异丙酚对ARDS过程心功能损害的保护作用及与Gq/11蛋白的相关性研究

目的:观察Gq/11蛋白、心功能在急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)过程所继发的心脏损害中的变化及异丙酚预处理后的变化,探讨ARDS过程Gq/11蛋白在心功能障碍中的作用机制及异丙酚对心功能的保护效应。方法:采用尾静脉注射油酸(oleicacid,OA)法复制大鼠ARDS模型,将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、实验组(OA组)和异丙酚预处理组(P组)。所有大鼠经右颈动脉置管检测心功能指标,同时检测血浆及心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量以及免疫印迹法测定心肌组织Gq/11蛋白含量。结果:左室内压(LVSP)在OA组、P组均下降,与C组相比差异具有统计学意义(P<0.01);左室最大上升速率(+dp/dtmax)在OA组下降,与C组相比差异具有统计学意义(P<0.01)。左室最大下降速率(dp/dtmax)呈现与LVSP相同的变化。血浆LDH水平在OA组升高,与C组、P组相比差异具有统计学意义(P<0.01);心肌组织LDH水平在C组最低,在OA组最高,P组居中,实验各组之间差异具有统计学意义(P<0.01)。血浆及心肌组织CK、MDA水平呈现与心肌组织LDH相同的变化;Gq/11蛋白含量在OA组、P组均升高,与C组相比差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:Gq/11蛋白的表达上调在ARDS过程继发的心脏损害中起关键作用,预?

Gαq/11在哇巴因信号转导中的意义

目的观察不同浓度哇巴因对SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞Gαq/11表达的影响,并探讨其在哇巴因信号转导中的作用。方法采用贴块法原代培养SD大鼠胸主动脉平滑肌细胞,进行传代和纯化。分别给予生理浓度以及病理浓度的哇巴因干预48 h,免疫细胞化学染色观察平滑肌细胞Gαq/11蛋白的表达。结果生理浓度哇巴因干预后,平滑肌细胞有增殖现象;而病理浓度组细胞发生凋亡。生理浓度组Gαq/11表达(111.21±30.47)显著高于病理浓度组(68.70±6.21)以及对照组(58.81±4.51,P<0.01);病理浓度组和对照组相比无显著变化。结论①Gαq/11介导了生理浓度哇巴因引起细胞增殖的生物学效应;②病理浓度哇巴因引起细胞凋亡的生物学效应与Gαq/11无关;③哇巴因在不同浓度下,可能通过不同的信号转导通路产生相应的药理学作用或生物学效应。

脓毒血症时大鼠心脏Gαq/11的变化

Ｇ蛋白是连接多种细胞膜受体与效应器之间信号转导的重要蛋白质。其中Ｇαｑ／１１是调节肌醇磷脂信号转导途径的关键物质。脓毒血症往往导致不同程度的心功能障碍，其发生又可促进脓毒血症的进展与恶化。有研究表明，内毒素休克大鼠心肌细胞蛋白激酶（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉ...