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Hypoxic pulmonary hypertension and novel ATP-sensitive potassium channel opener: the new hope on the horizon 被引量:4
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作者 Yu JIN Wei-ping XIE Hong WANG 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2012年第6期510-523,共14页
Hypoxic pulmonary hypertension(HPH) is a syndrome characterized by the increase of pulmonary vascular tone and the structural remodeling of peripheral pulmonary arteries.The aim of specific therapies for hypoxic pulmo... Hypoxic pulmonary hypertension(HPH) is a syndrome characterized by the increase of pulmonary vascular tone and the structural remodeling of peripheral pulmonary arteries.The aim of specific therapies for hypoxic pulmonary hypertension is to reduce pulmonary vascular resistance,reverse pulmonary vascular remodeling,and thereby improving right ventricular function.Iptakalim,a lipophilic para-amino compound with a low molecular weight,has been demonstrated to be a new selective ATP-sensitive potassium(K ATP) channel opener via pharmacological,electrophysiological,biochemical studies,and receptor binding tests.In hypoxia-induced animal models,iptakalim decreases the elevated mean pressure in pulmonary arteries,and attenuates remodeling in the right ventricle,pulmonary arteries and airways.Furthermore,iptakalim has selective antihypertensive effects,selective vasorelaxation effects on smaller arteries,and protective effects on endothelial cells,but no effects on the central nervous,respiratory,digestive or endocrine systems at therapeutic dose.Our previous studies demonstrated that iptakalim inhibited the effects of endothelin-1,reduced the intracellular calcium concentration and inhibited the proliferation of pulmonary artery smooth muscle cells.Since iptakalim has been shown safe and effective in both experimental animal models and phase I clinical trials,it can be a potential candidate of HPH in the future. 展开更多
关键词 肺动脉高压 ATP 敏感性 低氧 地平线 钾通道 肺动脉平滑肌细胞 实验动物模型
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门静脉和下腔静脉阻断与开放后门脉高压模型犬肺组织和肺动脉的病变特征 被引量:13
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作者 池信锦 黑子清 +4 位作者 庞红宇 金亦 葛缅 黄品婕 刘德昭 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2008年第2期144-148,共5页
