芪参益气滴丸对慢性心力衰竭患者心功能和细胞因子的影响

目的探讨芪参益气滴丸对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能和细胞因子的影响。方法 CHF患者119例,分别予常规治疗(常规治疗组,59例)及常规治疗加用芪参益气滴丸(芪参益气滴丸组,60例)治疗3个月。观察两组的临床疗效,心脏彩色多普勒超声诊断仪测量治疗前后的左心室舒张末期内径(LVEDD)与收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)值;快速荧光免疫法测定治疗前后血清B型脑钠肽(BNP)含量,免疫化学发光仪检测治疗前后血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL)-6的含量,观察治疗前后两组心功能和血清TNF-α、IL-6水平的变化及组间差异。结果两组治疗后LVEDD与LVESD均有缩小、LVEF均有提高,两组治疗后血清BNP、TNF-α和IL-6的水平均有下降,治疗后芪参益气滴丸组较常规治疗组心功能恢复更好,血清BNP、TNF-α和IL-6的含量较常规治疗组有进一步下降。结论在常规治疗基础上加用芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭可以进一步改善患者心功能,降低血清TNF-α、IL-6水平,其作用机制与芪参益气滴丸抑制细胞因子有关。

芪参益气滴丸对急性心肌梗塞大鼠转化生长因子-β1的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞(AMI)大鼠不同时间点转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法制备AMI大鼠,随机分成假手术组、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组[3.5 mg/(100 g.d)-1芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗组[1.0125 mg/(100 g.d)-1卡托普利悬浊液灌胃给药],每组又分4个时点(3 d,2周,4周,8周),共16个组,每组9只。于实验结束后处死动物,分别取大鼠梗塞区及非梗塞区心肌,RT-PCR法检测TGF-β1的mRNA表达水平。结果AMI组TGF-β1mRNA表达在梗塞区和非梗塞区与假手术组比较均呈现高表达趋势(P<0.05);芪参益气滴丸治疗组与AMI组比较,梗塞区3 d,2周时TGF-β1mRNA高度表达(P<0.05);4,8周时TGF-β1mRNA表达下降,但两组无显著性差异;非梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降(P<0.05)。卡托普利治疗组与AMI组比较,梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降,3 d,2周时两组有显著性差异(P<0.05);非梗死区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降(P<0.05)。芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组比较,在梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均升高,3d,2周,8周时两组有显著性差异(P<0.05);在非梗死区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降,但两组比较无统计学意义。结论芪参益气滴丸具有促进梗塞区心肌早期修复,同时抑制非梗塞区心肌胶原的增生,从而延缓心室重构的作用。

芪参益气滴丸早期干预对心肌梗塞大鼠心功能的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞(AMI)大鼠不同时间点心功能的影响。方法制备AMI大鼠,随机分成假手术组、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组[3.5 mg/(100 g.d)芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗组[1.0125 mg/(100 g.d)卡托普利悬浊液灌胃给药],每组又分4个时点(3 d,2周,4周,8周),共16个组,每组9只。于各时间点进行超声心动检查。结果AMI组与假手术组相比,各时点LVDd,LVEDV,E/A值显著增加(P<0.05);LVEF,FS%,Wti显著降低(P<0.05),LVPWD 3 d,2周,4周时显著降低(P<0.05),8周时显著增高(P<0.05)。芪参益气滴丸治疗组与AMI组比较,2周,4周,8周时LVDd,LVEDV显著降低(P<0.05);4周时LVPWD,2周,4周,8周时WTi显著升高(P<0.05);8周时LVPWD显著降低(P<0.05);4周,8周LVEF,2周,4周,8周FS%显著升高(P<0.05);2周,4周,8周时E/A值显著减低(P<0.05)。卡托普利治疗组与AMI组比较,在4周,8周时,LVDd、LVEDV显著降低(P<0.05);4周时LVPWD显著升高(P<0.05);8周时LVPWD显著降低(P<0.05);4周,8周LVEF,2周,4周,8周FS%显著升高(P<0.05);2周,4周,8周时E/A值显著减低(P<0.05)。芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组比较,2周,4周,8周时较卡托普利治疗组降低LVDd,LVEDV作用明显,两组有显著差异(P<0.05),4周,8周时芪参益气滴丸治疗组Wti变薄程度减轻,FS%升高明显,两组均有显著差异(P<0.05)。结论芪参益气滴丸早期应用具有改善AMI大鼠心功能的作用。

