特发性血小板减少性紫癜合并急性心肌梗死患者血小板参数变化的临床意义

目的:探讨特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)合并急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者治疗前后血小板参数临床意义。方法:选取ITP合并AMI的患者11例(ITP&AMI组);经冠脉造影检查确诊为AMI,排除血液系统疾病的患者30例(AMI组);临床诊断为ITP的患者30例(ITP组);健康者40例作为对照组。利用全自动血细胞五分类分析仪检测上述患者入院时及治疗后血小板的5项参数[血小板平均体积(mean platelet volume,MPV)、血小板平均分布宽度(platelet distribution width,PDW)、大血小板比率(platelet-large cell ratio,P-LCR)、血小板计数(platelet count,PLT)及未成熟血小板比率(immature platelet fraction,IPF)],对比研究各组间患者治疗前后血小板参数变化。结果:治疗前,ITP&AMI组与AMI组比较,MPV、PDW、P-LCR、PLT差异有统计学意义,IPF差异无统计学意义(P>0.05);ITP&AMI组与ITP组比较,PDW、IPF、P-LCR差异有统计学意义(P<0.05),PLT、MPV无统计学差异;AMI组与ITP组比较,MPV、PDW、P-LCR、PLT差异有统计学意义,IPF差异不明显;ITP&AMI组及ITP组与健康对照组比较MPV、PDW、P-LCR、PLT、IPF差异明显;AMI组与健康对照组比较MPV、PDW、PLT、IPF差异有统计学意义(P<0.01),而P-LCR差异无统计学意义。ITP&AMI组治疗后PDW、P-LCR、PLT、IPF与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),两组间MPV比较差异无统计学意义(P>0.05);ITP&AMI组治疗前后PDW、P-LCR、PLT、IPF差异有统计学意义(P<0.01),MPV差异无统计学意义。ITP组及AMI组治疗前后MPV、PDW、P-LCR、PLT、IPF差异有统计学意义。结论:血小板参数有助于ITP合并AMI患者的病情诊断、疗效观察及对预后的预测。

急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血血小板相关抗体和白细胞介素18的检测

目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿治疗前后外周血血小板相关抗体(PAIgG)和白细胞介素18(IL-18)的变化,分析IL-18和PAIgG在急性ITP患儿发病机制中的作用。方法用流式细胞仪检测外周血PAIgG表达含量,ELISA法检测血浆中IL-18的含量,血细胞分析仪计数血小板(PLT)数量。结果急性ITP组治疗前PLT数量明显低于治疗后及对照组,差别均有统计学意义(P<0.01),治疗后PLT数量与对照组比较,差别无统计学意义(P>0.05);治疗前PAIgG表达量明显高于治疗后及对照组,差别均有统计学意义(P<0.01),治疗后的PAIgG表达量高于对照组,差别有统计学意义(P<0.05);治疗前IL-18含量均低于治疗后及对照组,差别有统计学意义(P<0.01),治疗后与对照组比较,差别无统计学意义(P>0.05)。PAIgG在治疗前后与血小板含量均呈负相关(r值分别为-0.87,-0.81,P<0.05),而IL-18含量在治疗前后与血小板含量均呈正相关(r值分别为0.76,0.74,P<0.05),IL-18含量和PAIgG表达在治疗前后均呈负相关(r值分别为-0.81,-0.79,P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血中IL-18含量在治疗前后和PAIgG表达量有较好的相关性,IL-18的检测能够反映出急性ITP患儿外周血中PAIgG表达量的变化,PAIgG及IL-18在急性ITP发病机制中发挥了重要作用。

Foxp3基因表达与CD4^+CD_(25)^+调节性T细胞在急性特发性血小板减少性紫癜发病中的作用

目的研究Foxp3基因与CD4+CD25+调节性T细胞(Tr细胞)在急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)患儿中的表达变化,探讨其在AITP发病机制中的作用。方法流式细胞仪分别检测AITP患儿和正常健康儿童外周血Tr细胞的数量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测其外周血IL-10、TGF-β水平,RT-PCR检测外周血单个核细胞中转录因子Foxp3 mRNA的表达。结果AITP患儿外周血Tr细胞的数量明显低于正常对照组[(2.83±1.05)%vs(5.07±0.59)%,P<0.05]。相关细胞因子中IL-10、TGF-β水平也明显低于正常对照,[IL-10(29.48±13.69)vs(43.10±14.95)ng/L;TGF-β1(170.04±91.58)vs(254.75±130.41)ng/L,Pa<0.05]。与对照组比较,AITP患儿外周血单个核细胞中转录因子Foxp3 mRNA水平明显降低[(0.74±0.14)%vs(0.34±0.12)%],差异有统计学意义(P<0.05)。结论AITP患儿中Tr细胞数量的减少,相关细胞因子水平减低,Foxp3 mRNA表达降低,可能在AITP发病中起重要作用。