【目的】观察门静脉和下腔静脉阻断与开放后门脉高压模型犬肺组织与肺动脉的病理学特点,从病理学角度初步探讨终末期肝硬化肝移植围术期急性肺高压和肺损伤的发生机制。【方法】正常家犬18只,随机均分为阴性对照组(仅用于取肺组织和肺... 【目的】观察门静脉和下腔静脉阻断与开放后门脉高压模型犬肺组织与肺动脉的病理学特点,从病理学角度初步探讨终末期肝硬化肝移植围术期急性肺高压和肺损伤的发生机制。【方法】正常家犬18只,随机均分为阴性对照组(仅用于取肺组织和肺动脉标本)、对照组和门脉高压模型组(采用部分结扎门静脉的方法建立门脉高压症犬的模型并饲养12周),进行门静脉和肝后下腔静脉阻断与开放实验,在术毕后取右下肺动脉和肺组织,观察其病理形态学特征。【结果】模型组与对照组肺组织在经历门静脉和肝后下腔静脉阻断与开放后均存在不同程度病理形态学改变,但以模型组改变更为显著。门脉高压症犬肺小动脉密度、肺小动脉中膜厚度和血管壁面积/血管总面积(WA/TA)均显著大于阴性对照组和对照组;模型组的肺血管发生了以中膜增厚、动脉管壁肥厚为主要特征的血管重构现象。【结论】模型组犬易发生急性肺高压及肺损伤的特殊的病理学改变与存在门脉高压密切相关。 展开更多
关键词 门脉高压 肺动脉高压 急性肺损伤/病理学 门静脉-下腔静脉阻断与开放
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ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林对大鼠低氧性肺动脉高压的影响 被引量:11
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作者 解卫平 王虹 +2 位作者 汪海 李百周 胡刚 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第1期4-7,T001,共5页
目的 :探讨新型ATP敏感性钾通道开放剂 (KATPCO)埃他卡林 (iptkalim ,Ipt)对低氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠肺血管重构的影响。方法 :将大鼠置于常压低氧舱内 (O2 1 0 %± 0 .5 % ) ,8h/d ,每周 6d ,4周后测定平均肺动脉压(mPAP)、RV/ ... 目的 :探讨新型ATP敏感性钾通道开放剂 (KATPCO)埃他卡林 (iptkalim ,Ipt)对低氧性肺动脉高压 (HPH)大鼠肺血管重构的影响。方法 :将大鼠置于常压低氧舱内 (O2 1 0 %± 0 .5 % ) ,8h/d ,每周 6d ,4周后测定平均肺动脉压(mPAP)、RV/ (LV +S) ;用图象分析仪测量与呼吸性细支气管伴行的肺小动脉外径 (ED)、动脉中层壁厚 (MT)、动脉管壁中层面积 (MA)、动脉管腔面积 (VA)和血管总面积 (TAA)。结果 :慢性低氧组大鼠的mPAP和RV/ (LV +S)显著高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ;图象分析显示低氧组大鼠肺小动脉中层壁厚与动脉外径百分比 (MT % )、动脉壁中层面积与血管总面积百分比 (MA % )均显著高于对照组 (P <0 .0 1 ) ;慢性低氧组大鼠肺小动脉管腔面积 (VA)与血管总面积 (TAA)百分比显著低于正常组 (P <0 .0 1 )。Ipt 0 .75mg·kg- 1 ·d- 1 和 1 .50mg·kg- 1 ·d- 1 均可显著抑制低氧性肺血管壁重构 ,降低肺动脉压 ,减少右心室肥厚 ,1 .50mg·kg- 1 ·d- 1 则可逆转持续低氧所致的所有病理性变化。结论 展开更多
关键词 ATP敏感性钾通道 埃他卡林 肺血管重构 肺动脉高压
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新型K_(ATP)开放剂埃他卡林对低氧性肺动脉高压大鼠血管活性物质的影响 被引量:4
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作者 宗峰 左祥荣 +3 位作者 王慧 吕剑 解卫平 王虹 《实用老年医学》 CAS 2010年第3期206-208,共3页
目的探讨缺氧对大鼠血管活性物质分泌的影响及新型KATP开放剂埃他卡林(iptakalim,IPT)治疗肺动脉高压的作用机制。方法清洁级SD大鼠30只随机分成对照组、低氧组、IPT组,每组10只。将低氧组与IPT组放入常压低氧舱制备动物模型,采用右心... 目的探讨缺氧对大鼠血管活性物质分泌的影响及新型KATP开放剂埃他卡林(iptakalim,IPT)治疗肺动脉高压的作用机制。方法清洁级SD大鼠30只随机分成对照组、低氧组、IPT组,每组10只。将低氧组与IPT组放入常压低氧舱制备动物模型,采用右心导管测量大鼠肺动脉压,应用放射免疫法等观察血浆一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)及前列环素(PGI2)水平的动态变化。结果低氧组大鼠肺动脉平均压显著高于对照组和IPT组(P<0.05);低氧组大鼠血浆ET-1含量升高,NO及PGI2含量降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);IPT能对抗缺氧引起的ET-1含量升高和NO含量降低,与低氧组比较差异有统计学意义(P<0.05);而对缺氧引起的PGI2含量降低则无明显影响。结论 IPT能抑制缺氧引起的ET-1含量升高和NO含量降低,从而改善内皮细胞功能,降低肺动脉平均压。 展开更多
关键词 KATP开放剂 埃他卡林 低氧性肺动脉高压 内皮素