芪参益气滴丸对急性心肌梗死后患者心功能和炎性因子的影响

目的探讨芪参益气滴丸对急性心肌梗死(AMI)后患者心功能和炎性因子(TNF-α、IL-6)的影响。方法 AMI患者41例,分对照组20例行常规治疗及治疗组21例在常规治疗中加用芪参益气滴丸治疗12周。观察两组治疗前后的左心室舒张末期内径(LVEDD)与收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)值,血清BNP、TNF-α、IL-6的含量。结果两组治疗后左心室舒张末期内径(LVEDD)与收缩末期内径(LVESD)均有缩小、左心室射血分数(LVEF)均有提高,两组治疗后血清BNP、TNF-α、IL-6的水平均有下降(P<0.01),治疗后芪参益气滴丸组较常规治疗组心功能恢复更好,血清BNP、TNF-α、IL-6的含量较常规治疗组有进一步下降(P<0.01)。结论在常规治疗基础上加用芪参益气滴丸治疗急性心肌梗死可以进一步改善患者心功能,降低血清TNF-α、IL-6水平,其作用机制与芪参益气滴丸抑制炎性因子有关。

芪参益气滴丸促血管新生的实验观察

目的观察芪参益气滴丸对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的影响,测定其对人脐静脉内皮细胞增殖的影响,探讨该药促进血管生成的可能机制。方法实验分组:生理盐水组、空白血清组、bFGF组、芪参益气滴丸组;建立鸡胚尿囊膜(CAM)模型,计数各组CAM上血管数;体外培养人脐静脉内皮细胞,应用血管内皮细胞增殖实验(MTT)法测定各组A值。结果与生理盐水组及空白血清组比较,芪参益气滴丸组具有明显的促CAM血管生成作用(P<0.05),并促进人脐静脉内皮细胞增殖(P<0.05)。结论芪参益气滴丸具有促血管生成作用,其机制可能与该药促进内皮细胞增殖有关。

芪参益气滴丸治疗冠心病心绞痛45例疗效观察

目的观察芪参益气滴丸治疗冠心病心绞痛的疗效。方法将83例冠心病心绞痛患者分为两组,对照组采用西药常规治疗,观察组在西药常规治疗的基础上加用芪参益气滴丸。结果观察组和对照组心绞痛、心电图疗效总有效率分别为93.33%、83.67%,73.68%、63.16%。观察组心绞痛与心电图疗效显著优于对照组,P<0.05。结论芪参益气滴丸配合西药常规治疗冠心病心绞痛,疗效显著优于单纯西药常规治疗。

芪参益气滴丸治疗慢性充血性心力衰竭有效性及安全性的Meta分析

目的通过Meta分析的方法研究芪参益气滴丸治疗充血性心力衰竭的有效性及安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(2013年第2期)、Embase(1966至2013年6月)、Pubmed(1966至2013年6月)、万方数字化期刊库(1981至2013年6月)、中国(CNKI)学术文献总库(1979至2013年6月)、中文科技期刊数据库(1989至2013年6月),按预先选择的纳入与排除标准选择临床随机对照试验、评价试验质量并提取资料,用RevMan 5.2软件对数据进行Meta分析。结果共初检出187篇文献,经筛选最终纳入13篇关于芪参益气滴丸治疗充血性心力衰竭的随机对照研究。以心功能改善为疗效尺度:χ2=11.10,df=12,P=0.52,合并OR=2.75,95%CI[2.07,3.66],Z=7.01(P<0.00001)。结论芪参益气滴丸治疗充血性心力衰竭安全有效。

芪参益气滴丸在冠心病心力衰竭患者治疗中的应用价值

目的:探究芪参益气滴丸在冠心病心力衰竭患者治疗中的应用价值。方法:选取本院2015年5月-2017年5月心内科收治的100例冠心病心力衰竭患者为研究对象,按照随机数字表法分为研究组与对照组,每组50例。对照组患者给予常规西医抗心衰治疗,在此基础上研究组给予芪参益气滴丸治疗。比较两组患者心功能情况、心衰症状改善及临床疗效。结果:经治疗后,研究组左室收缩末期容积(LVESV)、舒张末期容积(LVEDV)及左心室射血分数(LVEF)水平均明显优于治疗前,且研究组LVESV、LVEDV均明显小于对照组,研究组LVEF明显高于对照组(P<0.05)。研究组患者胸闷、喘促、心悸及乏力等心衰症状发生率明显低于对照组(P<0.05)。研究组患者治疗有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论:冠心病心力衰竭患者给予芪参益气滴丸治疗,可明显提高患者心功能,改善心衰症状,疗效显著,值得临床推广采用。