急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血淋巴细胞过氧化物酶体增生物活化受体γmRNA表达及其与血清白细胞介素-2的相关性

目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血淋巴细胞过氧化物酶体增生物活化受体γ(PPAR-γ)mRNA表达变化及其与血清白细胞介素-2(IL-2)的相关性。方法急性ITP组为急性ITP患儿53例,对照组为同期体检儿童50例;反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA的表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中IL-2水平。结果急性ITP组患儿外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达显著高于对照组(P<0.05),血清中IL-2的含量显著低于对照组(P<0.05);急性ITP患儿血清中的IL-2含量与外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达呈负相关(r=0.81,P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA的表达可能抑制了IL-2的生成,PPAR-γ与IL-2可能参与了急性ITP的发病过程。

急性ITP患儿外周血CD4^+ CD25^+ T细胞及相关细胞因子的研究

目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞(TR)及相关细胞因子的变化,探讨它们在ITP发病机制中的作用。方法用流式细胞仪检测外周血TR细胞的数量,ELISA法检测血浆中相关细胞因子的含量。结果ITP患儿外周血TR细胞的百分率显著低于正常对照组[(2.83±1.05)%vs(5.07±0.59)%,P<0.05];ITP患儿血清中IL-10、TGF-β1的含量也显著低于正常对照组[IL-10:(29.48±13.69)pg/mlvs(43.10±14.95)pg/ml;TGF-β1:(170.04±91.58)pg/mlvs(254.75±130.41)pg/ml,P<0.05]。ITP患儿外周血TR细胞在CD4+细胞中所占比例与血清中IL-10、TGF-β1的含量均呈正相关(r1=0.54,r2=0.66,P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血中TR细胞数量的减少及相关细胞因子含量的降低可能与急性ITP患儿的细胞免疫失调有关。

重组人血小板生成素治疗特发性和血液肿瘤化疗后血小板减少症的Ⅲ期临床研究

目的 :评估重组人血小板生成素 (rhTPO)治疗特发性和化疗后血小板减少的临床安全性和有效性 .方法 :①病例分组 :4例非霍奇金淋巴瘤 (NHL)患者入选随机交叉对照组 ,6例巩固治疗期急性白血病患者入选非随机自身对照组 ;难治性血小板减少性紫癜 (ITP)组入选 9例患者 ;②用药方法 :rhTPO 1 μg/kg ,皮下注射 ,每日 1次 ,疗程 1 4d ;③统计分析 :病例资料采用SPSS软件统计分析 .结果 :①血液肿瘤组 :试验组rhTPO治疗后血小板数均值、最高值皆大于对照 ,两周期血小板数用药前后差值相差显著 (P <0 .0 5 ) ,试验组血小板数低于 5 0× 1 0 9/L的持续日数、恢复至 75× 1 0 9/L和 1 0 0× 1 0 9/L以上需要日数均有不同程度缩短 ;②难治性ITP组 :rhTPO治疗后患者血小板数均值渐升高 ,至 1 7d达 1 0 1× 1 0 9/L ;用药前后血小板差值为 85 .6 7× 1 0 9/L ,其中血小板数达 30× 1 0 9/L ,5 0× 1 0 9/L及 1 0 0× 1 0 9/L所需日数分别为 9.89,1 3.5 6及 1 9.78d .结论 :rhTPO对部分难治性ITP及血液肿瘤化疗所致的血小板减少有一定疗效 。

糖皮质激素诱导特发性血小板减少性紫癜患儿外周血淋巴细胞凋亡的体外研究

为探讨糖皮质激素对儿童急性特发性血小板减少性紫癜 (AITP)外周血淋巴细胞凋亡的诱导作用 ,对 6例初诊儿童 AITP外周血淋巴细胞进行糖皮质激素、糖皮质激素受体拮抗剂 (RU486 )等体外干预培养 ,用流式细胞术检测细胞凋亡 ,以凋亡率为定量指标 ,用 DNA电泳对细胞凋亡进行定性分析。结果显示 :糖皮质激素组的淋巴细胞凋亡率明显高于对照组和经 RU486预处理组 ,具有显著性差异 ;糖皮质激素组细胞的 DNA电泳呈现清晰的“梯状”(ladder)条带 ,而对照组和 RU486预处理组均未出现 ,提示糖皮质激素可诱导淋巴细胞凋亡 ,这一作用可被其受体拮抗剂阻断 ,说明糖皮质激素诱导

