双蛋白对大鼠骨密度的影响

为探究乳清蛋白与大豆蛋白复配的双蛋白对大鼠骨密度的影响,采用去除卵巢建立骨密度低下大鼠模型,分为假手术组、模型组、双蛋白组(10 g/kg)、阳性对照组(0.2 mg/kg)、碳酸钙对照组(1.3 g/kg)。连续灌胃90 d后,处死动物分离股骨,原子吸收分光光度计测定骨钙含量,骨密度仪测定骨密度。结果表明,与假手术组比,模型组骨密度极显著降低(P<0.01),骨钙含量显著降低(P<0.05);与模型组比较,双蛋白组中点骨密度显著提高(P<0.05),远心端骨密度极显著提高(P<0.01),股骨大体观察可见明显改善;阳性对照组骨密度及骨钙含量极显著提高(P<0.01);碳酸钙对照组远心端骨密度极显著提高(P<0.01)。双蛋白具有提高去卵巢大鼠骨密度的作用。

补钙对低钙膳儿童骨矿物质含量的影响

江门市１６２名７周岁（男童８７人，女童７５人）低钙膳食习惯的儿童，随机双盲分为两组。实验组以碳酸钙形式补给，每天供给钙３００ｍｇ，对照组给予同外形的安慰剂，持续１８个月。每６个月测定上臂的骨矿物质含量（ＢＭＣ）、骨矿物质含量与骨宽的比值（ＢＭＣ／ＢＷ）一次。了解膳食的基础摄入情况和测定２５－羟维生素Ｄ３的生理活性等。结果：１８个月后，实验组与对照组比有明显差异，ＢＭＣ（１６．５％：１３，９７％，Ｐ＝０．０２），ＢＭＣ／ＢＷ（９．４５％：６．３１％，Ｐ＝０．０００８）。表明增加钙的摄入对骨的获得有一定作用，但对身高的增长不明显。

市售商品补钙制剂的补钙效果观察

本文以大鼠为模型，研究不同化学形式钙以及市售数种钙剂的补钙效果。１．不同化学形式钙的补钙效果：选用三周龄断乳Ｗｉｓｔａｒ大鼠５６只，雌雄各半，喂饲３周缺钙饲料后，按体重随机把大鼠分成４组，即缺钙饲料、补充碳酸钙、活性钙或乳酸钙饲料（３０００ｍｇＣａ／ｋｇ），实验期为１２周。２．市售补钙制剂的补钙效果：选用动物及实验期同实验１，动物数为８４只，按体重随机把大鼠分成７组，即缺钙饲料组，其它６组为补充碳酸钙、钙尔奇－Ｄ、盖天力、活性钙、壮骨宝、巨人补钙饲料（３０００ｍｇＣａ／ｋｇ）。补钙各组大鼠终体重和身长均非常显著高于对照组。补充不同化学形式钙或商品钙制剂组的血浆、红细胞和肝脏中钙含量均显著高于缺钙对照组，补钙各组间无显著差异。多数钙制剂对雄性肾脏钙存留的影响不显著，只有盖天力显著增加雄性肾脏钙存留；补钙对雌性肾脏钙存留的影响非常显著。补充的三种化学形式钙和商品钙剂均显著增加骨矿物质含量，但是碳酸钙和乳酸钙的效果优于活性钙，巨人补钙和活性钙的效果似不如其它钙制剂。按效果价格比，目前碳酸钙仍是最好的钙源。