芪参益气滴丸治疗冠心病心绞痛临床观察

目的观察芪参益气滴丸治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法选择冠心病心绞痛患者80例,随机分成治疗组和对照组各40例。芪参益气滴丸治疗组40例,西药对照组40例。治疗4周为1疗程,观察心绞痛症状及心电图ST段的变化。结果治疗组患者的心绞痛缓解总有效率及减少心绞痛发作频率、缩短发作持续时间方面,均优于对照组(P<0.05);心电图改善,治疗组亦显著优于对照组(P<0.01)。结论芪参益气滴丸治疗冠心病心绞痛疗效确切。

芪参益气滴丸对老年急性心肌梗死患者PCI术后心脏康复的影响

目的探讨芪参益气滴丸对老年急性心肌梗死(AMI)患者心脏康复的疗效。方法选择208例老年急性心肌梗死患者,随机分为康复治疗组104例(包括急诊PCI及择期PCI)及对照组104例(包括急诊PCI及择期PCI)。对照组采用常规药物治疗,而康复治疗组在常规药物治疗基础上加用芪参益气滴丸治疗至出院后6个月。患者分别在入院时及出院后6月行心脏彩超、BNP、生活质量和精神状态进行评价。结果康复治疗组患者的LVEF及6分钟步行试验明显升高,BNP下降,其生活质量PF、RP、GH、VT、SF、RE、MH评分升高,与治疗前比较差异均有显著性统计学意义(P<0.01),且康复组除RP评分外的上述所有指标均较常规组改善更明显(P<0.01)。结论芪参益气滴丸治可改善AMI患者体力活动程度及精神心理状态,从而提高生活质量,有利于促进老年AMI患者心脏的康复。

芪参益气滴丸及其组成中药抗缺血再灌注损伤的研究进展

目的:了解芪参益气滴丸临床和实验研究概况,为深入研究该方作用机制提供借鉴。方法:检索芪参益气滴丸的临床和实验文献,以及芪参益气滴丸组成中药对心肌缺血再灌注损伤作用的文献,归纳总结芪参益气滴丸主要临床作用及可能的药理机制与配伍规律。结果:芪参益气滴丸临床主要应用于多种心血管疾病的治疗,并获得较好的临床疗效,少量报道应用于特发性肺纤维化、慢性乙型肝炎等治疗;药理机制的研究主要集中在以急性心肌缺血为动物模型进行研究;芪参益气滴丸4味配伍中药单独应用对心肌缺血再灌注损伤模型均有一定影响,并有一些相似的分子生物学机制。结论:芪参益气滴丸临床对多种心血管疾病确有疗效,其作用机制研究也取得了一定进展,但仍有很多不确定的地方需要深入研究。

芪参益气滴丸治疗肝纤维化疗效研究

目的:观察分析芪参益气滴丸治疗肝纤维化的临床疗效及对TIMP-1、MMP-1的影响。方法:将106例肝纤维化患者随机分为对照组和观察组,每组53例,对照组给予常规方案治疗,观察组在对照组的治疗方案基础上给予芪参益气滴丸治疗,6个月为1个疗程。分别对两组患者临床治疗有效率、肝纤维化指标、FibroScan值及治疗前后TIMP-1和MMP-1等因子水平进行评定,并记录不良反应。结果:观察组总有效率(77.4%)明显高于对照组(50.9%)。观察组治疗后肝纤维化指标水平较对照组明显好转(P<0.05)。两组患者治疗后FibroScan值、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平较治疗前明显下降(P<0.05),且观察组水平低于对照组(P<0.05);基质金属蛋白酶-1(MMP-1)水平与治疗前相比明显升高(P<0.05),且观察组水平高于对照组(P<0.05)。对照组和观察组均未见不良反应。结论:芪参益气滴丸治疗肝纤维化疗效显著,安全可靠,且可显著下调患者FibroScan值以及改善患者血清TIMP-1、MMP-1水平,值得临床使用。

