ABCD2评分、PAF、sCD40L、C1q对短暂性脑缺血发作后脑梗死的预测价值及其危险因素分析

目的探讨ABCD2评分及血清血小板活化因子(PAF)、可溶性CD40配体(sCD40L)、补体1q(C1q)对短暂性脑缺血发作后脑梗死的预测价值。方法回顾性选取2020年11月至2022年12月该院收治的94例短暂性脑缺血发作后脑梗死患者作为脑梗死组,另选取同期收治的146例短暂性脑缺血发作后非脑梗死患者作为非脑梗死组。比较两组临床资料,采用多因素Logistic回归分析短暂性脑缺血发作后脑梗死的危险因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析ABCD2评分及血清PAF、sCD40L、C1q单独及联合检测对短暂性脑缺血发作后脑梗死的预测价值。结果脑梗死组和非脑梗死组颈部血管斑块、发作持续时间、发作频率情况,ABCD2评分及血清PAF、sCD40L、C1q、白细胞介素(IL)-6、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,有颈部血管斑块、发作持续时间≥15 min、发作频率≥2次/月,以及ABCD2评分,血清PAF、sCD40L、C1q、IL-6、hs-CRP水平升高是短暂性脑缺血发作后脑梗死的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,ABCD2评分及血清PAF、sCD40L、C1q联合预测短暂性脑缺血发作后脑梗死的灵敏度、曲线下面积分别为96.81%、0.927,高于或大于ABCD2评分及血清PAF、sCD40L、C1q单独预测(P<0.05);ABCD2评分、血清PAF单独预测的灵敏度分别高于血清sCD40L、C1q单独预测的灵敏度(P<0.05);ABCD2评分及血清PAF、sCD40L单独预测的特异度高于血清C1q单独、4项指标联合预测的特异度(P<0.05),血清C1q单独预测的特异度高于4项指标联合预测的特异度(P<0.05)。结论短暂性脑缺血发作后脑梗死的发生与患者有颈部血管斑块、发作持续时间≥15 min、发作频率≥2次/月,以及ABCD2评分,血清PAF、sCD40L、C1q、IL-6、hs-CRP水平升高均密切相关,且ABCD2评分及血清PAF、sCD40L、C1q联合检测对短暂性脑缺血发作后脑梗死的预测价值更高。

Q对称熵损失下Weibull分布尺度参数的Bayes估计

在Q对称熵损失函数下,对参数的先验分布选取伽玛分布,研究Weibull分布尺度参数的Bayes估计问题。利用随机模拟,验证Weibull分布在Q对称熵损失函数下参数Bayes估计的合理性,在重复模拟下比较极大似然估计和两个Bayes估计的均方误差。结果显示,参数的Bayes估计效果更为理想,最后实例表明参数估计效果与随机模拟结论一致。

跳过程的不变测度与q对的不变测度

本文讨论了一般状态空间上具有不变测度的 q对的对偶 q对的构造问题 ,证明了正则 q对的不变测度是它的相应跳过程的不变测度的充要条件是该 q对的对偶

q对称熵损失函数下指数分布的参数估计

提出对称熵损失函数的一般形式(λ/δ)q+(δ/λ)q-2(q>0),即q对称熵损失.讨论指数分布的尺度参数在此损失函数下的最小风险同变估计、Bayes估计和最小最大估计,给出了更具一般性的结论,并研究了(cT+d)-1形式估计的可容许性和不可容许性.

Q对称熵损失下几何分布的参数估计

研究几何分布的先验分布为幂分布时,在对称熵损失函数下给出了其可靠度的多层Bayes估计,并根据实际数据说明了该估计是稳健的。

q对称熵损失函数下正态总体刻度参数的估计

用参数估计的方法,研究均值为0的正态分布中刻度参数在q对称熵损失函数下的最小风险同变估计、Bayes估计和M inimax估计,并讨论了[cT+d]1/2形式的估计量当0≤c<c*,d>0;c=c*,d≥0时是可容许的,当0<c≠c*,d=0;c>c*,d>0时是不可容许的.

从3Q对战看网络不正当竞争行为的法律规制

网络经济的特殊性决定了网络不正当竞争行为法律规制的复杂性。相关法律的缺失成为规范网络不正当竞争行为的严重阻碍。以奇虎360与腾讯QQ之间所谓的"3Q大战"为切入点,通过对网络环境下不正当竞争行为的特点和主要表现形式的分析,结合现存问题提出对策,完善相关的法律体系,以加强对网络不正当竞争行为的监管,促进网络经济的健康运营。

Q对称熵损失下两参数Lomax分布形状参数的Bayes估计

利用Bayes估计的方法对Lmoax分布的形状参数在Q对称熵损失函数下进行估计,并给出了其多层Bayes估计的形式.

