葛根素对不稳定心绞痛患者血小板颗粒膜蛋白、溶酶体膜蛋白及血浆纤溶酶原激活物抑制物、C反应蛋白的影响

目的 :探讨血小板表面活性蛋白血小板颗粒膜蛋白 (CD6 3)、溶酶体膜蛋白 (CD6 2P)、血浆纤溶酶原激活物抑制物 (PAI 1)及C 反应蛋白 (C RP)在不稳定心绞痛 (UAP)发生、发展中的作用 ,及葛根素对不稳定心绞痛患者CD6 3、CD6 2P、PAI 1及C RP的影响。方法 :59例UAP患者随机分成葛根素组 (32例 )及抵克力得组 (2 7例 ) ,并对照观察治疗 4周前后血小板CD6 3、CD6 2P及血浆PAI 1、C RP水平的变化。结果 :(1)与健康人及稳定性心绞痛 (SAP)对照组比较 ,UAP患者血小板CD6 3、CD6 2P及血浆PAI 1、C RP水平明显升高 (P <0 0 5,P <0 0 1) ;随着不稳定心绞痛Braunwald分级的加重 ,血小板CD6 3、CD6 2P及血浆PAI 1、C RP水平亦增加 ;(2 )治疗 4周后 ,葛根素组及抵克力得组CD6 3、CD6 2P、PAI 1及C RP测定值分别显著低于治疗前水平 (P <0 0 5,P <0 0 1) ;而治疗后两组间上述各指标水平比较差异无显著性。结论 :血小板活化、纤溶机制异常及炎症反应物这三者在UAP发生及发展过程中起着重要的作用 ;葛根素抗血小板活化、改善纤溶活性及减轻炎症反应的突出作用对预防急性冠状动脉综合征的发生和发展有极其重要的临床意义。

缺血性心脑血管疾病患者血浆纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1的测定及临床意义

目的研究缺血性心脑血管疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平及意义。方法应用酶联免疫吸附试验测定急性脑梗死、急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平。结果(1)脑梗死患者急性期血浆尿激酶型纤溶酶原激活物轻度升高(P>0.05),恢复期明显回落(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平在急性期明显升高(P<0.01),恢复期进一步升高;血浆中组织型纤溶酶原激活物含量在急性期明显低于对照组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量则明显高于对照组(P<0.01),恢复期纤溶酶原激活物抑制剂1水平趋于正常,而血浆中组织型纤溶酶原激活物水平与对照组比较仍存在一定差异(P<0.05)。(2)急性心肌梗塞患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平急性期明显升高(P<0.05),恢复期进一步升高(P<0.01),尿激酶型纤溶酶原激活物水平均大致正常;急性期血浆中血浆中组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1含量均明显高于对照组(P<0.01),恢复期明显回落,纤溶酶原激活物抑制剂1趋于正常,血浆中组织型纤溶酶原激活物水平仍高于对照组(P<0.05)。(3)不稳定型心绞痛患者急性期(入院时)血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平明显升高(P<0.01),恢复期(入院后二周)回落,但仍明显高于对照组(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物水平与对照组比较均未见明显差异(P>0.05);急性期血浆中组织型纤溶酶原激活物含量明显低于正常组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量略高于对照组(P>0.05),恢复期两者含量均趋于正常(P>0.05)。结论缺血性心脑血管疾病患者存在不同程度的凝血纤溶系统失平衡,对疾病的发生发展起重要作用。

不稳定型心绞痛降纤酶治疗后纤溶特性的变化

目的:探讨不稳定型心绞痛(UAP)经降纤酶治疗后血纤溶特性的变化。方法:选择符合UAP诊断标准的80例病人,男性47例,女性33例,年龄(60±s 10)a,39—78 a,随机分为治疗组及对照组,2组均给予 UAP常规治疗,治疗组在此基础上用降纤酶10 U,iv,gtt,qd,共5 d,治疗前后空腹抽血检查血纤溶及凝血指标。结果:治疗后治疗组血纤维蛋白原(Fib)由(5．7±1．3)g·L-1降低为(4．6±1．0)g·L-1、纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)由(79±20)μg·L-1降低为(68±11)μg·L-1,组织型纤溶酶原激活物(t—PA)由(52±24)μg· L-1增加为(65±10)μg·L-1,对照组仅t—PA有所增加,而Fib和PAI-1的变化差异无显著意义。2组D-二聚体、血小板α颗粒膜蛋白、血管性假血友病因子变化均无显著差异。结论:降纤酶能增加不稳定型心绞痛的纤溶活性。