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盐酸埃他卡林对缺氧性肺动脉高压转化生长因子β1及其受体表达的影响 被引量:4
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作者 王祥 王虹 解卫平 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期427-429,共3页
目的研究新型ATP敏感的钾通道开放剂(KATPCO)盐酸埃他卡林(IPT)对缺氧性肺动脉高压(HPH)肺组织转化生长因子β1(TGFβ1)及其受体表达的影响。方法SD大鼠随机分成IPT处理组1(对正常氧浓度饲养环境中的大鼠给予IPT1.5mg/kg灌胃)、IPT处理... 目的研究新型ATP敏感的钾通道开放剂(KATPCO)盐酸埃他卡林(IPT)对缺氧性肺动脉高压(HPH)肺组织转化生长因子β1(TGFβ1)及其受体表达的影响。方法SD大鼠随机分成IPT处理组1(对正常氧浓度饲养环境中的大鼠给予IPT1.5mg/kg灌胃)、IPT处理组2(对每日缺氧饲养的大鼠给予IPT1.5mg/kg灌胃)和正常对照组及HPH模型组(给予5ml/kg生理盐水灌胃)。测定各组大鼠肺组织TGFβ1及TGFβRⅠmRNA表达和肺血管平滑肌细胞TGFβ1及TGFβRⅠ阳性细胞数。结果HPH大鼠较正常大鼠肺组织TGFβ1转录水平mRNA的表达显著增加,而TGFβRⅠmRNA的表达减少。HPH大鼠肺血管平滑肌细胞TGFβ1蛋白质水平表达亦增加,而TGFβRⅠ阳性细胞数下降。IPT能显著抑制HPH组TGFβ1的表达。IPT显著上调HPH组TGFβRⅠ的表达。IPT处理组1与正常对照组大鼠比较,TGFβ1mRNA及TGFβ1阳性细胞数稍有下降;TGFβRⅠmRNA及TGFβRⅠ阳性细胞数稍有增加,但差异无显著性。结论HPH的增殖因素TGFβ增加。IPT可抑制HPH的这种增殖,可能的途径为TGFβ受体信号系统。 展开更多
关键词 缺氧性肺动脉高压 盐酸埃他卡林 转化生长因子Β1 受体表达 血管平滑肌细胞 TGFβ1 正常对照组 大鼠肺组织 钾通道开放剂 mRNA表达 TGFΒ受体 HPH ATP敏感 βRⅠ 蛋白质水平 细胞数 饲养环境 SD大鼠 生理盐水 转录水平
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左旋克罗卡林对低氧性肺动脉高压患者的治疗作用 被引量:3
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作者 肖欣荣 陈文彬 +2 位作者 程德云 颜浩 赵思勤 《华西医科大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第4期504-506,528,共4页
目的 探讨 ATP敏感性钾通道 (KATP)开放剂左旋克罗卡林 (levcrom akalim)对低氧性肺动脉高压 (HPH)患者治疗的急性效应。方法 给予 10例 HPH患者舌下含服左旋克罗卡林 2 5 μg/ kg,采用右心飘浮导管测定其用药前后平均肺动脉压 (m PAP... 目的 探讨 ATP敏感性钾通道 (KATP)开放剂左旋克罗卡林 (levcrom akalim)对低氧性肺动脉高压 (HPH)患者治疗的急性效应。方法 给予 10例 HPH患者舌下含服左旋克罗卡林 2 5 μg/ kg,采用右心飘浮导管测定其用药前后平均肺动脉压 (m PAP)、平均体动脉压 (m SAP)、血氧饱和度 (Sa O2 )、中心静脉压 (CVP)和心输出量 (CO) ,并计算出肺血管阻力 (PVR)。结果 本组 10例 HPH患者在使用左旋克罗卡林后 ,其 m PAP和 m SAP均明显下降 ,其中 m PAP在用药后 180分钟 ,从用药前的 4 .6 4± 0 .4 3k Pa最低降至 3.12± 0 .71k Pa;m SAP在用药后 6 0分钟 ,从用药前的 11.2 5± 0 .6 2 k Pa最低降至 9.31± 1.2 0 k Pa;PVR与 m PAP一样 ,也出现相同的变化 ;且前二者在用药 8小时内均维持在较低水平 ,与用药前相比 ,差异非常显著 (P=0 .0 1~ 0 .0 0 1)。 Sa O2 在用药后 12 0分钟 ,从用药前的 87.3%± 7.2 %增加至 92 .0 %± 5 .1% ,用药前后比较 ,差异显著 (P<0 .0 5 ) ;而用药前后 CVP和CO无明显变化 (P>0 .0 5 )。结论 左旋克罗卡林在用药剂量为 2 5 μg/ kg时 ,对 HPH患者具有明显而持久的降低肺动脉压的作用 。 展开更多
关键词 低氧性肺动脉高压 ATP敏感性钾通道开放剂 左旋克罗卡林 治疗
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左心房黏液瘤与肺动脉高压及心功能不全的相关性研究——附30例报告 被引量:2
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作者 张凤伟 吴树明 +2 位作者 邢西忠 张秀辉 李镇 《新医学》 北大核心 2005年第2期70-72,共3页