Q对称熵损失函数下定时截尾情形几何分布参数的Bayes估计

本文首先利用Q对称熵损失函数的性质及Bayes风险的唯一最小值解为Bayes解,讨论了Q对称熵损失函数下定时截尾情形几何分布参数的估计问题,给出了在任何先验分布下Bayes估计的一般形式,以及在给出先验分布的情况下给出了上述情形下几何分布Bayes估计的精确形式,最后证明了此Bayes估计是可容许的。

外源性补充辅酶Q对肝脏线粒体ATP合成能力的影响

以递增负荷次最大强度跑台运动为模型，观察了外源补充辅酶Ｑ（ＣｏＱ）大鼠肝脏线粒体ＣｏＱ１０结合含量和Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力的影响。实验分为：对照组（ＮＣ）、ＣｏＱ补充组（ＱＣ）、运动组（ＮＥ）和ＣｏＱ补充运动组（ＱＥ）组。结果表明：外源性补充ＣｏＱ和运动应激均显著增加线粒体ＣｏＱ结合含量（Ｐ＜０．０５）；ＱＣ和ＱＥ组Ｈ＋－ＡＴＰａｓｅ合成活力均显著高于ＮＣ组（Ｐ＜０．０５），且ＱＥ组显著高于ＮＥ组（Ｐ＜０．０５）。研究提示，外源补充ＣｏＱ可能通过增加线粒体呼吸链电子传递速率，改善电子传递与质子泵出偶联状况，提高运动中线粒体ＡＴＰ再合成能力。

加权p,q对称熵损失下Reyleigh分布参数倒数的Bayes估计

在一种新的加权p,q对称损失函数下,研究了Reyleigh分布参数倒数的Bayes估计及其可容许性,并给出了Bayes估计的置信下限的表达式和多层Bayes估计。

高效抗氧化剂线粒体辅酶Q对子痫前期大鼠血压及胎盘线粒体功能障碍的作用研究

目的研究高效抗氧化剂线粒体辅酶Q(MitoQ)对子痫前期大鼠血压及胎盘线粒体功能障碍的作用,并探讨相关机制。方法选取30只子痫前期大鼠,随机分为子痫前期组、MitoQ组、MitoQ+鸦胆苦醇(Brusatol)组,每组10只;另取10只SD大鼠作为对照组。妊娠第14天MitoQ组腹腔注射MitoQ 3.5 mg/kg;MitoQ+Brusatol组腹腔注射MitoQ 3.5 mg/kg,灌胃Brusatol 1 mg/kg;对照组、子痫前期组腹腔注射、灌胃等体积生理盐水,1次/d,干预至妊娠第19天。检测妊娠第15天、17天、19天收缩压;紫外比色法检测线粒体膜通透性改变孔(PT)活性;Western blotting检测胎盘组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、抗氧化反应元件(ARE)蛋白的表达。结果各组大鼠妊娠第15天、17天、19天收缩压比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:①不同时间点收缩压无差异(F=0.045,P=0.963);②各组收缩压有差异(F=15.111,P=0.000);③各组收缩压变化趋势有差异(F=16.889,P=0.000)。子痫前期组PT活性高于对照组和MitoQ组(P<0.05);MitoQ+Brusatol组高于MitoQ组(P<0.05)。子痫前期组Nrf2、ARE蛋白相对表达量低于对照组和MitoQ组(P<0.05);MitoQ+Brusatol组低于MitoQ组(P<0.05)。结论高效抗氧化剂MitoQ可降低子痫前期大鼠血压,改善胎盘线粒体功能及结构,其治疗作用可能通过调控Nrf2/ARE通路来实现。

C1q对树突状细胞的免疫调节作用

树突状细胞是机体最强的抗原提呈细胞,调控着机体的免疫应答和耐受。补体分子C1q作为补体C1的组分,在补体经典途径的活化中发挥着重要作用。近年来研究显示,C1q能够影响树突状细胞的免疫功能,参与免疫应答的调控。

加权p,q对称熵损失下Poisson分布变异系数的Bayes估计

为更全面研究Poisson分布的估计问题,在加权p,q对称熵损失函数下,讨论了Poisson分布变异系数的Bayes估计,并给出了Bayes估计的置信区间和多层Bayes估计,得到了其具体形式。