芪参益气滴丸对急性心肌梗死再灌注后心功能及生存质量的影响--一项多中心随机双盲安慰剂对照试验

目的评价芪参益气滴丸对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠脉介入治疗(PCI)后在心功能、主要心血管不良事件(MACE)、生活质量等的影响。方法采用多中心、双盲、安慰剂、随机对照前瞻性临床研究方法。选择广州中医药大学第二附属医院、上海中医药大学附属曙光医院、徐州市中心医院、北京中医药大学东方医院、新疆维吾尔自治区中医院、柳州市中医院、江门五邑市中医院、广州市红十字会医院共8家医院2013年8月至2015年3月收治的216例接受PCI的急性心肌梗死(AMI)患者作为研究对象。将患者以分中心为分层因素区组的随机分配方法分为中药治疗组(110例)及对照组(106例)。两组均接受西医常规治疗,对照组在此基础上给予安慰剂口服,中药治疗组给予芪参益气滴丸。两组均每次0.5 g,每日3次,疗程为6个月。通过比较两组STEMI患者治疗6个月后MACE事件、美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级、心肌梗死多维度量表(MIDAS)评分、不良反应发生情况的差异,评价患者心功能及生存质量的情况。结果治疗前两组MIDAS 7个方面(安全性、躯体活动、情绪反应、依赖性、饮食、担心用药、不良反应)评分比较差异均无统计学意义(均P>0.05),治疗后中药治疗组躯体活动及不良反应评分均明显低于对照组〔躯体活动评分(分):9.26±8.10比10.31±6.71,不良反应评分(分):0.0(0.0,1.0)比0.0(0.0,1.7),均P<0.05〕;两组治疗后安全性、情绪反应、依赖性、饮食、担心用药方面评分和基础状况时NYHA心功能分级比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。中药治疗组治疗后NYHA 1级患者比例较对照组明显增加〔73.6%(81/110)比58.5%(62/106),P<0.05〕,NYHA 2级和3级患者比例较对照组明显减少〔25.5%(28/110)比37.7%(40/106),0.9%(1/110)比3.8%(4/106),均P<0.05〕,MACE事件发生率较对照组降低〔10.9%(12/110)比16.0%(17/106)〕,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪参益气滴丸治疗PCI后STEMI可促进患者心功能恢复,并提高患者的生存质量。

芪参益气滴丸联合盐酸替罗非班对冠心病患者同型半胱氨酸水平的影响

目的:探讨芪参益气滴丸联合盐酸替罗非班对冠心病患者同型半胱氨酸水平的影响。方法:选取2014年7月—2015年7月湖北省红安县人民医院收治的冠心病患者86例作为研究对象,以随机数字表法分为观察组和对照组各43例。对照组患者给予盐酸替罗非班。观察组患者在对照组的基础上给予芪参益气滴丸。结果:观察组患者总有效率为93.02%(40/43),明显高于对照组的76.74%(33/43),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者同型半胱氨酸水平、心功能指标、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、总胆固醇水平均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:芪参益气滴丸联合盐酸替罗非班治疗冠心病,疗效显著,可显著降低患者血清同型半胱氨酸水平,改善预后。

基于脂质代谢组学研究芪参益气滴丸保护高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌损伤的机制

[目的]基于脂质组学方法考察芪参益气滴丸(QSYQ)对高脂血症心肌缺血再灌注损伤大鼠脂质代谢的影响,以探讨其保护心肌缺血再灌注损伤的作用机制。[方法]采用高脂饮食喂养复制高脂血症大鼠模型,采用结扎左前降支方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,实验分组为假手术组、模型组、芪参益气滴丸低、中、高剂量组(62.5、135、270 mg/kg),于再灌注3 h后取血检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)以及血脂水平;取心肌组织TTC染色考察梗死面积。采用UPLC-Orbitrap质谱系统的非靶向脂质组学分析平台进行心肌组织匀浆液的脂质组学研究。[结果]与假手术组比较,模型组大鼠血清低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、CK和LDH明显增加(P<0.05),心肌梗死现象较为严重;与模型组相比,QSYQM组大鼠血清CK含量和心肌梗死面积显著降低(P<0.05),并且LDL和TC显著降低。脂质组学共鉴定心脏脂质亚类32种,脂质分子1141种,差异脂质分子筛选结果显示:模型组和假手术组有显著差异脂质分子44种,芪参益气滴丸中剂量组和模型组有差异脂质分子13种,其中芪参益气滴丸治疗后与模型组出现显著相反趋势的脂质分子有6种(P<0.05,VIP>1.0),分别为胺神经酰胺(Cer,d18∶1/18∶0)+H、磷脂酰乙醇胺(PE,16∶0p/22∶4)+H、PE(18∶2p/18∶2)+H、溶血磷脂酰胆碱(LPC,18∶0)+H、LPC(18∶0)+Na以及磷脂酰胆碱(PC,16∶0/18∶1)+HCOO。[结论]本研究利用心肌组织脂质组学技术发现了芪参益气滴丸通过改善心脏脂质代谢发挥保护高脂血症心肌缺血再灌注心肌损伤的线索,进一步丰富了芪参益气滴丸心肌保护的现代研究。