市售品补钙制剂的补钙效果观察

以大鼠为模型，研究市售数种钙剂的补钙效果。选用三周龄断乳Ｗｉｓ－ｔａｒ大鼠１０８只，雌雄各半，喂饲３周缺钙饲料后，按体重随机把大鼠分成９组，即以基础饲料为缺钙对照组，以碳酸钙为补钙正对照组，其它７组为市售商品钙制剂，包括：１．碳酸钙＋ＶＤ产品、２．中药补钙＋ＶＤ产品、３．骨粉产品、４．活性钙片、５．活性钙冲剂、６．乳酸钙冲剂、７．醋酸钙产品。按产品标识量加入３０００ｍｇ钙／ｋｇ，使饲料含钙量达到大鼠推荐量的８０％。补钙各组大鼠终体重和身长均非常显著高于对照组。补充商品钙制剂组的血浆、红细胞和肝脏中钙含量均显著高于缺钙对照组，补钙各组间无显著差异。多数钙制剂对雄性肾脏钙存留的影响不显著，只有活性钙片和中药补钙＋ＶＤ显著增加雄性大鼠肾脏钙存留；补钙对雌性大鼠肾脏钙存留的影响非常显著。补充商品钙剂均显著增加骨矿物质含量，醋酸钙冲剂和活性钙的效果似不如其它钙制剂。按效果价格比，目前碳酸钙仍是最好的钙源。

补充钙剂对青春期骨矿含量的影响

为研究补充钙剂对青少年骨矿含量以及体格发育的影响 ,选取 1 61例 9～ 2 0岁健康青少年 ,按性别和性发育程度分为补钙组和对照组。实验前后评价两组膳食钙摄入量、运动量水平、性发育程度 ,并测定两组青少年身高、体重和桡骨远端 1 3处骨矿含量、骨宽和血清总碱性磷酸酶水平。结果表明本组青少年膳食钙摄入量低于每日膳食钙参考摄入量的适宜摄入量水平 ,补充钙剂对青少年身高、体重无明显影响 ;骨矿含量增长除女性青春期后期有显著性差异外 ,其余各组增长与对照组比较无显著性。结果提示 ,青春期存在体格快速发育和骨量迅速积累的特点 ,补充钙剂对骨矿含量的增长作用有限 ,对体格发育也无明显影响 ;在女性骨量增长较少阶段补充钙剂则可能有助于骨矿含量的增加 。

不同钙摄入量的两地南方儿童骨矿物质含量

用单光子吸收仪测量５岁儿童（１１５名江门市儿童和１２８名香港儿童）桡骨远端１／３处骨矿物质含量（ＭＢＣ）。江门市和香港儿童钙平均摄入量分别为２４４±４６及５４２±３３２ｍｇ／ｄ。江门市儿童骨矿物质含量、体重和身高均明显低于香港儿童的相应数值，分别低１４％、１０％和４％（Ｐ＜０．００１）。经多元回归分析调整后，骨矿物质含量的地区差异仍是０．０３０３ｇ／ｃｍ。比较两地低钙摄入量的５岁儿童骨矿物质含量，江门市儿童骨矿物质含量同样明显低于香港儿童（Ｐ＜０．００３）。本研究结果提示。

钙、维生素D缺乏对幼鼠骨生长和成骨细胞功能的影响

【目的】 探讨钙与维生素D营养缺乏对幼鼠骨骼生长和矿化的影响及机制。 【方法】 建立单纯钙缺乏、维生素D缺乏和钙与维生素D同时缺乏的幼鼠动物模型 ,追踪其长骨的生长发育 ,并监测血清Ca、P、2 5 ODH3 、骨碱性磷酸酶 (B ALP)水平及骨矿含量的构成的改变 ;观察反映骨形成和成骨细胞功能的生化标志—血清骨钙素水平。 【结果】 钙缺乏、维生素D缺乏和两者同时缺乏大鼠的长骨生长发育明显落后于正常大鼠 ;其胫骨重、骨灰重均显著降低 ;对骨矿成分的分析显示 ,除K以外Ca、P、Mg、Na均有不同程度减少 ;实验组大鼠的血清骨钙素水平随实验期延长呈进行性下降。 【结论】 钙和维生素D缺乏影响成骨细胞的功能 ,使骨形成和矿化过程受阻 。

