热射病器官损伤及预后判断的生物标志物研究进展

近年来,随着全球气候变暖,热射病的发病率在逐年增加。热射病是一种病死率很高的致死性疾病,通常需要紧急抢救,临床上早期识别及诊断对于热射病及其引起的器官功能损伤至关重要。本文就现有研究中可能作为识别热射病器官损伤及判断预后的生物标志物进行综述,以期能够对热射病的临床救治提供一定参考。

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤热休克蛋白70合成与TNF-α的关系

目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后HSP70合成与TNF-α的关系。方法 7日龄SD大鼠54只,随机分为空白对照组、假手术组和实验组(HIBD后2、6、12、18、24、48、72h组)共9组。用HE染色法观察脑皮质细胞形态变化,免疫组织化学法测定脑皮质HSP70阳性细胞数,放射免疫平衡法测定TNF-α含量。结果 HIBD后2h即可在皮质部位观察到HSP70阳性细胞数,HIBD后48h达到高峰,72hHSP70阳性细胞数仍比对照组高(P<0.05)。HIBD后2h,实验组大鼠脑组织出现TNF-α,12h达到高峰,然后逐渐减少,HIBD后48、72hTNF-α含量明显减少(P<0.05)。结论 HSP70和TNF-α共同参与了新生大鼠缺氧缺血性脑损伤病理生理过程,两者之间可能存在某种联系。

食品中蛋白质热损伤指示物生成的影响因素研究进展

综述了影响食品中热损伤标志物生成的产品形态(固体和液体)、蛋白质组分构成、配方(金属离子、糖类)、加热方式、水分含量、pH值、贮存方式等因素的研究进展。

应用Logistic回归模型探讨缺血性中风急性期证候要素与生物学指标的相关性

目的探讨缺血性中风病急性期证候要素与生物学指标的关系。方法动态采集缺血性中风病病人发病72h内、第7天、第14天血样,以ELISA法测定热休克蛋白70(HSP70)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达水平,以放免法测定促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(COR)表达水平,以“缺血性中风证候要素诊断量表”(内风、内火、痰湿、血瘀、气虚、阴虚)动态采集发病72h内、第7天、第14天的证候评分,并将“14d证候量化诊断标准”设为因变量,将发病72h内、第7天、第14天3个时间点的生物学指标设为自变量,使用ForwardLR选项挑选有意义的自变量进入回归方程。偏回归系数(β)值为正值时,比值比(OR)>1,说明该因素是缺血性中风病某个证候成立的危险因素;当β值为负值时,OR<1,说明该因素是保护因素。结果①内风证成立方程模型:发病第7天COR(OR=0.963,95%CI0.935~0.991,P=0.011),发病第7天ACTH(OR=1.092,95%CI1.023~1.166,P=0.008);②痰湿证成立方程模型:发病第7天MMP-9(OR=0.458,95%CI0.244~0.858,P=0.015);③气虚证成立方程模型:发病第14天COR(OR=0.984,95%CI0.970~0.997,P=0.016),发病第14天ICAM-1(OR=1.130,95%CI1.019~1.253,P=0.021),发病72h内ACTH(OR=0.920,95%CI0.852~0.992,P=0.030);④阴虚证成立方程模型:发病第7天ACTH(OR=1.046,95%CI1.015~1.078,P=0.004),发病第14天HSP70(OR=0.546,95%CI0.328~0.908,P=0.020)。结论发病第7天的COR、ACTH与内风证成立相关,其中ACTH是内风证成立的危险因素,而COR是其保护因素;发病第7天的MMP-9与痰湿证成立相关,是其保护因素;发病第14天的COR、ICAM-1和发病72h内的ACTH与气虚证成立相关,其中ICAM-1是气虚证成立的危险因素,而COR、ACTH是其保护因素;发病第7天的ACTH和发病第14天HSP70与阴虚证成立相关,其中ACTH是阴虚证成立的危险因素,而HSP70是其保护因素。

苯并芘在模拟缺氧环境下对分子伴侣自噬影响的分子机制

本研究在模拟缺氧环境下观察苯并芘(benzo[α]pyrene,BaP)对分子伴侣自噬(chaperone-mediated autophagy,CMA)的影响,同时阐明这种影响与热休克蛋白90(heat shock protein 90,HSP90)的关系。用CoCl2构建细胞缺氧环境,检测BaP对给予HSP90抑制剂格尔德霉素(geldanamycin,GA)和沉默HSP90α的细胞中与CMA相关的缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、HSP90、热休克同源蛋白70(heat shock cognate protein70,HSC70)和溶酶体相关蛋白2A(lysosomal associated protein 2A,LAMP-2A)的mRNA和蛋白表达的影响。采用碱性彗星实验、免疫荧光γ-H2AX焦点实验、实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)和Western blot实验阐明不同浓度BaP对A549细胞中DNA损伤与细胞内CMA相关因子的mRNA和蛋白表达的关系。结果显示,缺氧环境可以促进A549细胞CMA相关因子的mRNA和蛋白的表达。本研究发现:在缺氧环境下,BaP对CMA有抑制作用,HSP90被抑制或沉默将增强BaP对CMA的抑制;在常氧环境下,BaP可导致DNA损伤并促进CMA。