目的探讨左心房黏液瘤瘤体大小与肺动脉高压及心功能不全之间的相关关系。方法按纽约心脏学会心功能分级标准,把30例左心房黏液瘤病人分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级4组,分别在体外循环建立前和撤除体外循环管道后测量其肺动脉压,并在黏液... 目的探讨左心房黏液瘤瘤体大小与肺动脉高压及心功能不全之间的相关关系。方法按纽约心脏学会心功能分级标准,把30例左心房黏液瘤病人分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级4组,分别在体外循环建立前和撤除体外循环管道后测量其肺动脉压,并在黏液瘤切除后称量瘤体重量,分析瘤体重量和肺动脉高压、心功能不全的关系。结果心功能Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级患者肺动脉高压的发生率明显大于心功能Ⅰ级患者(均为P<001)。心功能Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者的瘤体重量分别为(21±9)g、(29±10)g、(40±10)g、(73±19)g;肺动脉高压的发生率分别为0、36%、6/6、5/5。切除黏液瘤后,心功能Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级患者的平均肺动脉压分别由术前的(36±12)kPa、(45±13)kPa、(64±09)kPa降为术后的(24±09)kPa、(28±12)kPa、(31±11)kPa(均为P<001)。结论左心房黏液瘤的瘤体大小与患者的肺动脉高压及心功能不全的程度密切相关。 展开更多
关键词 肺动脉高压 瘤体 左心房黏液瘤 心功能不全 患者 肺动脉压 相关性研究 重量 管道 纽约
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埃他卡林对人肺动脉内皮细胞内皮素系统的作用 被引量:2
8
作者 宗峰 倪惠娟 +1 位作者 解卫平 王虹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期236-239,共4页
目的研究新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林(iptakalim,IPT)对人肺动脉内皮细胞内皮素(ET)系统的作用。方法原代培养人肺动脉内皮细胞(HPAECs),分别加入不同浓度埃他卡林,共同孵育24h后;应用放射免疫法测定各组细胞上清内皮素-1(... 目的研究新型ATP敏感性钾通道(KATP)开放剂埃他卡林(iptakalim,IPT)对人肺动脉内皮细胞内皮素(ET)系统的作用。方法原代培养人肺动脉内皮细胞(HPAECs),分别加入不同浓度埃他卡林,共同孵育24h后;应用放射免疫法测定各组细胞上清内皮素-1(ET-1)浓度的变化,同时用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测各组细胞ET-1及内皮素转换酶(ECE)mRNA表达的变化。结果在IPT浓度为10-6mol·L-1及以上时,能够剂量依赖性地抑制HPAECs合成分泌ET-1,同时也降低ET-1mRNA的表达量;在IPT浓度为10-7mol·L-1及以上时,能够剂量依赖性地降低ECEmRNA的表达量。结论IPT通过抑制人肺动脉内皮细胞ET-1和ECEmRNA的表达量,继而抑制内皮细胞合成分泌ET-1,可能成为较有前途的治疗肺动脉高压的有效药物。 展开更多
关键词 埃他卡林 KATP开放剂 内皮素 内皮素转换酶 人肺动脉内皮细胞 肺动脉高压
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新型K_(ATP)开放剂埃他卡林对慢性低氧诱导大鼠体内肺动脉平滑肌K_(ATP)通道mRNA表达变化的影响 被引量:1
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作者 吕剑 解卫平 +3 位作者 左祥荣 宗峰 王慧 王虹 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1421-1425,共5页
目的研究慢性低氧对大鼠肺动脉平滑肌KATP通道mRNA表达的影响及新型KATP开放剂埃他卡林(Iptakalim,IPT)的作用。方法将清洁级SD大鼠30只随机分成对照组、低氧组、IPT组,每组10只。将低氧组与IPT组放入常压低氧舱制备动物模型;采用右心... 目的研究慢性低氧对大鼠肺动脉平滑肌KATP通道mRNA表达的影响及新型KATP开放剂埃他卡林(Iptakalim,IPT)的作用。方法将清洁级SD大鼠30只随机分成对照组、低氧组、IPT组,每组10只。将低氧组与IPT组放入常压低氧舱制备动物模型;采用右心导管测量大鼠肺动脉压;用实时荧光定量PCR检测(Real time PCR)技术分析各组肺动脉平滑肌KATP通道Kir6.1与SUR2B mRNA表达。结果低氧组大鼠肺动脉平均压高于对照组和IPT组(P<0.05),低氧组SUR2B亚基mRNA水平低于对照组(P<0.05),IPT可逆转慢性低氧对SUR2B的作用,各组Kir6.1亚基mRNA表达水平无差异(P>0.05)。结论慢性缺氧导致大鼠肺动脉平滑肌KATP通道SUR2B mRNA表达减少,IPT能拮抗慢性缺氧对KATP通道SUR2B mRNA基因表达的抑制作用。 展开更多
关键词 低氧性肺动脉高压 KATP通道 KATP开放剂 埃他卡林 肺动脉平滑肌 Real time PCR
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钾通道开放剂对大鼠低氧性肺动脉高压的阻抑效应 被引量:1