大鼠骨矿物质含量与组织中钙水平的相关性研究

用ＳＤ１０００型单光子骨矿物测定仪研究了９８只１５周龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠的股骨矿物质含量（ＢＭＣ）和骨密度（ＢＭＤ，ＢＭＣ／ＢＷ）与组织和血中钙含量的相关性。结果显示：雌、雄动物的身长、体重、骨宽度（ＢＷ）、ＢＭＣ、ＢＭＣ／体重、ＢＭＤ／体重及ＢＭＤ／身长均有显著性差异，活体ＢＭＤ与动物的钙总摄入量、身长、体重、及钙存留率显著相关（Ｐ＜０．０５）；ＢＭＣ与钙总摄入量、身长、体重、性别和肝脏钙含量显著相关（Ｐ＜０．０５）。多元回归分析表明：动物身长、体重、钙总摄入量和心脏钙含量与活体ＢＭＤ呈线性关系，动物身长和血浆钙含量与离体ＢＭＤ呈线性关系。活体测量结果ＢＭＣ、ＢＭＤ由于其与动物的生长发育、钙存留率及肌肉和血浆钙含量具有相关和直线关系，且简便易行、不需要处死动物，因而认为可以反映动物体内钙营养状况和骨质积累情况。

静磁场对骨组织影响的实验研究

目的 :探讨静磁场的生物学作用 ,为临床各领域的应用提供依据。方法 :将钐钴制成的圆锥形磁化与非磁化金属材料植入大鼠股骨内 ,并设未手术的正常对照组。观察 12周后分别利用二维X线吸收法装置 (DEXA)测定骨密度 (BMD)及利用OCPC法测定骨钙含量。结果 :植入磁化金属的大鼠股骨骨密度与骨钙含量均高于对应部位植入非磁化金属的大鼠 (P <0 .0 1) ,但前者的数值基本与未手术组相等。而在体重、血清Ca、血清ALP、末梢血各种细胞成分及肱骨、胫骨的骨密度 ,3组间未见显著差异。结论 :长期的局部静磁场刺激骨组织 ,可以预防骨密度下降。

青春期学生膳食营养状况对骨量的影响

目的研究学生青春期膳食营养状况对骨量的影响,以增加骨峰值,预防骨质疏松的发生。方法抽取贵阳某高等院校239名青春期学生进行一般情况和食物摄入情况调查,再从摄入豆类、奶类和同时摄入豆类、奶类的学生中抽取60人分为3组,用双能X线骨密度仪测定前臂1／3处骨密度(BMD)及骨矿化物含量(BMC)。结果60例学生的热能及多种营养素的摄入水平很低,尤其是钙摄入量仅占现行供给标准的39％;结果还显示BMD降低率高达58.3％。3组学生的BMD、BMC差异无显著性。BMC、BMD与身高、体重及食物中蛋白质、能量、钙、磷等摄入量呈正相关。结论骨量较低与其膳食营养素摄入低有关。应加强营养宣教,提高膳食营养状况以增加骨量。

成都郊区学龄前儿童钙营养及骨矿状况的调查

目的：了解郊区学龄前儿童的膳食钙营养及骨矿发育状况。方法：随机选取成都郊区两所幼儿园，对161名3～6岁儿童进行膳食调查，检测血钙、尿钙，并用DEXA法、超声骨量分别测腰椎骨矿及跟骨骨量。结果：郊区学龄前儿童膳食钙营养状况仍较差。只达推荐量的32％左右；低血钙、低尿钙百分率分别为42．24％、63．34％；骨量、骨密度、骨面积与体重、身高呈正相关，学龄前儿童已表现出骨密度差异，男孩较女孩高，郊区学龄前儿童骨矿状况较城市同龄儿童为低。结论：郊区学龄前儿童由于膳食结构不合理。钙营养不足，低尿钙、血钙发生率较高，骨量发育较城市明显落后。必须加强人们对钙营养重要性的认识，调整膳食结构，多食人奶制品、豆制品等含钙丰富的食物，改普钙营养状况。促进达到最佳骨量。

