坏死梭杆菌致家兔肝脓肿模型的建立

采用梅花鹿源坏死梭杆菌HNFnf分离株以不同浓度菌量于家兔耳缘静脉注射,尝试建立家兔感染坏死梭杆菌肝脓肿模型。通过观察家兔临床症状、剖检病变和病理组织学观察,建立了坏死梭杆菌分离株家兔感染模型。攻毒家兔7 d内全部死亡,死亡前家兔表现为采食减少、喜卧、后肢无力、消瘦等。尸体进行病理剖检可见明显病理变化,肺脏表面大量出血,且伴有结节样病变;肝脏质地较软,出现均匀的灰黄脓肿;脾脏严重肿大,呈暗紫色;肾脏多处出血斑;严重的肠道胀气,膀胱积尿。病理组织学观察可见肾脏近曲小管与远曲小管之间有少量的粉红色纤维素渗出;肝脏中形成明显的染色深蓝的脓肿结构,其周围有大量细胞核深染的炎性细胞浸润,肝脏肝小叶固有结构消失,肝细胞脂肪变性;肺泡和支气管内有大量红染的纤维素渗出。采取耳缘静脉攻毒方式,该细菌对家兔的最低致死量为1.2×10^(14) CFU。

蒜氨酸抗细菌感染机制初探

目的:以家兔脓肿模型,探讨蒜氨酸抗细菌感染机制。方法:将60只家兔脓肿模型,分为模型对照组、青霉素4×104 U/kg组、蒜氨酸0.5、1、5、10 mg/kg组,家兔静脉注射给予相应药物或生理盐水,连续7日。流式细胞术检测血液吞噬细胞吞噬率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-2、IL-7含量,试管法检测家兔血清抗金葡菌抗体效价,流式细胞术检测脓汁标本中活菌率和死菌率。结果:经过一周治疗,模型对照组只有3只家兔存活,脓肿仍然存在,治疗组家兔均完全康复。与模型对照组比较,蒜氨酸各治疗组,脓汁标本死菌率显著增高(P<0.01);脓汁标本活菌率显著降低(P<0.01)。蒜氨酸各治疗组吞噬细胞吞噬率明显低于正常参考值,显著高于模型对照组(P<0.05),蒜氨酸治疗组血清IL-2、IL-7和抗金葡菌抗体均显著高于模型对照组和青霉素治疗组(P<0.01)。结论:蒜氨酸进入体内杀菌效果能与青霉素媲美,同时蒜氨酸提高吞噬细胞吞噬功能、提高机体免疫防御机能,具有双重抗感染效应。