芪参益气滴丸治疗冠心病心绞痛有效性及安全性的Meta分析

目的探寻芪参益气滴丸治疗冠心病心绞痛的有效性及安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库（2013年第2期）、Pubmed（1966～2013．6）、Embase（1966—2013．6）、中国（CNKI）学术文献总库（1979～2013．6）、万方数字化期刊库（1981～2013．6）、中文科技期刊数据库（1989—2013．6），按纳入与排除标准选择随机对照试验、评价质量，提取资料，并用RevMan5．2软件对数据进行Meta分析。结果共初检出385篇文献，经筛选最终纳入12篇关于芪参益气滴丸治疗冠心病心绞痛的随机对照研究。以心绞痛缓解为疗效尺度：X^2=-20．12，df=11，P=0．04，合并OR=3．10，95％CI[1．80，5.33]，Z=4．09（P〈0．0001）。以心电图为疗效尺度：X^2=28．31，df=11，P=0．003，合并OR=2．86，95％CI[1．67，4．88]，Z=3．84（P=0．0001）。结论苠参益气滴丸治疗冠心病心绞痛安全有效。

慢性充血性心衰给予芪参益气滴丸治疗的疗效研究

目的研究芪参益气滴丸治疗慢性充血性心衰的临床疗效。方法方便选取2015年3月—2018年3月该院收治的慢性充血性心衰患者68例,按照随机分配原则分为对照组和观察组,各34例。对照组给予常规西药治疗及安慰剂,观察组在对照组常规西医治疗基础上联合应用芪参益气滴丸治疗,对比两组中医证候疗效、心功能以及血浆BNP水平改善情况。结果治疗前两组心率、LVEF以及血浆BNP水平并差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组心率、LVEF以及血浆BNP水平分别为(76.85±6.27)次/min、(43.69±3.48)%、(469.56±225.69)pg/mL,而对照组分别为(89.62±6.71)次/min、(39.86±3.02)%、(763.48±204.15)pg/mL,对比两组差异有统计学意义(P<0.05);观察组中医证候治疗总有效率为94.12%显著高于对照组73.53%,差异有统计学意义(χ~2=5.314,P=0.021<0.05)。结论采用芪参益气滴丸治疗慢性充血性心衰可显著改善患者心功能,缓解患者临床症状,降低其血浆BNP水平,临床疗效较为显著,值得应用推广。