孕期不同钙摄入量对孕产妇骨健康的影响

目的： 探讨我国传统膳食所致低钙摄入对母体骨健康及胎儿生长发育的影响。方法： 经膳食指导和干预，使能量、蛋白质、脂肪和碳水化物摄入一致，根据随机的原则将怀孕１８ 周的３６ 名健康妇女分为传统膳食组、膳食钙干预组和膳食加钙剂联合干预组，从孕２０ 周至产后４５ 天进行干预和追踪研究。结果： 孕妇和新生儿体格指标三组间无差异（ Ｐ＞ ０ ．０５） ，但传统膳食组高危评分明显低于其它组，差异显著（ Ｐ＜ ０ ．０５） ，钙摄入量与高危评分、妊娠和分娩时血压、妊娠浮肿正相关（ ｒ＞ ０ ．５７ ， Ｐ＜ ０ ．０１） ，各组对象产后４５ 天腰椎骨密度以传统膳食组最差，组间差异显著（ Ｐ＜ ０ ．０５） ，与同龄非孕妇女的骨密度峰值相比，传统膳食仅能维持在（８５ ．１ ±６ ．６１） ％ 。结论： 我国传统膳食所致的低钙摄入状况对孕妇胎儿的一般体格无不良影响，但增加孕产期的危险因素，尤其增加妊高征的发病机会和分娩时血压，并影响孕妇骨健康。

妊娠中、末期妇女前臂骨矿量的分析和研究

目的 探求妊娠中、末期妇女骨密度的改变 ,间接评价孕期骨钙营养状况 ,为围产期母、婴钙营养保健 ,预防相关骨质病变提出科学依据。方法 随机抽取孕龄 18～ 2 7周 ,年龄 2 3～ 35岁的妇女 ,采用双能X线骨密度仪 (DEXA)分别在孕中期及产后 7天内测定其上臂桡、尺骨的上段 1/ 3、中段及远端骨密度。结果 孕末期桡、尺骨各部位的骨密度均较孕中期低。其中桡、尺骨中远端骨密度在孕中期及末期改变有显著差异 ,孕末期明显低于孕中期 (P <0 0 5 )。结论 孕末期妇女桡、尺骨中远端骨密度明显低于孕中期 ,在妊娠后期孕妇存在骨矿物质丢失及骨钙营养欠佳的情况。桡、尺骨中远端骨密度改变较其他部位敏感 ,故监测其骨矿量改变 ,在评价体钙营养状况方面有积极的临床意义。并提示在围产期保健中 ,应加强钙及维生素D摄入的健康指导 ,预防骨质病变。

维生素D及钙营养缺乏对雏鸡骨骼发育影响

目的 建立VitD 缺乏、钙缺乏雏鸡动物模型,比较两种情况下骨生长情况。分析两种营养素对骨骼发育的影响。 方法 建立动物模型。采用反相高效液相色谱法、离子电极测量技术、双维骨密度测定仪、原子吸收分光光度仪分别测血维生素D、离子钙、骨密度、骨钙含量等。 结果 单纯钙缺乏和VitD 缺乏组雏鸡其骨密度、骨矿含量、骨含钙量、骨宽、骨长、骨重均低于正常组,以VitD 缺乏组降低尤为明显,且其生长板软骨明显增厚,软骨细胞结构排列紊乱。 结论 钙缺乏主要引起骨质疏松、骨矿化障碍。VitD 缺乏不但引起骨矿化障碍、骨质疏松,尚有明显的生长板软骨细胞堆积、结构排列紊乱。表明单纯钙缺乏和VitD