蛋白激酶C对急性特发性血小板减少性紫癜患儿T细胞核因子-κB活化的调控作用

目的探讨蛋白激酶C(PKC)对急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿T淋巴细胞核因子-κB(NF-κB)的活化调控作用。方法分别从急性ITP患儿及正常健康儿童各30例外周血中分离出T淋巴细胞,并分成3组培养,即空白对照组,加入PKC激活剂佛波酯(PMA)的PMA组,同时加入PKC激活剂PMA与抑制剂H-7的PMA+H-7组。分别用免疫组织化学法和Western blot法检测NF-κB P65和抑制蛋白-κB(I-κB)表达。结果急性ITP患儿的PMA组NF-κB活化的细胞百分比显著高于空白对照组和正常儿童的PMA组(P<0.05),且I-κB水平显著低于上述两组(P<0.05),而ITP的PMA+H-7组NF-κB活化的细胞百分比显著低于ITP的PMA组,且I-κB水平显著高于该组(P<0.05)。结论ITP患儿T淋巴细胞NF-κB活化可能受PKC信号传导调控,T淋巴细胞PKC-NF-κB信号传导途径激活可能是急性ITP的发病机制之一。

急性ITP患儿外周PPAR-γ mRNA表达变化及与IL-18水平的相关性

目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)患儿外周血浆中IL-18对血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达变化影响。方法序贯收集符合试验入选标准的急性ITP患儿53例,同时收集相匹配的同期体检儿童50例作为对照。将血液标本平均分为5份,在取样1、24、48、72 h后,分别采用RT-PCR法检测ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA的表达,蛋白免疫印迹(western blot)检测PPAR-γ蛋白的含量,ELISA法检测血浆中IL-18水平。结果急性ITP组白细胞表达PPAR-γ蛋白在1、24、48、72 h与对照组PPAR-γ蛋白分别相比均明显增强,差异有显著性(t1=7.52,t24=16.38,t48=9.65,t72=12.34,均P<0.05);急性ITP患儿在不同的时间点测定的PPAR-γ mRNA表达水平明显均高于正常对照组(t1=9.25,t24=14.24,t48=8.69,t72=16.14,均P<0.05),同样发现急性ITP患儿血浆IL-18水平均显低于正常对照组(t1=6.38,t24=9.65,t48=8.91,t72=7.19,均P<0.05);血浆IL-18水平与PPAR-γ mRNA表达呈负相关(r=-0.89,P<0.05)。结论血浆中IL-18生成量的减少可能导致了急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ表达的增加,调控Th1/Th2细胞分化功能出现障碍,使有效的免疫抑制作用降低,导致自身反应性T细胞激活增多、凋亡减少,使得浆细胞产生抗血小板抗体增多,促进了血小板的破坏。

急性ITP患儿外周血调节性T细胞及相关细胞因子的研究

目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞(regulationTcells,Tr细胞)及相关细胞因子的变化,探讨它们在AITP发病机制中的作用。方法流式细胞仪分别检测AITP患儿和正常健康儿童外周血Tr细胞的数量,ELISA法检测血清中相关细胞因子的含量,并进行相关性分析。结果AITP患儿外周血Tr细胞的数量明显低于正常对照组[(2.83±1.05)%vs(5.07±0.59)%,P<0.05];AITP患儿血清中IL-10、转化生长因子β1(TGF-β1)的含量均也低于正常对照组[IL-10:(29.48±13.69)pg/mlvs(43.10±14.95)pg/ml;TGF-β1(170.04±91.58)pg/mlvs(254.75±130.41)pg/ml,P<0.05],差异有显著性。AITP患儿外周血Tr细胞的比例与血清中IL-10、TGF-β1的含量都呈正相关(r1=0.54,r2=-0.66,P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血中Tr细胞数量的减少及相关细胞因子含量的降低可能与急性ITP的细胞免疫失调有关。