普乐林注射液对不稳定型心绞痛患者组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的影响

目的：探讨普乐林注射液（主要成分为葛根素）对冠心病患者组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）的影响和临床意义。方法：不稳定型心绞痛（ＵＡＰ）患者２８例静滴普乐林注射液６００ｍｇ，每日１次，疗程１４日；患者均经冠状动脉造影证实；并于治疗前后接受平板运动试验及血浆ｔＰＡ、ＰＡＩ和血脂水平检测。结果：ＵＡＰ患者血浆ｔＰＡ水平显著低于对照组，而ＰＡＩ则显著高于对照组（Ｐ均＜０．０１）；治疗后ｔＰＡ水平由治疗前（１．４９±０．１８）×１０３Ｕ／Ｌ升至（１．６８±０．２４）×１０３Ｕ／Ｌ（Ｐ＜０．０５），而ＰＡＩ由（８．４０±２．１０）×１０３ＡＵ／Ｌ降至（６．７５±１．３３）×１０３ＡＵ／Ｌ（Ｐ＜０．０１），高密度脂蛋白胆固醇由（０．８７±０．１２）ｍｍｏｌ／Ｌ升至（１．０６±０．２８）ｍｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０５；载脂蛋白Ｂ１００由（１．１６±０．２６）ｇ／Ｌ降至（１．０５±０．２４）ｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０５；临床总有效率８２．１％；１６例复查冠状动脉造影患者中１３例冠脉附壁血栓消失或明显减小；治疗后ΣＳＴ显著减小；运动耐量提高（Ｐ＜０．０５）。结论：普乐林注射液对不稳定型心绞痛患者有较好临床疗效，并能减少心?

降纤酶对不稳定型心绞痛凝血及纤溶的影响

目的:探讨降纤酶对不稳定型心绞痛(UAP)凝血及纤溶系统的影响,了解降纤酶治疗的临床价值。方法:选择符合UAP诊断标准的患者63例,按随机、双盲对照法分为治疗组及对照组,治疗组在UAP常规治疗的基础上用降纤酶10U加入0.9%氯化钠注射液100ml,1h内ivd,qd,共5d;对照组仅用0.9%氯化钠注射液100ml,ivd。治疗前后空腹抽血检查血浆纤维蛋白原(Fib)浓度、D-二聚体、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制因子(PAI-1)。结果:治疗组治疗后tPA增加,Fib及PAI-1降低,较对照组变化具有显著性;对照组tPA增加,余指标变化差异无显著性。治疗中未出现明显的不良反应。结论:降纤酶能安全、有效地通过降低血浆纤维蛋白原浓度,增加纤溶活性,从而达到治疗UAP的显著临床效果。

不稳定型心绞痛与PAI-1及血小板活性的临床研究

目的 探讨老年不稳定型心绞痛 (UAP)与纤溶酶原激活物抑制剂 1型 (PAI 1)及血小板活化功能的临床意义。 方法 测定 87例老年UAP患者发作时的血清PAI 1水平与血小板活化因子CD62p活性 ,并与 89例健康对照组比较。 结果 UAP组的PAI 1的水平 (99.77± 3 2 .95 ) μg·L-1较对照组 (5 5 .0 0± 2 1.2 3 ) μg·L-1明显升高 (P <0 .0 1) ;而CD62p活性 (12 .5 6± 4.66) %较对照组 (6.3 3± 2 .3 8) %也有显著升高 (P <0 .0 1)。 结论 老年不稳定型心绞痛的发作与PAI 1水平和血小板活性增高有密切联系。

不稳定心绞痛男性患者血浆纤溶酶原激活物抑制物-1抗原水平及启动子基因多态性研究

目的 探讨纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)血浆抗原水平及基因启动子 - 6 75 4G/ 5G、- 84 4G→A多态性与男性不稳定心绞痛 (UAP)的关系。方法选择男性UAP患者 74例 (UAP组 ) ,冠脉造影正常者 6 8例 (对照组 ) ,以ELISA法测定PAI 1血浆抗原水平 ,PCR扩增特定DNA片段 ,琼脂糖电泳确定 - 6 75 4G/ 5G多态性位点基因型 ,XhoⅠ酶切及琼脂糖电泳确定 - 84 4G→A多态性位点基因型。结果UAP组血浆PAI 1抗原水平显著高于对照组 (6 7 86± 32 5 9ng/ml比 5 1 35± 17 95ng/ml,P <0 0 1)。血浆PAI 1抗原水平与血糖 (Glu)水平正相关rs=0 2 37(P =0 0 0 4 )。UAP组 4G、4G纯合子及 4G等位基因频率显著高于对照组 ,- 84 4位点三种基因型及A、G等位基因频率在两组间分布无差别。 4G及G等位基因与较高的血浆PAI 1抗原水平有关 ,4G/ 4G及AG/GG基因型者UAP组血浆PAI 1抗原水平显著高于对照组。Logistic回归分析显示血浆PAI 1抗原水平及Glu水平与UAP发生有关。结论 PAI 1基因启动子 - 6 75 4G/ 5G ,- 84 4G→A基因多态性与不稳定心绞痛的发生无关 ,但 4G及G等位基因携带者存在较高的PAI 1抗原水平 ,血浆PAI 1抗原水平及Glu水平是UAP发生的危险因素。

