小分子多肽LK-5对CCl4致急性肝损伤小鼠的保护作用研究

【目的】研究小分子多肽LK-5(氨基酸序列为LHMFK)对CCl4致急性肝损伤模型小鼠的保护作用,探讨其作用机制。【方法】72只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组(150 mg/kg)及LK-5低、中、高剂量组(30、60、120 mg/kg),每组12只。连续给药10 d, 1次/d,每次10 mL/kg。末次给药2 h后,各组(除正常组外)腹腔注射0.1%CCl4花生油溶液,建立CCl4致小鼠急性肝损伤模型,16 h后,按照试剂盒方法,检测小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)和碱性磷酸酶(AKP)水平,检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10、血管紧张素1-7(Ang 1-7)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平。制作肝脏病理组织切片,苏木精-伊红染色(HE)后观察肝脏组织病理学变化。【结果】与正常组比较,模型组小鼠肝细胞有明显的脂肪变性,炎细胞分散分布于肝小叶血管周围和肝实质内,血清ALT、AST、AKP活性和TBA水平均显著上升,肝组织SOD、GSH-Px活性显著下降,MDA水平显著上升(P<0.05),说明成功建立急性肝损伤模型,TNF-α、IL-6、AngⅡ水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,LK-5中、高剂量组能够显著降低血清ALT、AST活性(P<0.05),各剂量组均可降低血清TBA水平和AKP活性(P<0.05),LK-5高剂量组能够显著提高小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性(P<0.05),LK-5中、高剂量组能够显著降低肝组织MDA水平(P<0.05),LK-5高剂量组TNF-α水平显著降低(P<0.05),各剂量组能够显著降低肝组织IL-6、AngⅡ水平(P<0.05)。病理切片结果显示,LK-5各剂量组炎细胞均有不同程度减少,LK-5高剂量组肝小叶血管周围和肝实质内无炎细胞浸润。【结论】LK-5各剂量组对CCl4致急性肝损伤小鼠具有保护作用,其中60、120 mg/kg LK-5效果更为明显,其作用机制可能与抗氧化、抗炎及对肾素-血管紧张素系统(RAS)的调控有关。

空心莲子草醇提物抗CCl_4肝损伤的实验研究

目的 :观察空心莲子草醇提物对CCl4 肝损伤的保护作用。方法 :给小鼠腹腔注射CCl4 制成肝损伤模型 ,分为 3组 ,每组 10只。分别经口给予生理盐水、空心莲子草醇提物 (0 0 2g g)和联苯双酯 (0 2mg g)。连续用药6天后 ,第 7天将小鼠断头处死 ,取血和肝脏 ,分别测定空白对照组、空心莲子草组和联苯双酯组小白鼠的血清ALT和血清AST、肝指数及肝细胞镜检 ,并进行比较。结果 :空心莲子草组能明显对抗CCl4 引起的血清ALT和血清AST增高 ,减轻CCl4 对肝细胞的损伤。空白对照组与联苯双酯组和空心莲子草组比较均有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :空心莲子草醇提物对CCl4

东当归对四氯化碳及乙醇性肝损伤的保护作用

研究东当归水提取物对四氯化碳及乙醇所致小鼠 SGPT和 SGOT活性升高的影响。在四氯化碳及乙醇所致小鼠急性肝损伤的血清中检测 SGPT和 SGOT值。结果表明 ,37.5 %、75 .0 %和 15 0 .0 %东当归水提物在体内显著抑制四氯化碳及乙醇所致小鼠 SGPT值和 /或 SGOT值升高。

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对小鼠急性肝损伤保护作用的量效关系

目的 观察不同剂量水飞蓟宾 -磷脂酰胆碱复合物 (SPC)对四氯化碳 (CCl4)所致小鼠急性肝损伤的影响。方法 雌性小鼠随机分组给药后测定血清中谷丙转氨酶 (ALT)和谷草转氨酶 (AST)活性 ,取肝组织作病理学检查。结果 不同剂量的水飞蓟宾 -磷脂酰胆碱复合物均可明显降低CCl4所致小鼠血清中ALT和AST活性升高 ,并与剂量呈正相关。SPC组肝组织变性、坏死的程度亦明显减轻 (P <0 .0 0 1,P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。结论 SPC对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用 ,高、中、低剂量组间降酶作用呈明显的量效关系。

枳椇子水提取液对四氯化碳致小鼠肝损伤的?ぷ饔?