氢化可的松诱导特发性血小板减少性紫癜淋巴细胞凋亡和增殖抑制

探讨氢化可的松对儿童急性特发性血小板减少性紫癜 (AITP)外周血淋巴细胞增殖和凋亡的影响。对 12例确诊的儿童 AITP外周血淋巴细胞进行体外培养 ,用流式细胞术观察糖皮质激素处理后外周血淋巴细胞凋亡数量的变化 ,并用Wst- 1(四氮唑盐 )测定代表增殖的活细胞数。结果显示 ,激素处理组淋巴细胞凋亡率明显高于对照组 ,而活细胞数则明显低于对照组 ;激素处理后的外周血淋巴细胞凋亡率也明显高于处理前和正常对照组 ,均具有显著性差异。结果表明 ,氢化可的松具有明显的诱导淋巴细胞凋亡和增殖抑制作用 ,说明糖皮质激素可通过诱导 AITP外周血淋巴细胞凋亡和增殖抑制发挥治疗作用。

急性心肌梗死并特发性血小板减少性紫癜一例并文献复习

目的报道急性心肌梗死合并特发性血小板减少性紫癜的诊断、治疗并复习既往相关文献,以提高对该病的认识。方法对1例急性心肌梗死合并特发性血小板减少性紫癜患者的诊治过程进行分析,并检索Medline及中国知网全文期刊数据库、万方中文数据库中的病例,分析总结其临床资料、是否行经皮冠状动脉介入术(PCI)、术前血小板数量、术中使用普通肝素/低分子肝素以及术后使用抗血小板药物的情况。结果共检出合格的文献14篇,共10例符合条件的患者入选。结论急性心肌梗死合并特发性血小板减少性紫癜发生率低,在明确诊断及正确评估患者病情的情况下,行PCI术、进行抗凝抗血小板治疗是比较安全的。

地塞米松联合丙种球蛋白治疗小儿急性特发性血小板减少性紫癜的效果观察

目的 探讨不同治疗方法对小儿急性特发性血小板减少性紫癜的临床疗效.方法 选择2011年7月～2013年7月本院收治的93例特发性血小板减少性紫癜患儿为研究对象,将其随机分为对照组（46例）和观察组（47例）,两组患者均采用地塞米松注射液治疗,观察组另外加用丙种球蛋白,比较两组临床疗效、血小板上升时间、血小板恢复正常时间及出血停止时间.结果 观察组的总有效率为95.7％,明显高于对照组的78.3％ （P＜0.05）;观察组患者的血小板上升时间、血小板恢复正常时间及出血停止时间明显短于对照组（P＜0.05）.结论 地塞米松联合丙种球蛋白治疗小儿急性特发性血小板减少性紫癜能提高治疗效果,改善临床症状,迅速提高血小板数,改善出血症状,值得临床推广使用.

蛋白激酶C活性变化在急性ITP患者发病机制中的作用

目的研究急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)患者外周血T细胞蛋白激酶C(protein kinese C,PKC)的活性变化及其与T细胞活化和血小板减少之间的关系。方法无菌采集30例急性ITP患者及30例健康对照组外周血,T细胞分离富集柱法分离纯化T细胞,非同位素标记法检测T细胞PKC的活性,ELISA法检测T细胞活化标志sIL-2R的表达,血细胞计数仪计数血小板的减少程度。结果急性ITP患者T细胞PKC的活性(0.94±0.23)nmol-1.min-1.ml-1高于正常对照(0.50±0.17)nmol-1.min-1.ml-1,差异有显著性(P<0.05),sIL-2R的表达(U/ml)以患者组(528±124)高于正常组(296±57),差异有显著性(P<0.05),PKC的活性变化与sIL-2R的表达呈显著正相关(r=0.8725,P<0.05),与血小板计数成显著负相关(r=-0.8107,P<0.05)。结论急性ITP患者外周血PKC活性增强可能导致T细胞活化,活性T细胞增多可能引起患者血小板的损伤,提示PKC信号传导在急性ITP的免疫病理机制中发挥重要作用。

婴幼儿急性特发性血小板减少性紫癜与巨细胞病毒感染的相关性探讨

目的探讨婴幼儿急性特发性血小板减少性紫癜与巨细胞病毒感染的相关性。方法将2011年2月~2015年2月于我院进行治疗的120例ITP婴幼儿作为观察组,再根据是否感染巨细胞病毒将其分为感染组与未感染组,同时选择60例健康婴幼儿作为对照组,分别对两组婴幼儿的检测及治疗数据进行统计对比分析。结果观察组婴幼儿中血清CMV-DNA、血清CMV-IgM以及血清CMV-IgG呈阳性的占比明显高于对照组婴幼儿;感染组婴幼儿的平均血小板计数明显低于未感染组婴幼儿的平均血小板计数;治疗后给予更昔洛韦治疗婴幼儿的末梢血血小板数量明显多于给予常规治疗婴幼儿的末梢血血小板数量。结论 CMV是ITP婴幼儿的主要发病因素之一,更昔洛韦是ITP婴幼儿治疗的对症药物。