洛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血浆内皮依赖性血管舒缩因子水平的影响

目的 :探讨洛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血浆内皮依赖性血管舒缩因子内皮素 ( ET- 1 )、一氧化氮 ( NO)、6-酮前列腺素 F1α( 6- keto- PGF1α)及血浆纤溶酶原激活抑制物 - 1 ( PAI- 1 )的影响。方法 :将 70例不稳定型心绞痛患者随机分成洛伐他汀治疗组 35例及常规治疗组 35例 ,比较观察治疗前和治疗 2个月后血浆 ET- 1、NO、6- keto- PGF1α、PAI- 1水平的变化。结果 :1洛伐他汀治疗 2个月后 TC、TG、LDL- C降低 ,HDL-C升高 ,有显著性差异 ;2洛伐他汀治疗 2个月后 ,ET- 1、PAI- 1降低 ,NO、6- keto- PGF1α升高 ,有显著性差异 ;与常规治疗组相比 ,ET- 1、PAI- 1降低 ,NO、6- keto- PGF1α升高 ,有显著性差异。结论

替格瑞洛对不稳定型心绞痛择期PCI患者血清炎性因子及MMP-9、sICAM-1、tPAI-1的影响

目的研究替格瑞洛对不稳定型心绞痛(UAP)择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)患者血清炎性因子及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、1型组织纤溶酶原激活物抑制剂(tPAI-1)的影响。方法选取2015年1月~2017年12月就诊于湖北医药学院附属国药东风总医院心血管内科的UAP患者114例,依据随机数字表法分为替格瑞洛组(57例)与对照组(57例)。对照组行常规治疗+氯吡格雷治疗,替格瑞洛组行常规治疗+替格瑞洛治疗。观察两组PCI中冠状动脉(冠脉)血流及急性血栓形成情况和PCI前后心绞痛得分;检测血清心肌肌钙蛋白I(CTnI)、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)等心肌损伤指标,血清MMP-9、sICAM-1、tPAI-1等表达水平;并随访PCI后1年内主要不良心血管事件(MACE)发生情况。结果替格瑞洛组术中慢血流或无复流发生率(0.00%)低于对照组(7.02%,P<0.05)。PCI后,替格瑞洛组西雅图心绞痛问卷(SAQ)不同维度评分及总分均高于对照组(P<0.05)。PCI后,替格瑞洛组CTnI、CK-MB、H-FABP、MMP-9、sICAM-1、tPAI-1均低于对照组(P均<0.05)。PCI后1年内,替格瑞洛组MACE发生率低于对照组(1.75%vs.12.28%,P<0.05)。结论替格瑞洛可改善UAP择期PCI患者冠脉血流,缓解其心绞痛,清除炎性因子,抑制MMP-9、sICAM-1、tPAI-1生成,MACE发生率低。

卡托普利对冠心病患者内源性纤溶系统活性的影响

目的探讨卡托普利对不稳定性心绞痛（ＵＡＰ）和急性心肌梗死（ＡＭＩ）患者内源性纤溶系统的影响及其临床意义。方法４０例ＡＭＩ和ＵＡＰ患者随机分为卡托普利组和对照组。采用发光底物显色方法，检测两组治疗前和治疗后第３、７、１４、２１天血浆组织型纤溶酶原激活剂（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ）的活性。结果治疗前血浆ｔＰＡ活性呈现正常人＞ＵＡＰ＞ＡＭＩ患者，ＰＡＩ活性则相反，而且ＡＭＩ与ＵＡＰ，ＵＡＰ和正常人同项比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。卡托普利组血浆ＰＡＩ活性降低，ｔＰＡ活性增强，与治疗前和对照组同期比较差异显著（Ｐ＜０．０５，０．０１）。结论卡托普利增强冠心病患者内源性纤溶系统活性。

稳心颗粒(无糖型)对不稳定型心绞痛患者冠脉介入治疗后炎性因子水平的影响

目的:观察稳心颗粒(无糖型)对不稳定型心绞痛患者冠脉介入治疗后炎性因子水平的影响。方法:选择兰州市第一人民医院心内科126例行冠脉介入治疗(PCI)的不稳定型心绞痛患者,随机分成稳心颗粒组(稳心颗粒无糖型口服+常规治疗,n=63)和对照组(常规治疗,n=63),比较2组在PCI前1天、PCI后1天、PCI后第4周血清内皮素-1、C反应蛋白、1型纤溶酶激活物抑制剂水平的差别。结果:和对照组相比,稳心颗粒组PCI前1天、PCI后1天的血清内皮素-1、C反应蛋白、1型纤溶酶激活物抑制剂水平差异无显著性(P>0.05)。稳心颗粒组PCI后第4周血清内皮素-1、C反应蛋白、1型纤溶酶激活物抑制剂水平均有显著回降(P<0.05)。PCI后1天和PCI后第4周血清内皮素-1、C反应蛋白、1型纤溶酶激活物抑制剂的浓度均有明显变化(PCI后1天为增加,PCI后4周为回降,均P<0.01)。结论:稳心颗粒(无糖型)可降低不稳定型心绞痛患者PCI后血清炎性因子的水平。