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作者 肖欣荣 张定涛 +1 位作者 程德云 陈文彬 《四川医学》 CAS 2004年第12期1277-1279,共3页
目的 研究钾通道开放剂Cromakalim对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的阻抑效应。方法  3 0只大鼠随机分为 3组 ,每组 10只。Ⅰ组为正常对照组 ,Ⅱ组为低氧组 ,缺氧 [吸入氧浓度 ( 10± 0 .5 ) % ] 3周 ,Ⅲ组为阻抑组 ,同样缺氧 3周 ,... 目的 研究钾通道开放剂Cromakalim对大鼠慢性低氧性肺动脉高压的阻抑效应。方法  3 0只大鼠随机分为 3组 ,每组 10只。Ⅰ组为正常对照组 ,Ⅱ组为低氧组 ,缺氧 [吸入氧浓度 ( 10± 0 .5 ) % ] 3周 ,Ⅲ组为阻抑组 ,同样缺氧 3周 ,分别于缺氧前后按 3 0 0 μg/kg剂量给大鼠腹腔注射钾通道开放剂Cromakalim。 3周后 ,行右心插管分别测定 3组大鼠的肺动脉压和肺血管阻力 ;然后剖胸取出大鼠肺脏行HE染色 ,经光镜观察和图像分析肺小动脉。结果 Ⅱ组大鼠于缺氧后 ,肺动脉压和肺血管阻力比Ⅰ组明显增高 ,肺小动脉管壁增厚、狭窄。其管壁厚度占血管外径的百分比 (WT % )和管壁面积占血管总面积的百分比 (WA % )与Ⅰ组相比明显增加。Ⅲ组大鼠的肺动脉压和肺血管阻力增高不明显 ,其WT %和WA %亦无明显增大 ,与正常对照组相比 ,二者无明显差异 ;但与Ⅱ组相比 ,二者有明显差异。结论 肺动脉高压发展中肺小动脉平滑肌细胞结构与功能的变化可能与钾通道活性改变相关 。 展开更多
关键词 慢性低氧 肺动脉高压 形态学 钾通道开放剂
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小儿先天性心脏病并肺动脉高压的体外循环管理 被引量:1
11
作者 程光存 严中亚 +10 位作者 吴一军 雷虹 孙云 卢中 郑理 朱正艳 王晖 李建安 姜波 宋晓蓉 权循炎 《安徽卫生职业技术学院学报》 2007年第5期16-18,20,共4页
目的:回顾性总结先天性心脏病合并肺动脉高压的患儿在心内直视纠治术中体外循环(CPB)的管理经验。方法:对100例小儿CPB手术患者,使用stockerⅢ型心肺机及膜式氧合器,其中轻度肺动脉高压50例,中度38例,重度12例。CPB采用浅低温、中度血... 目的:回顾性总结先天性心脏病合并肺动脉高压的患儿在心内直视纠治术中体外循环(CPB)的管理经验。方法:对100例小儿CPB手术患者,使用stockerⅢ型心肺机及膜式氧合器,其中轻度肺动脉高压50例,中度38例,重度12例。CPB采用浅低温、中度血液稀释、高流量。转流中常规使用硝普钠、凯时,部分婴幼儿使用超滤技术。结果:CPB35~181min,阻断主动脉20~120min,血气分析、电解质监测正常。全部患儿心脏自动复苏,无死亡和并发症。结论:先心病合并肺高压CPB转流中,应特别注意心肌保护、肺保护、酸碱平衡、电解质紊乱的纠正和扩血管药物以及超滤技术的应用。 展开更多
关键词 先天性心脏病 肺动脉高压 心脏直视手术 体外循环
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Cromakalim对大鼠缺氧性肺动脉高压的治疗作用
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作者 肖欣荣 陈文彬 程德云 《中国临床医学杂志》 1998年第3期134-137,共4页
对慢性缺氧3wk大鼠静脉注射钾通道开放剂克罗卡林(Cromakalim,150μg/kg)和钾通道阻断剂格列本脲(Glybenclamide,200μg/kg),以研究其对大鼠肺循环及心血管功能的影响。20只大鼠随机分为两组,均给予缺氧3wk。Ⅰ组先给予Glybenclamide,... 对慢性缺氧3wk大鼠静脉注射钾通道开放剂克罗卡林(Cromakalim,150μg/kg)和钾通道阻断剂格列本脲(Glybenclamide,200μg/kg),以研究其对大鼠肺循环及心血管功能的影响。20只大鼠随机分为两组,均给予缺氧3wk。Ⅰ组先给予Glybenclamide,然后给予Cromakalim;Ⅱ组先给予Cromakalim,再给予Glybenclamide。结果:缺氧大鼠在先给予Glybenclamide后,其肺循环无明显变化,给予Cromakalim后可见肺动脉压明显降低;而先给予Cromakalim即可见缺氧大鼠肺动脉压明显降低,再给予Glybenclamide,则可逆转Cromakalim对肺血管的舒张反应,从而导致肺动脉压升高。这些结果提示,钾通道活性的改变在缺氧性肺动脉高压发病机制中起到十分重要的作用,Cromakalim可作为治疗肺动脉压的有效药物之一。 展开更多
关键词 钾通道开放剂 缺氧性 肺动脉高压 克罗卡林
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K~+通道开放剂和阻滞剂对持续缺氧大鼠肺血管收缩效应的影响 被引量:2
13
作者 张凤鸾 吴骏唏 +2 位作者 王逸平 汤宏 陈维洲 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 1994年第4期228-232,共5页