芪参益气滴丸联合间充质干细胞移植改善小鼠心功能与巨噬细胞表型的相关性研究

目的:基于心肌梗死后巨噬细胞在损伤心肌修复过程中的主要效应及炎症影响干细胞的存活,探讨芪参益气滴丸是否可以影响巨噬细胞表型从而达到提高骨髓间充质干细胞的存活率、加强心肌细胞保护作用。方法:本研究采用eGFP+/-雄性实验小鼠,将小鼠随机分为PBS组(MI+PBS)、干细胞移植芪参益气滴丸组(MI+MSCs+QSYQ)和干细胞组(MI+MSCs),每组20只实验小鼠。心肌梗死模型造模前2周干细胞移植芪参益气滴丸组开始予芪参益气滴丸溶液灌胃(3.9 mg/mL,无菌水溶解),而其他两组则予等量无菌水灌胃作为对照。将实验前期分离培养所获得小鼠骨髓间充质干细胞计数后PBS重悬备用,采取开胸结扎心脏前降支建立小鼠心肌梗死模型,建立心肌梗死模型后运用30G进样针抽取20μL干细胞悬液,在心肌小鼠模型梗死区取4个点均匀注射,每个点注射量约5μL。空白组则予抽取等量的PBS,操作方法一致,术后撤除呼吸机,缝合术口。造模前、干细胞移植后2周、3周行超声心动图检测,评估心功能及左室重构情况,观察3周后处死实验小鼠,留取心脏标本予HE染色计算心肌梗死面积,并最终于荧光显微镜下观察巨噬细胞表型特征。结果:干细胞移植3周后心脏超声评估结果显示MI+MSCs+QSYQ组的LVIDd、LVIDs明显小于另外两组,而心脏FS和EF值均明显升高(P<0.05),心肌HE染色结果提示与单纯注射PBS相比较,移植MSCs能够明显减少梗死面积,且明芪参益气滴丸联合MSCs能够进一步减少心肌梗死面积。免疫荧光双标方提示间质充质干细胞移植3周后3组实验小鼠心肌梗死区均无M1型巨噬细胞亚群滞留,而存在大量M2型巨噬细胞浸润,并且MI+MSCs+QSYQ组的M2型巨噬细胞数量最多。结论:心肌梗死后骨髓间充质干细胞移植具有促进小鼠巨噬细胞向M2型表型转化的作用,而芪参益气滴丸联合骨髓间充质干细胞移植能够进一步增加巨噬细胞向M2型表型转化及炎症消退、心肌的修复效应。

芪参益气滴丸联合螺内酯治疗冠心病慢性心功能不全临床疗效

目的:探究芪参益气滴丸联合螺内酯治疗冠心病慢性心功能不全的临床效果。方法:选取我院2013年11月—2014年12月收治的200例冠心病慢性心功能不全患者作为研究对象,随机将其分为对照组与治疗组,对照组患者实施常规方法治疗,治疗组患者采用芪参益气滴丸联合螺内酯进行治疗,对比两组患者的临床疗效。结果:治疗组患者的治疗总有效率明显优于对照组患者(P<0.05)。结论:采用芪参益气滴丸联合螺内酯治疗冠心病慢性心功能不全患者,疗效显著,不良反应较少,值得临床推广。

芪参益气滴丸对射血分数保留型心力衰竭小鼠的治疗作用

射血分数保留型心力衰竭(heart failure with preserved ejection fraction,HFpEF)约占心衰患者的一半数量,其特征除了心衰的典型特征如心肌僵硬、心脏舒张功能损伤等,最主要的特征是左心室射血正常,因此也给HFpEF的临床诊断增加了难度。芪参益气滴丸(QiShenYiQi Dripping Pills,QSYQ)是经中国食品药品监督管理局(CFDA)批准的标准化中药制剂,许多基础及临床研究均已证明QSYQ在治疗射血分数降低型心力衰竭中的有效性和安全性,然而QSYQ在HFpEF中的作用机制尚未明确。本文利用经典造模方法即高脂食物(high fat diet,HFD)和含N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME,0.5 g·L^(-1),pH=7.4)的饮用水喂食C57BL/6N雄性小鼠构建HFpEF模型(实验获得合肥工业大学动物伦理委员会批准,批准号为HFUT20220921002),在第8周,小鼠分别给药:(1)恩格列净(empagliflozin)、(2)低剂量QSYQ(LQ)、(3)高剂量QSYQ(HQ)、(4)恩格列净联用低剂量QSYQ(ELQ),连续给药4周,实验过程中记录小鼠的体重,实验结束后对小鼠进行超声心动检测、血压检测、葡萄糖耐量检测及评估小鼠运动情况,利用病理实验和生化实验检测小鼠心脏纤维化、肝脏纤维化及血清生化指标等,利用RNAseq测序对小鼠心脏进行RNAseq检测。结果表明,QSYQ及联用恩格列净均能够显著降低HFpEF小鼠体重,改善小鼠心脏舒张功能障碍和高血压,改善葡萄糖耐量异常并增强小鼠运动能力。在生化和分子水平上,QSYQ能够降低心肌细胞横截面积和减少心脏胶原蛋白含量进而减轻心肌肥大和纤维化表型,同时改善HFpEF小鼠机体脂质代谢紊乱。进一步地,小鼠心脏RNAseq结果表明,QSYQ改善HFpEF的功能可能与调控肌钙集蛋白1(calsequestrin 1,Casq1)有关。综上,本研究表明QSYQ能够显著改善HFpEF相关的心脏功能障碍和代谢紊乱,为HFpEF的临床治疗提供了一定实验数据支持。