青砖茶水提物对高脂饮食诱导的小鼠肥胖及氧化应激的作用及机制研究

目的:探讨青砖茶水提物对高脂饮食诱导的C57肥胖小鼠的抑制作用及其潜在机制。方法:50只5周龄的健康雄性C57小鼠随机分为5组:对照组、模型组、青砖茶水提物低、中、高剂量组,每组10只。对照组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饲料喂养,青砖茶水提物低、中、高剂量组在高脂饲料喂养的基础上分别给予低剂量[JP2](75mg/kg)、中剂量(150mg/kg)和高剂量(300mg/kg)[JP]青砖茶水提物。20w后测量小鼠体重、体长,计算肥胖指数(LEE指数),检测血清中总胆固醇和甘油三酯水平,骨骼肌中丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)和蛋白质羰基化(PC)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽还原酶(GR)的活性。采用RT-PCR和Westernblot检测核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路活性及其下游抗氧化因子的表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠体重、LEE指数、血脂及骨骼肌中MDA、ROS和PC显著升高,抗氧化酶SOD、GPx、CAT和GR的活性下降(均P<0.05)。与模型组比较,青砖茶水提物干预20w后,小鼠体重、LEE指数、血脂及骨骼肌中MDA、ROS和PC降低,抗氧化酶SOD、GPx、CAT和GR活性水平升高,并呈剂量依赖性。高剂量青砖茶水提物干预后,Nrf2/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路及下游抗氧化因子谷胱甘肽S-转移酶(GST)、γ-谷氨酰半胱氨酸连接酶(γ-GCL)和磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(NQO-1)的蛋白和mRNA表达较模型组均显著增加(均P<0.05)。结论:青砖茶水提物可明显改善肥胖和脂代谢紊乱,其机制可能与Nrf2/HO-1信号通路活化有关。