模拟5000m高原持续缺氧引起大鼠肺动脉高压模型,研究缺氧性肺血管收缩反应(HPV)。结果表明缺氧10,20d大鼠肺动脉收缩压、舒张压升高。缺氧20d后,离体肺动脉灌注压(PAPP)和肺血管阻力(PVR)增加。缺氧组... 模拟5000m高原持续缺氧引起大鼠肺动脉高压模型,研究缺氧性肺血管收缩反应(HPV)。结果表明缺氧10,20d大鼠肺动脉收缩压、舒张压升高。缺氧20d后,离体肺动脉灌注压(PAPP)和肺血管阻力(PVR)增加。缺氧组对KCl10,15mmol/L引起PAPP和PVR升高的反应增强。与正常组比较,缺氧20d后大鼠离体肺动脉环对KCl10,15mmol/L引起的收缩反应增强,对去甲肾上腺素的反应无改变。K+通道阻滞剂CsCl20mmol/L可使正常大鼠肺动脉环对KCl10,15mmol/L引起的收缩反应加强,而缺氧大鼠则不受影响。K+通道开放剂克罗卡林、尼可地尔可抑制KCl引起PMP和PVR升高,并可抑制KCl引起的肺动豚环收缩。提示持续缺氧会影响K+通道,可能引起K+通道部分阻滞,参与肺动脉高压的形成。此外,K+通过开放剂可抑制HPV,可能在治疗肺动脉高压中有意义。 展开更多
关键词 缺氧 肺动脉高压 钾通道开放剂 缺氧性肺血管收缩
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肺动脉高压及其合并心脏内右向左分流患者的心肺运动试验特征性变化的临床研究 被引量:4
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作者 王冬 孙兴国 +5 位作者 张也 邹昱馨 冯云红 陈荣 李浩 杨戈 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期51-58,共8页
目的:明确肺动脉高压及合并心脏内右向左分流(R-L)患者的心肺运动试验(CP_(ET))气体交换变化。方法:本文通过回顾性分析阜外医院从2016-10至2017-08签署知情同意书后完成CP_(ET)的73例肺动脉高压病人CP_(ET)数据,采取双盲方式抽取四位... 目的:明确肺动脉高压及合并心脏内右向左分流(R-L)患者的心肺运动试验(CP_(ET))气体交换变化。方法:本文通过回顾性分析阜外医院从2016-10至2017-08签署知情同意书后完成CP_(ET)的73例肺动脉高压病人CP_(ET)数据,采取双盲方式抽取四位医生作为判读者分别独立识别R-L后,结果分为四组:①分流阳性组(n=20)、②分流可疑组(n=9)、③无分流组(n=37)、④分流延迟开放组(n=6)。选择同期完成CP_(ET)正常人14例作为对照。结果:分流阳性组在运动开始时分钟通气量、二氧化碳排出通气效率、氧气通气效率和呼气末氧分压相对于静息期的改变值骤升,分别为(7.36±2.72)L/min、(1.84±3.59)、(5.02±4.34)、(3.75±2.64)mmHg),明显高于对照组的(4.26±2.59)L/min、(2.22±2.08)、(-1.46±4.68)、(-3.96±2.82)mmHg);而呼气末二氧化碳分压相对于静息期的改变值骤降(-1.63±1.66)mmHg,明显低于对照组的(2.22±2.08)mmHg(P均<0.01)。分流延迟开放组在运动后期呼吸商(RER)、二氧化碳排出通气效率、氧气通气效率和呼气末氧分压相对于静息期的改变值骤升,分别为(0.40±0.08)、(11.07±5.60)、(30.55±7.89)、(13.72±2.21)mmHg,明显高于对照组的(0.38±0.12)、(5.67±4.6)、(4.54±3.83)、(5.51±4.24)mmHg;而呼气末二氧化碳分压相对于静息期的改变值骤降(-6.82±1.96)mmHg,明显区别于对照组的(5.67±4.6)mmHg,在恢复期分流延迟开放组二氧化碳排出通气效率、氧气通气效率相对于峰值功率时的改变值(分别为-8.38±3.24、-13.14±6.47),明显低于对照组(6.22±2.87、16.56±4.2)(P均<0.01)。结论:肺动脉高压患者较正常人CP_(ET)的整体功能和通气效率指标降低;肺动脉高压合并右向左分流患者不仅在静息通气效率受限更剧;且特征性地运动初始时出现P_(ET)O_(2)明显上升、P_(ET)CO_(2)明显下降,RER跳升到1.0左右,V_(E)/VCO_(2)不降反升与VO_(2)/V_(E)不升反降,常有SpO_(2)显著下降,还有V_(E)更大幅度上升;延迟开放型上述特征性变化发生在运动接近峰值的1~3 min而非运动初始,且运动停止后迅速反向变回以示重新关闭。 展开更多
关键词 肺动脉高压 心肺运动试验 气体交换 右向左分流 延迟开放右向左分流
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室间隔缺损并重度肺动脉高压的外科治疗
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作者 张庆广 陈茂华 +1 位作者 郑庆林 王玉玖 《滨州医学院学报》 2000年第6期531-532,共2页
目的 :评估围手术期处理对手术治疗室间隔缺损并严重肺动脉高压的影响。方法 :结合临床检查胸透、ECG、UCG、血气分析对 2 8例室间隔缺损并重度肺高压患者进行评价。肺动脉压 70~ 1 1 5/35~ 63mm Hg,Pp/Ps为 0 .89± 0 .1 4,术前... 目的 :评估围手术期处理对手术治疗室间隔缺损并严重肺动脉高压的影响。方法 :结合临床检查胸透、ECG、UCG、血气分析对 2 8例室间隔缺损并重度肺高压患者进行评价。肺动脉压 70~ 1 1 5/35~ 63mm Hg,Pp/Ps为 0 .89± 0 .1 4,术前给予吸氧、口服 ACEI,静脉给予酚妥拉明、极化液以及强心利尿等综合治疗 2~ 3周 ,体外循环下直视修补缺损及合并畸形 ,术后对病人进行随访。结果 :术终 Pp/Ps为 0 .71± 0 .1 8,住院死亡率为 7.1 % (2 /2 8) ,1例因低心排出量脱机困难台上死亡 ,另一例术后 8d死于右心衰竭 ;在随访过程中有 1例因慢性右心衰竭术后 8个月死亡。结论 :完善的围手术期治疗能提高室间隔缺损并重度肺高压的手术成功率 ,术后远期疗效尚待随访研究。 展开更多