室早Q对心绞预后的诊断价值

对动态心电图中有室早Q的169例和无室早Q的93例不稳定型心绞痛作对比观察,发现有室早Q者心肌缺血严重,易合并复杂性室性心律失常和节段性室壁运动障碍,发生心肌梗塞的机会较多,且预后差。认为室早Q有助于检出高危心绞痛患者,是估测预后的无创性指标。

加权p,q对称熵损失下一类指数分布族的Bayes估计

在一种新的加权p,q对称熵损失函数下,研究了一类指数分布族参数的Bayes估计及其可容许性,得到了可靠度的Bayes估计的一般形式与精确形式,并讨论了一类形如cT+d的Bayes估计的可容许性.

禽致病性大肠杆菌双组分系统phoP/Q对鞭毛Ⅲ型分泌系统基因的调控预测

本研究旨在探究禽致病性大肠杆菌(APEC)中双组分系统phoP/Q与鞭毛Ⅲ型分泌系统(鞭毛T3SS)蛋白之间的联系。运用软件进行功能分析,预测phoP/Q与鞭毛T3SS的关系,利用基因芯片技术对APEC野生株和ΔphoP/Q缺失突变株进行转录组的差异性比较,筛选鞭毛T3SS基座中变化较大基因,并用荧光定量PCR检测基因表达变化量。结果显示:经STRING预测发现phoP/Q可能通过调控鞭毛T3SS基因座附近的双组分系统来间接调控鞭毛T3SS。基因芯片筛选与荧光定量PCR检测发现phoP/Q缺失能使鞭毛T3SS核心组件的大部分基因表达差异显著,同时也影响了双组分中motA、motB与cheY的表达。本研究对phoP/Q双组分系统与鞭毛T3SS的关系进行了预测与探索,为进一步研究揭示细菌的活动与致病机制提供了新的切入点与研究方向。

益肺汤联合MitoQ对TGF-β1诱导的人肺泡上皮细胞HPAEpiC间质转化的抑制作用

目的探讨益肺汤联合线粒体辅酶Q(MitoQ)对生长转化因子(TGF-β1)诱导的人肺泡上皮细胞HPAEpiC间质转化的抑制作用。方法选择细胞株HPAEpiC为研究对象,采用TGF-β1(10 ng/ml)诱导的上皮间质转化模型进行实验。设置空白对照组、模型组、模型+MitoQ组、模型+益肺汤含药血清组、模型+MitoQ+益肺汤含药血清组。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测益肺汤联合MitoQ对细胞存活率的影响。实时荧光定量(qRT-PCR)分析益肺汤联合MitoQ对细胞内E-cadherin、ColⅠ、α-SMA mRNA表达水平的影响,流式细胞术检测细胞内ROS水平变化,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞内GRP78蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,模型组细胞存活率明显增加,细胞ColⅠ、α-SMA mRNA表达、GRP78蛋白表达及ROS荧光强度明显增加,细胞E-cadherin mRNA表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,益肺汤联合MitoQ组细胞内ColⅠ、α-SMA mRNA表达有效降低(P<0.05),E-cadherin mRNA表达增加(P<0.01),细胞内GRP78蛋白表达及ROS荧光强度降低(P<0.05)。结论益肺汤联合MitoQ对TGF-β1诱导的人肺泡上皮细胞HPAEpiC上皮间质转化有一定的抑制作用,为肺纤维化潜在的治疗药物,其可能的作用机制为下调ColⅠ、α-SMA mRNA及GRP78蛋白表达,上调E-cadherin mRNA表达。

MGMT启动子甲基化状态与IDH1及1p/19q对脑胶质瘤患者假性进展的诊断价值

脑胶质瘤是中枢神经系统中最常见的恶性肿瘤,起源于神经上皮细胞。术后联合放化疗已成为其标准治疗的组成部分,而MRI检查是随访颅内病变的常规手段。随访中出现的影像学变化,需进行真假进展的鉴别,由于二者的临床决策不同,因此真假进展的识别极为重要,但目前尚缺乏有效的鉴别手段。MGMT启动子、异柠檬酸脱氢酶-1(IDH1)及1p/19q分子标记物与假性进展相关,分子状态与影像学结合用于真假进展的鉴别,可能成为新的探索方向。本研究将对研究现状进行梳理,分析MGMT启动子、IDH1及1p/19q分子标记物在区分真假进展中的作用,为临床鉴别及精准医疗提供新参考。