目的 :了解枳木具子水提取液对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用。方法 :在小鼠灌胃给予药液后 7d,腹腔注射四氯化碳 ,16 h后眼眶采血测定谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (L DH)、胆固醇 (CH)、甘油三酯 (TG)等生化指标。通过比较药物组是否明显降低四氯化碳所致的生化指标异常升高 ,评价药物的保护作用。结果 :枳木具子水提取液明显降低四氯化碳所致的谷丙转氨酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶等生化指标的异常升高。结论

丙肝宁对动物实验性肝损伤的保护作用

目的 研究中药复方丙肝宁的保肝作用。方法 采用D Gal造成大鼠的急性肝损伤模型和CCl4 所致慢性肝损伤模型。结果 丙肝宁 2个剂量组对D Gal造成大鼠的急性肝损伤模型和CCl4 所致慢性肝损伤模型的血清酶活性均具有明显的抑制作用 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,病理检查结果表明 ,丙肝宁 2个剂量组对D Gal造成大鼠的急性肝损伤模型和CCl4 所致慢性肝损伤模型的肝脏病理形态的改变具有明显的改善作用。

马齿苋多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨马齿苋多糖对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4建立小鼠急性肝损伤模型。随机将60只小鼠分成正常组、模型组、联苯双酯组(200 mg/kg·d)、马齿苋多糖低、中、高剂量组(1.5、3、6 g/kg/d),连续给药7 d后,除正常组小鼠外,其他各组小鼠腹腔注射0.2%CCl4花生油10 mL/kg;采用ELISA法检测血清中AST、ALT和ALP含量及肝组织匀浆液中MDA、SOD、GSH和GSH-Px活性,HE染色观察肝组织病理学变化,Western Blot检测肝脏组织细胞核内Nrf-2和HO-1蛋白的表达水平。结果:与模型组比较,马齿苋多糖低剂量组能够显著性降低血清中ALP含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液SOD水平及Nrf-2蛋白表达水平(P<0.05);马齿苋多糖中剂量组能够显著性降低肝脏指数、血清中AST、ALT含量及肝组织匀浆液中MDA水平(P<0.05),同时显著性升高肝匀浆液中GSH、GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中ALP含量和升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达(P<0.01);马齿苋多糖高剂量组能够显著性降低肝脏指数和血清中AST含量(P<0.05),同时显著性升高肝组织匀浆液中GSH和GSH-Px水平(P<0.05),极显著性降低血清中AST、ALP、MDA含量(P<0.01),同时极显著性升高肝组织匀浆液中SOD水平及Nrf-2和HO-1蛋白表达水平(P<0.01);另外,肝组织病理学观察结果表明,马齿苋多糖可以减轻CCl_4对肝脏的病理损伤。结论:马齿苋多糖对CCl4诱导的肝损伤有一定的保护作用,其机制与激活Nrf-2/HO-1信号通路有关。

长白山地区产18种根类药材对四氯化碳肝损伤的影响

目的 研究 18种药材水提物对小鼠SGPT和SGOT的影响。方法 在四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的血清中检测SGTP和SGOT值。结果 东当归、党参、莪术、北龙胆、茜草、黄芪、川芎和北柴胡水提物显著抑制四氯化碳所致小鼠SGTP或SGOT值升高。结论 东当归等

Experimental Study of Pratia Extact on Acute Liver Injury in Mice

[Objectives] This study was conducted to observe the protective effect of Pratia extract on acute liver injury in mice.[Methods] Mice were randomly divided into 6 groups according to body weight,10 in each group: normal control group,ethanol-induced/CCl4 liver injury model,low-dose,middle-dose and high-dose Pratia extract groups,and bifendatatum group.Except the blank group,other groups were given 50% ethanol intragastrically at a dose of 12 ml/kg to cause acute alcoholic liver injury,or intraperitoneally injected with 10% CCl4 soybean oil solution to cause acute CCl4 liver injury.The serum ALT and AST activity were measured as well as liver SOD and MDA concentrations.[Results] Pratia extract effectively reduced serum ALT and AST,decreased MDA content and increased liver tissue SOD activity.[Conclusions] Pratia extract has certain protective effect on acute liver injury.