关键词 空间隔缺损 肺动脉高压 心脏外科手术
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右室双出口的外科治疗 被引量:10
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作者 徐志伟 苏肇伉 丁文祥 《中华胸心血管外科杂志》 CSCD 北大核心 1999年第6期327-329,共3页
目的:总结手术纠治右室双出口67 例的经验。资料与结果:手术年龄4 个月~12 岁,平均(4 .98 ±2 .96) 岁;体重4 .1 ~36 .0kg,平均(15 .13 ±5 .54)kg 。其中伴右室流出道梗阻48 ... 目的:总结手术纠治右室双出口67 例的经验。资料与结果:手术年龄4 个月~12 岁,平均(4 .98 ±2 .96) 岁;体重4 .1 ~36 .0kg,平均(15 .13 ±5 .54)kg 。其中伴右室流出道梗阻48 例,肺动脉高压18例,肺动脉瓣闭锁1 例。13 例行姑息手术者无死亡。54 例行根治术,其中4 例又行II期根治,6 例行Fontan 纠治术;根治手术死亡5 例,病死率8 .62 % 。本组总病死率7 .46 % 。结论:右室双出口伴肺动脉高压者,必须早期手术,防止肺血管病变发生。对肺动脉瓣下型室缺的手术纠治较困难,死亡率高。心内隧道补片方法,术后需定期随访,及时发现左室流出道梗阻,必要时需再次手术解除。 展开更多
关键词 右室双出口 肺动脉高压 心脏直视手术 治疗
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小儿先天性心脏病并肺动脉高压心内直视手术的麻醉 被引量:4
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作者 王文祥 孟凌新 +1 位作者 张锦 马世贤 《中华麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第1期27-29,共3页
小儿先天性心脏病并重症肺动脉高压心内直视手术64例的麻醉处理。麻醉方法以芬太尼、硫喷妥钠、泮库溴铵诱导,芬太尼、安氟醚或异氟醚、泮库溴铵维持。西门子900C麻醉呼吸机行机械通气。为防治转流后心功能不全,应加强停止转流前后的管... 小儿先天性心脏病并重症肺动脉高压心内直视手术64例的麻醉处理。麻醉方法以芬太尼、硫喷妥钠、泮库溴铵诱导,芬太尼、安氟醚或异氟醚、泮库溴铵维持。西门子900C麻醉呼吸机行机械通气。为防治转流后心功能不全,应加强停止转流前后的管理:(1) 心脏复跳后辅助循环时间要适当,采取慢过度小流量停止转流;(2) 心动过缓和房室传导阻滞时应使用起搏器;(3) 合理选用心血管活性药物;(4) 输血补充容量时注意不要超负荷;(5) 心脏明显增大病例不宜完全缝合心包。 展开更多
关键词 先天性心脏病 肺动脉高压 儿童 心内直视术
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慢性栓塞性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道蛋白mRNA表达的变化 被引量:2
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作者 云昕 陈豫钦 +1 位作者 林纯意 王健 《中华生物医学工程杂志》 CAS 2015年第6期490-494,共5页
目的 建立慢性栓塞性肺动脉高压大鼠模型,研究肺动脉结扎对大鼠肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道蛋白Kv1.5和Kv2.1 mRNA表达的影响,探讨疾病发生发展的机制.方法 将雄性SD大鼠运用左肺动脉结扎法建立慢性栓塞性肺动脉高压大鼠模型,随机分... 目的 建立慢性栓塞性肺动脉高压大鼠模型,研究肺动脉结扎对大鼠肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道蛋白Kv1.5和Kv2.1 mRNA表达的影响,探讨疾病发生发展的机制.方法 将雄性SD大鼠运用左肺动脉结扎法建立慢性栓塞性肺动脉高压大鼠模型,随机分为正常对照2周组、左肺动脉结扎2周组、假手术2周组和正常对照5周组、左肺动脉结扎5周组、假手术5周组,每组5只.直接右心测压法测6组大鼠右心室收缩压及平均压;取心脏称质量测定右心室肥厚指数;HE染色观察肺组织和肺血管结构的变化,测肺动脉相对中膜厚度(PAMT)、管壁面积/管总面积(WA/rA);实时荧光定量PCR检测肺动脉平滑肌组织Kv1.5和Kv2.1 mRNA的表达.结果 左肺动脉结扎组2周及5周后大鼠右心室收缩压、平均压、右心室肥厚指数均较正常对照组和假手术组明显升高(均P<0.05).2周和5周后结扎组PAMT和WA/TA值均较正常对照组和假手术组显著增高(均P<0.05),即远端肺小动脉平滑肌层较其他两组明显增厚,管腔狭窄,肺血管重塑.肺动脉结扎可降低远端肺动脉平滑肌Kv1.5和Kv2.1 mRNA的相对表达量,结扎后2周及5周大鼠肺动脉平滑肌Kv1.5 mRNA相对表达量为(67.56±12.23)%和(55.98±6.84)%,Kv2.1 mRNA相对表达量为(59.71±6.25)%和(49.07±3.51)%,均低于同时间正常对照组和假手术组(均P<0.05).结论 用左肺动脉结扎法成功建立慢性栓塞性肺动脉高压大鼠模型,左肺动脉结扎可能通过下调大鼠肺动脉平滑肌电压依赖性钾通道Kv1.5、Kv2.1 mRNA的表达参与慢性栓塞性肺动脉高压的发生发展. 展开更多
