三项血清指标在非小细胞肺癌患者中的表达及其临床意义

目的分析血清谷胱甘肽S转移酶P1(GSTP1)、纤维母细胞生长因子受体1(FGFR1)、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的表达及其临床意义。方法我院收治的96例NSCLC患者(NSCLC组)和同期体检健康者60例(对照组),比较两组血清GSTP1、FGFR1、CD147水平以及不同临床病理特征患者上述血清指标水平,分析3项指标对NSCLC的诊断效能。结果NSCLC组血清GSTP1、FGFR1、CD147高于对照组(P<0.05);不同TNM分期、淋巴结转移情况的NSCLC患者血清GSTP1、FGFR1 DNA、CD147水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);3项指标联合诊断NSCLC的AUC、特异度、灵敏度分别为0.908、91.70%、90.00%,均高于单一指标检测(P<0.05)。结论血清GSTP1、FGFR1、CD147在NSCLC患者中显著上调,且能影响疾病的发生、进展及预后,联合检测在NSCLC临床诊疗中发挥重要价值。

3D生物打印兔肺成纤维细胞水凝胶结构体片段

目的通过三维(3D)生物打印兔肺成纤维细胞-海藻酸钠-明胶共混物,探讨3D生物打印技术构建肺成纤维细胞水凝胶结构体片段的可行性。方法用轻度Ⅳ型胶原酶消化结合组织块培养法分离纯化新生兔肺成纤维细胞,并对分离纯化的肺成纤维细胞进行原代和传代培养;制备海藻酸钠-明胶水溶胶,与兔肺成纤维细胞共混;用圆柱状微丝逐层交错堆积技术,进行兔肺成纤维细胞-海藻酸钠-明胶共混物的3D生物打印,获得三维结构体。用钙黄绿素-AM和碘化丙啶溶液对该结构体进行活/死细胞双荧光染色,评价打印后及培养后兔肺成纤维细胞的活性,计算细胞存活率。结果通过按照设计的参数,打印出含有兔肺成纤维细胞的网格状水凝胶结构体。该结构体的大小约为9 mm×9 mm×1.2 mm,微丝间的孔隙相互通连,孔隙大小约600μm×600μm。打印后的兔肺成纤维细胞在三维结构体中仍可增殖,活/死细胞荧光染色结果表明结构体中兔肺成纤维细胞的存活率约为84%±3%,兔肺成纤维细胞在结构体中分布均匀。结论本实验实现了兔肺成纤维细胞共混物结构体的3D生物打印,为构建类肺组织工程结构体片段提供新思路。

加味四妙散对兔膝骨关节炎IL-6和bFGF的影响

目的:观察加味四妙散对兔膝骨关节炎白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast grow th factor,b FGF)的影响,并分析b FGF、IL-6与Mankin’s评分是否有相关性。方法:选取健康清洁大白兔36只,随机选取12只为对照组,共12个关节,行假手术。其余24只应用改良Hultu法建兔膝骨关节炎模型,共24个关节;造模成功后,随机分为模型组、受试组各12只,受试组给予加味四妙散汤剂,空白组及模型组给予等量生理盐水喂服,10周后,取右后肢膝关节内胫骨平台的软骨作为标本。1观察标本软骨的大体形态,关节内关节积液情况,并给出大体评分;2通过光镜观察标本软骨并评分;3通过光镜观察HE染色后标本软骨的细胞数量、组织结构和潮线的完整情况,参照Mankin’s标准进行评分;4免疫组织化学法测定b FGF、IL-6在标本软骨内的表达情况,并将b FGF、IL-6的表达水平与Mankin’s评分进行Pearson相关性分析。结果:1受试组的大体评分和Mankin’s评分与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);2造模组的大体评分和Mankin’s评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其中以模型组最为显著;3各造模组全层软骨中IL-6表达较对照组显著升高,以模型组为最(P<0.05);受试组IL-6表达低于模型组(P<0.05);4模型组b FGF表达高于对照组(P<0.05),受试组b FGF表达高于模型组(P<0.05);5 IL-6表达与Mankin’s评分指数呈弱正相关,r=0.183(P<0.05);b FGF表达与Mankin’s评分指数呈弱负相关,r=-0.283(P<0.05)。结论:加味四妙散能调节软骨中IL-6和b FGF表达;软骨病理改变的Mankin’s评分与IL-6表达呈正相关,与b FGF表达呈负相关。

环孢素A壳聚糖纳米微粒抑制兔结膜成纤维细胞增生的作用

目的研究自制的环孢素A壳聚糖纳米微粒[CS(CsA)-NP]对兔结膜成纤维细胞(RCFs)增生的抑制作用。方法取第4～6代培养的兔结膜成纤维细胞,分别加入CS(CsA)-NP、环孢素A(CsA)原药、壳聚糖纳米微粒(CS-NP)及平衡盐溶液,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测对RCFs的抑制作用。结果 CS(CsA)-NP、CsA原药、CS-NP以质量浓度和时间依赖方式抑制RCFs的增生。对RCFs的抑制作用CS(CsA)-NP组显著强于CsA原药组及CS-NP组(均P<0.01)。结论 CS(CsA)-NP可缓慢释放药物,能有效抑制RCFs的增生,随时间延长,作用显著强于CsA原药,可作为缓释药物载体。