24h会导致Slit2和Robo4表达升高（P〈0.05）。MTT结果示,H2O2、H2O2＋Slit2组细胞活力都有明显下降,其中,H2O2＋Slit2组的细胞存活率明显高于单纯H2O2组（P〈0.05）。流式细胞学显示,H2O2＋Slit2组的细胞凋亡率明显低于H2O2组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论缺血性脑卒中有内源性Slit2/Robo4信号通路的激活,而外源性Slit2可以促进氧化应激时神经元的存活能力,抑制其凋亡作用,从而起到神经保护作用。
文摘目的研究srGAP2(Slit-Robo GTPase activating Protein 2)、γ-氨基丁酸以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在难治性癫痫患儿脑组织中的表达情况及意义。方法选取11例患儿的颞叶脑组织和同期11例正常标本的颞叶脑组织,使用免疫组化和免疫印迹等方法检测srGAP2、γ-氨基丁酸以及MCP-1的表达情况。结果难治性癫痫患儿脑组织中,srGAP2的阳性表达率显著高于正常脑组织。难治性癫痫患儿脑组织和正常脑组织可以看到染成棕褐色的神经元,但难治性癫痫患儿脑组织γ-氨基丁酸能神经元表达量明显低于正常脑组织。正常脑组织中MCP-1的表达较弱,而难治性癫痫患儿脑组织中MCP-1的表达较强。结论难治性癫痫患儿脑组织srGAP2和MCP-1表达上升而γ-氨基丁酸表达下降,srGAP2、γ-氨基丁酸及MCP-1与难治性癫痫发病密切相关,可能作为潜在治疗靶标。