IFN-γ/TL-4在儿童免疫性血小板减少性紫癜中的表达

目的:分析儿童急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)血中细胞因子IFN-γ/IL-4的含量,从细胞因子水平探索急性ITP患儿Th1/Th2细胞分化趋势,可望揭示其部分发病机理。方法:应用实验研究策略,选择急性ITP患儿发作期组30例,缓解期组28例,于同群体中选择健康儿童20名为对照组,用ELISA法检测血浆IFN-γ和IL-4含量,进行分析比较。结果:①IFN-γ血浆含量发作期组(269.33±13.03)pg/ml明显高于缓解期组(178.84±7.22)pg/ml和对照组(149.26±10.66)pg/m,且缓解期组亦高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01,95%可信区间内不包含1);②IL-4发作期组(12.34±1.14)pg/ml明显低于缓解期组(21.38±1.36)pg/ml和对照组(26.41±1.53)pg/ml,且缓解期组亦低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01,95%可信区间内不包含1)。结论:血中IFN-γ增高,IL-4降低,显示儿童急性ITP存在明显的Th1优势分化现象。

3种儿童急性特发性血小板减少性紫癜治疗方案近期疗效分析

目的探讨3种儿童急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)治疗方案的近期疗效。方法回顾性分析125例初诊住院AITP患儿的临床资料,依据3种不同治疗方案分为3组(A组19例予口服波尼松治疗;B组49例予波尼松+丙种球蛋白治疗;C组57例予地塞米松+丙种球蛋白治疗)。观察3组临床疗效及治疗后血小板变化情况。结果 3组均在治疗后1～3d内控制出血症状,无新增出血现象;3组临床总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后3d、7d血小板计数上升,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 3种方法治疗儿童AITP均有较好疗效。

血小板输注对儿童急性特发性血小板减少性紫癜的疗效观察

目的研究儿童急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿出现严重血小板减少时血小板预防性输注的作用。方法34例急性ITP患儿的血小板计数均≤10×109/L,其中输注血小板组16例,未输注血小板组18例,均采用常规治疗方法,输注血小板组同时输注单采血小板。结果在治疗前及治疗后第4、7天,两组间血小板计数的均数的差异无显著性(P>0.05);输注血小板组的有效率87.5%,未输注组的有效率83.3%,两组间临床疗效的差异无显著性(P>0.05)。结论血小板输注不能提高急性ITP患儿的疗效。

甲基强的松龙与丙种球蛋白联合治疗小儿ITP临床疗效观察与护理

目的探讨甲基强的松龙与丙种球蛋白联合治疗小儿急性特发性血小板减少性紫癜（ITP）的临床疗效及护理方案。方法将100例确诊为ITP年龄在2月~13岁的患儿随机分为两组,观察组50例采用甲基强的松龙联合丙种球蛋白治疗,对照组50例采用甲基强的松龙冲击治疗,治疗过程中采取必要的护理措施,观察两组的疗效。结果观察组与对照组相比,出血症状控制时间、血小板上升时间、血小板达正常值时间,差异均有显著意义（P〈0.05）,观察组治疗效果显著高于对照组,差异有显著意义（P〈0.05）。结论大剂量丙种球蛋白联合甲基强的松龙治疗ITP,能够迅速减轻出血症状、提高血小板计数、治疗效果明显。全面细致的护理有利于急性特发性血小板减少性紫癜患儿的治疗和病情的康复,并能减少并发症。

甲基强的松龙联合丙种球蛋白治疗小儿急性特发性血小板减少性紫癜效果分析

目的分析甲基强的松龙联合丙种球蛋白在小儿急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)治疗中的应用效果。方法选择本院2015年2月至2017年3月收治的90例AITP患儿,随机分为对照组和观察组两组,各45例。对照组予以甲基强的松龙治疗,观察组予以甲基强的松龙联合丙种球蛋白治疗,比较两组临床应用效果。结果观察组患儿的总有效率93.33%显著高于对照组的71.11%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患儿出血症状控制时间(2.03±1.21)d及血小板恢复正常时间(3.86±1.35)d显著短于对照组的(5.01±2.10)d、(6.41±1.47)d,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲基强的松龙联合丙种球蛋白在小儿急性特发性血小板减少性紫癜治疗中的应用效果显著,优于单用甲基强的松龙治疗。