一氧化氮供体在牵张成骨中对骨形成速率的影响

目的探讨外源性一氧化氮供体(硝酸甘油悬浊液)对兔牵张成骨过程中骨形成速率的影响.方法日本大耳白兔60只,随机分为假手术组(SO组)、手术组(DO组)和手术给药组(NG组),每组20只.各实验组兔子分别于牵张术后1 d、1周、2周、4周、6周处死,每个时点处死4只.处死后的兔游离下颌骨行骨密度测量和钙含量测定,利用SPSS 19.0统计软件分析各组骨密度和钙含量的差异,并进行相关性分析,建立回归方程.结果在牵张术后1 d,DO组与NG组骨密度比较差异无统计学意义(P>0.05),其余各组比较差异具有统计学意义(P<0.05);牵张术后1周、2周、4周时,各组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05);牵张术后6周,各组间比较差异无统计学意义(P>0.05).钙含量变化与骨密度变化整体趋势相同,牵张术后1 d时,DO组与NG组比较差异具有统计学意义(P<0.05).骨密度与钙含量呈正相关(r=0.869,P<0.01),建立回归方程:Y钙含量=-1233.97+3 794.986X骨密度-4 122.103X3骨密度.结论外源性NO供体可以加快牵张成骨新骨的形成速率,缩短手术周期,可根据回顾方程骨密度的变化趋势来推测钙含量的变化.

两种全身骨密度仪试验体模的比较研究

研究比较国产QC-2型骨密度仪试验体模（以下称QC-2或QC-2体模）和美国仿真体模（bonafidephantom，以下称BFP或BFP体模），在双能X射线全身骨密度仪（以下称DXA或DXA仪）试验中测试结果的一致性。用美国Hologic公司的DXA分别对这两种体模的仿真骨骨密度进行测试的方法，对仪器测量结果进行比较研究分析。H010gic仪器对OC-2型体模和BFP体模分别进行测量时，仪器测量的骨密度（以下称BMD）同对应体模的BMD标称值相比，测量误差分别为：对QC-2体模在-10．0％～4．0％范围，对BFP体模在-6．7％～1．7％范围；仪器测试值与两个体模各自的标称值之间，都有高度的线性相关性，r〉O．99。回归分析：用回归方程进行校正后，测试值（BMD）与QC-2体模和BFP体模的各自的标称值之间的误差分别在-1．0％-1．0％和-1．9％～1．65％范围。表明这两种骨密度体模用于双能X射线全身骨密度仪（DXA）的正确性进行测试，其结果有很好的一致性。

