5-aza-2’-deoxycitydine诱导胃癌细胞系TIMP3基因去甲基化和转录上调的实验性探讨

目的:研究人类胃癌细胞系中5-aza-2’-deoxycitydine诱导肿瘤抑制基因TIMP3mRNA和蛋白表达。方法:DNA甲基化抑制剂5-aza-2’-deoxycitydine处理人类胃癌细胞系SGC-7901。应用RT-PCR和Western-Blot方法检测TIMP3基因mRNA和蛋白表达。应用MSP分析TIMP3基因启动子甲基化状态。结果:5-aza-2’-deoxycitydine诱导TIMP3基因启动子去甲基化,上调TIMP3mRNA和蛋白表达。结论:甲基化异常是胃癌细胞TIMP3基因失活的原因之一,并可受去甲基化制剂调控表达。

STZ诱导的糖尿病对大鼠冠状动脉Kv1.2和Kv1.5通道蛋白表达的影响

目的:研究链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病对大鼠冠状动脉平滑肌细胞钾离子通道Kv1.2和Kv1.5通道蛋白表达的影响。方法:实验采用STZ诱导的大鼠Ⅱ型糖尿病,并剥离冠状动脉,应用western blot方法测定糖尿病大鼠与正常大鼠冠状动脉平滑肌细胞电压依赖性钾离子通道Kv1.2和Kv1.5蛋白的含量差异。结果:成功的建造糖尿病大鼠模型,成模率100%,血糖全部为High值。Western blot分析显示,冠状动脉平滑肌细胞Kv1.2与Kv1.5的含量均明显低于对照组。结论:糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞钾离子通道蛋白含量显著降低。