关键词 高血压 肺性 肺栓塞 钾通道 电压门控 肺动脉平滑肌
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婴儿室间隔缺损合并肺动脉高压的早期外科治疗 被引量:2
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作者 石磊 范太兵 +4 位作者 李群 徐红亮 李斌 裴宇 杨玉奇 《中国实用医刊》 2010年第2期28-29,共3页
目的 分析460例婴儿室间隔缺损合并肺动脉高压的手术结果,验证早期外科治疗的可行性及优越性.方法 2003年1月至2009年3月我科连续行体外循环心内直视术纠治室间隔缺损伴肺动脉高压患儿460例,其中小婴儿组(6个月以下)132例,大婴儿组(6个... 目的 分析460例婴儿室间隔缺损合并肺动脉高压的手术结果,验证早期外科治疗的可行性及优越性.方法 2003年1月至2009年3月我科连续行体外循环心内直视术纠治室间隔缺损伴肺动脉高压患儿460例,其中小婴儿组(6个月以下)132例,大婴儿组(6个月以上)328例.结果 本组婴儿中死亡16例,病死率3.4%,小婴儿组与大婴儿组分别死亡6例(4.5%)和10例(3.0%).其余患儿并发症有低心排、肺炎、肺不张、心律失常、切口感染等,经过治疗后均痊愈.小婴儿组与大婴儿组手术时间、体外循环时间、术后呼吸机辅助时间、术后监护时间、术后住院时间及死亡率比较差异均无统计学意义.结论 婴儿室间隔缺损合并肺动脉高压早期行外科手术治疗安全、可靠,并发症少、痛死率低;可避免患儿反复发生肺炎以及发生器质性肺高压丧失治疗机会. 展开更多
关键词 婴儿 室间隔缺损 肺动脉高压 心内直视术
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卡托普利和氯沙坦对肺动脉高压大鼠肺动脉零应力状态的影响
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作者 王献民 张奎 +4 位作者 王晓琴 刘斌 魏丽 刘瀚旻 周同甫 《中华妇幼临床医学杂志(电子版)》 CAS 2009年第4期38-40,共3页
目的通过观察肺动脉高压大鼠肺动脉张开角的大小,了解卡托普利及氯沙坦对肺动脉高压大鼠肺动脉零应力状态的影响。方法选取健康雄性SD大鼠(体重为350g~400g)40只,随机分为试验组(n=30)和对照组(n=10)。试验组大鼠按参照文献行左肺切除... 目的通过观察肺动脉高压大鼠肺动脉张开角的大小,了解卡托普利及氯沙坦对肺动脉高压大鼠肺动脉零应力状态的影响。方法选取健康雄性SD大鼠(体重为350g~400g)40只,随机分为试验组(n=30)和对照组(n=10)。试验组大鼠按参照文献行左肺切除,术后第7天于项背部皮下注射野百合碱(monocrotaline,MCT)(Signa公司,美国),剂量为60mg/kg,建立肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)模型。于手术后第5周(注射野百合碱后第4周),行血流动力学检查后处死。随机从试验组中取20只大鼠,从左肺切除术前3d起,分别给予卡托普利10mg/(kg·d)(captopril组,n=10),氯沙坦15mg/(kg·d)(losartan组,n=10),另外10只喂等量生理盐水(PM组,n=10),口服给药直至处死前2d。对照组不做任何处理。5周后观察4组的平均肺动脉压(mean pulmon aryarterial pressure,mPAP)、右心室质量,即右心室/左心室+室间隔[RV/(LV+S)],通过应用计算机图像分析软件测量肺动脉张开角的方法测定大鼠肺动脉的零压力状态。结果PM组平均肺动脉压为(39.62±1.46)mmHg、右心室质量(比值)为(62.66±0.61)%,分别较captopril组[(24.38±1.19)mmHg,(48.82±1.12)%],losartan组[(23.95±0.97)mmHg,(49.15±1.41)%]及对照组[(17.62±1.12)mmHg,(26.86±0.96)%]增高,差异有显著意义(P<0.001);captopril组和losartan组比较,差异无显著意义(P>0.05)。PM组肺动脉张开角[(79.13±4.19)°]明显小于captopril组[(103.63±5.69)°]、losartan组[(102.91±5.77)°]及对照组[(139.17±4.27)°],差异有显著意义(P<0.001);而captopril组和losartan组比较,差异无显著意义(P>0.05)。结论卡托普利及氯沙坦通过干预肺动脉零应力状态,从而缓解肺动脉高压和肺血管重构的形成。 展开更多
关键词 肺动脉高压 张开角 零应力状态 血管重构
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