维生素K2及其配伍制剂抗实验性骨质疏松症的筛选研究

目的对由维生素K2、柠檬酸钙、天然维生素E、维生素D3及辅酶Q10配伍形成的14个受试品进行抗去卵巢大鼠高转换型骨质疏松症作用筛选。方法 14个受试品均由昆明云大医药开发有限公司配制提供,具体为:受试品1:维生素K2(80μg/kg)、受试品2:维生素K2(80μg/kg)+辅酶Q10(50 mg/kg)、受试品3:维生素K2(50μg/kg)+柠檬酸钙(500 mg/kg)、受试品4:维生素K2(80μg/kg)+柠檬酸钙(500 mg/kg)、受试品5:维生素K2(50μg/kg)+维生素D3(4μg/kg)、受试品6:维生素K2(80μg/kg)+维生素D3(4μg/kg)、受试品7:维生素K2(50μg/kg)+维生素E(40 mg/kg)、受试品8:维生素K2(80μg/kg)+维生素E(40 mg/kg)、受试品9:维生素K2(50μg/kg)+维生素E(40 mg/kg)+维生素D3(4μg/kg)、受试品10:维生素K2(80μg/kg)+维生素E(40 mg/kg)+维生素D3(4μg/kg)、受试品11:维生素K2(50μg/kg)+维生素E(40 mg/kg)+柠檬酸钙(500 mg/kg)、受试品12:维生素K2(80μg/kg)+维生素E(40 mg/kg)组+柠檬酸钙(500 mg/kg)、受试品13:维生素K2(50μg/kg)+维生素D3(4μg/kg)+柠檬酸钙(500 mg/kg)、受试品14:维生素K2(80μg/kg)+维生素D3(4μg/kg)+柠檬酸钙(500 mg/kg)。采用去卵巢(ovariectomy,OVX)方法复制大鼠骨质疏松症模型。动物随机分为:正常对照组、假手术组(未切卵巢)、去卵巢模型组、30μg/kg己烯雌酚阳性药物对照组和14个受试品组。受试品以1 mL/100 g体重每日灌胃1次,连续60 d;正常对照组动物灌胃生理盐水,连续60 d;假手术组和模型组均灌胃给予花生油,连续60 d。末次给药后采用双能X线检测股骨和腰椎的骨密度(bone mineral density,BMD)及骨矿含量(bonemineral content,BMC)、原子吸收检测股骨骨钙水平。结果 (1)对BMD及BMC的影响:与模型组比较,受试品13和14可明显升高股骨和椎骨的BMD及BMC(与模型组比较,P<0.01),且受试品14的作用强于受试品13(与受试品13比较,P<0.05)。受试品1及由其配伍的受试品2、4、6、8、10、12均可增加股骨和椎骨的BMD及BMC(P<0.05,与模型组比较)。受试品5和9可以增加股骨和椎骨的BMD及BMC(P<0.05,与模型组比较),其作用与受试品1、2、4、6、8、10、12基本相当。与模型组比较,受试品3、7和11仅增加椎骨的BMD,对股骨BMD无明显影响。(2)对股骨重量和骨钙水平的影响:与模型组比较,受试品13和14显著增加股骨的湿重、干重、灰重,明显提高骨钙水平,与模型组比较,P<0.01,且受试品14强于受试品13;受试品1及由其配伍的受试品2、4、6、8、10、12、受试品5和9均明显增加股骨的湿重、干重、灰重,同时可提高骨钙水平,且作用相当。受试品3、7和11虽然可增加股骨的湿重和干重,但对灰重尤其是骨钙水平均无明显影响。结论在本实验条件下,14个受试品中,受试品13和14作用较强,且受试品14强于受试品13;受试品1、2、4、5、6、8、9、10、12、13具有基本相当的抗骨质疏松症作用,但均弱于受试品14;在本实验条件下,受试品3、7、11无明显作用。从组分配伍来分析,80μg/kg的维生素K2及其配伍制剂均具有明显的增加骨密度和骨钙作用,其中配伍的维生素D3和柠檬酸钙具有明显的协同增效作用;本研究所用剂量的维生素E或辅酶Q10并不能明显提高维生素K2的抗骨质疏松作用。

大学生尿钠 钾 钙与骨矿物含量的关系

目的 探讨大学生的尿钠、钾、钙与骨密度及骨矿物含量的关系。方法 随机抽样调查１０５ 名大学生，用骨密度仪测定左前臂骨密度和骨矿物含量，同时收集４ 小时尿液，测定尿 Ｎａ、 Ｋ、 Ｃａ 含量。结果 尿钙与尿钠为显著性正相关（ Ｐ＜ ０．０１），而尿钙与尿钾为负相关，但未出现显著性（ Ｐ＞ ０．０５），说明尿钙排出可能与膳食中的食盐消耗有关系。尿钙与骨密度及骨矿物含量为负相关（ Ｐ＜ ０．０１），但尿钠、尿钾与骨密度未呈现显著性的负相关，可能与本人群膳食差异较小有关。结论 膳食的钠可能影响钙代谢，从而可能影响骨骼的矿物含量。

营养变迁模型体脂变化及与骨密度的关系

目的 观察能量限制后不同饮食模式重饲的营养变迁模型体脂的改变以及与骨密度(bone mineral density,BMD)的关系。方法 8周龄雄性 SD 大鼠分为正常饮食(normal chow for 4/12 weeks, NC4/NC12)组、限制饮食(calorie restriction for 4 weeks,R4)组、限食后普通饮食重饲(RN)组、限食后高脂饮食重饲(high-fat diet after calorie restriction,RH)组、高脂饮食(high-fat diet,HF)组。实验 4周、12周检测大鼠四肢、躯干及全身的体脂含量及BMD。结果 (1)与同期NC组相比,大鼠各部位脂肪含量在热卡限制期变化不明显( P >0.05),但四肢/躯干脂肪比例显著下降(分别为0.418和0.327),差异有统计学意义( P <0.05)。重饲后,RN及RH组除上肢外,其他部位脂肪含量(大腿、躯干及全身脂肪含量RN组为22.80、15.77、16.17,RH组为23.80、18.55、20.90)均明显升高(NC12组3部位脂肪含量分别为20.32、10.93、12.47),同时躯干/全身脂肪比例显著增加( P <0.05),尤以RH组为著(NC12、RN及RH组分别为0.720、0.753及0.765, P <0.01),达到HF组(0.768)水平。大腿/全身脂肪比例在重饲后呈下降趋势,其中RH组(0.115)差异有统计学意义(NC12为0.150, P <0.05)。四肢/躯干脂肪比例在RN(0.237)、RH(0.205)及HF(0.210)组均明显降低(NC12为0.320),但3组间比较,差异无统计学意义。(2)热卡限制使全身(0.111 g/cm^2)、躯干(0.094 g/cm^2)及大腿(0.098 g/cm^2)BMD呈显著下降趋势(NC4分别为0.120、0.109及0.107 g/cm^2, P <0.05)。恢复饮食后,RN及RH组的BMD均有不同程度的提升,RN 组3个部位的BMD均恢复至正常水平( P >0.05),RH 组全身(0.145 g/cm^2)、躯干(0.127 g/cm^2)及大腿(0.121 g/cm^2)3个部位的BMD仍明显低于 NC12组(3个部位BMD分别为0.150、 0.136及0.130 g/cm^2)。HF 组躯干(0.141 g/cm^2)及全身BMD(0.153 g/cm^2)均明显高于NC12 组( P <0.01)。(3)多元逐步回归结果显示,体质量是影响全身、大腿及躯干BMD的最重要因素, r 值分别为0.894,0.754,0.914( P <0.001);除体质量外,大腿/全身脂肪比例是影响全身BMD( r =-0.583, P <0.001)、躯干脂肪含量是影响躯干BMD( r =-0.675, P < 0.001)的另一重要因素。结论 营养变迁可导致全身不同部位脂质含量增加,躯干部脂肪堆积明显,以限食后开放高脂饮食为著;各部位骨密度在营养变迁过程中,呈现先降低后升高的动态改变,高脂饮食重饲骨密度恢复程度较正常饮食重饲为差;体质量、大腿/全身脂肪比例及躯干脂肪含量是影响全身及局部骨密度的重要因素。

强化钙联合个体化营养指导对儿童生长发育情况及骨密度水平的影响

目的探讨强化钙联合个体化营养指导对儿童生长发育情况及骨密度水平的影响。方法收集2017年9月~2019年9月在儿科就诊的82例营养不良儿童作为观察对象。按照随机数表法将其分为两组,其中对照组41例给予个体化营养指导;研究组41例在对照组的基础上给予强化钙干预治疗。两组儿童均接受1年的营养干预,并进行为期1年的随访。记录两组儿童干预前后的生长发育情况、营养情况以及骨密度情况。结果两组儿童干预前的平均体重、身高、胸围比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后两组儿童的平均体重、身高、胸围均较干预前增加,且研究组儿童的增加幅度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组儿童干预前的血红蛋白、血清锌、铁水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后两组儿童的血红蛋白、血清锌、铁水平均较干预前增加,研究组的增加幅度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组儿童干预前骨密度比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组干预前后骨密度比较,差异无统计学意义(P>0.05);研究组干预后的骨密度水平较干预前升高,且高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论强化钙联合个体化营养指导可以改善儿童生长发育情况,提高其骨密度水平。