壮骨镇痛胶囊对乳腺癌细胞迁移运动信号通路关键蛋白P-JNK和Rac-1表达的影响

目的:研究壮骨镇痛胶囊对高转移人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移及其运动信号通路关键蛋白p-JNK和Rac-1表达水平的影响。方法:采用划痕法测定高(5.0%)、中(1.25%)、低(0.63%)不同浓度壮骨镇痛胶囊含药血浆对MDA-MB-231细胞迁移的影响,采用免疫细胞化学法检测不同浓度壮骨镇痛胶囊对MDA-MB-231细胞p-JNK和Rac-1蛋白表达水平的影响。结果:高、中浓度壮骨镇痛胶囊含药血浆显著抑制了乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移和p-JNK、Rac-1蛋白表达,低浓度血浆对细胞迁移和p-JNK、Rac-1蛋白表达无显著影响。结论:壮骨镇痛胶囊可通过改变运动信号通路关键蛋白p-JNK和Rac-1的表达来抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移,且该作用与浓度密切相关。

壮骨镇痛胶囊含药血浆培养乳腺癌细胞rac-1,PI3-K转录和细胞伪足的变化

背景:前期实验已证实壮骨镇痛胶囊能显著抑制体外培养乳腺癌细胞的迁移和增殖。目的:进一步观察壮骨镇痛胶囊对高转移人乳腺癌MDA-MB-231细胞rac-1,PI3-K转录和细胞伪足生长的影响。方法:SD大鼠以3倍剂量灌服壮骨镇痛胶囊连续7d,以大鼠含药血浆培养MDA-MB-231细胞24h后,采用扫描电镜法观察不同浓度壮骨镇痛胶囊含药血浆对MDA-MB-231细胞伪足生长的影响,采用RT-PCR法检测含药血浆对MDA-MB-231细胞中rac-1,PI3-K转录的影响。结果与结论:5.0%和1.25%壮骨镇痛胶囊含药血浆能显著抑制MDA-MB-231细胞伪足的形成和生长以及rac-1和PI3-K基因的转录(P<0.05);0.63%壮骨镇痛胶囊含药血浆对伪足生长和rac-1基因转录无显著影响,但可显著抑制了PI3-K基因的转录(P<0.05)。由此推测壮骨镇痛胶囊含药血浆抑制MDA-MB-231细胞迁移可能与其抑制rac-1和PI3-K基因转录进而影响细胞伪足形成和生长密切有关,并且该作用可能与浓度相关。

HIF-1α和Rac-1在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨HIF-1α和Rac-1在胃癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学法检测63例人胃癌组织和40例癌旁组织标本中HIF-1α和Rac-1的表达,采用半定量计数法判定,并结合临床资料进行分析。结果HIF-1α和Rac-1在胃癌组织中表达的阳性率分别为68.25%和63.49%,而在癌旁组织中的阳性率分别为5.00%和17.50%(P<0.01);HIF-1α和Rac-1在胃癌组织中的表达与TNM分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P<0.05),而与性别、年龄、原发部位及肿瘤大小无关(P>0.05),且Rac-1与胃癌组织分化程度呈正相关,而HIF-1α与胃癌组织分化程度无显著相关性;在胃癌组织中HIF-1α和Rac-1的表达呈正相关。结论胃癌组织中HIF-a和Rac-1的表达显著增加,与胃癌的侵袭性生物学行为密切相关,两者的联合检测可能成为预测胃癌转移及预后的重要指标。

视黄醇类X受体激动剂通过抑制Rac-1蛋白的激活对抗高糖诱导内皮细胞产生的氧化应激反应

目的探讨视黄醇类X受体激动剂能否对抗高糖环境诱导人血管内皮细胞产生的氧化应激反应及Rac-1蛋白在黄醇类X受体激动剂抗氧化应激过程中的作用。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞,以葡萄糖(33 mmol/L)干预模拟糖尿病患者体内环境,通过流式细胞学和激光共聚焦显微镜的方法检测细胞内的活性氧离子水平,化学发光法检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性。用GSTpull-down和免疫杂交的方法检测Rac-1蛋白的激活。结果(1)高糖干预显著增加内皮细胞内活性氧离子水平及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性;(2)Rac-1蛋白抑制剂NSC23766显著降低高糖诱导下内皮细胞活性氧离子的生成及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性;(3)视黄醇类X受体激动剂9顺维甲酸和SR11237显著下调高糖环境下内皮细胞内活性氧离子水平及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性;(4)视黄醇类X受体激动剂9顺维甲酸和SR11237抑制高糖干预对内皮细胞Rac-1蛋白的激活。结论视黄醇类X受体激动剂通过抑制Rac-1蛋白的激活对抗高糖诱导内皮细胞产生的氧化应激反应。

FAP-1和RAC-1在原发性胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨Fas相关磷酸酯酶1(FAP-1)和RAC-1在原发性胰腺癌中的表达及其与胰腺癌侵袭转移之间的关系。方法应用免疫组化SP技术,检测40例原发性胰腺癌组织中FAP-1和RAC-1的表达,分析其与胰腺癌侵袭转移之间关系。结果胰腺癌组织中FAP-1和RAC-1的表达明显高于胰腺正常组织(P<0.01),且两者存在相关性(P<0.05),同时FAP-1和RAC-1的表达有淋巴结转移表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.05)。FAP-1和RAC-1阳性表达与胰腺癌病理组织学分类无相关性(P>0.05)。结论 FAP-1和RAC-1的表达能反映原发性胰腺癌的侵袭转移能力,联合检测两种蛋白的表达对诊断胰腺癌具有一定临床意义。

FAP-1和RAC-1在肝细胞性肝癌中的表达及其临床意义

目的探讨RAC-1和FAP-1在肝细胞性肝癌(HCC)中的表达及其与肝癌浸润转移之间的关系。方法应用免疫组化SP技术,检测50例肝癌组织中RAC-1和FAP-1的表达,分析其与肝癌侵袭转移之间的关系。结果50例肝癌组织中RAC-1和FAP-1的表达与HCC的Edmondson分级、侵袭转移能力密切相关,而与患者性别、年龄、肿瘤大小无关;RAC-1和FAP-1的表达具有高度协同性。结论RAC-1和FAP-1的表达能反映HCC的侵袭转移能力,联合检测两种蛋白在肿瘤组织中的表达,可以更准确判断HCC的恶性程度和生物学行为。

人卵巢癌组织中Rac-1蛋白和基质金属蛋白酶-2的表达及临床意义

目的 研究Rac 1蛋白和基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )在人卵巢癌中的表达 ,探讨其与卵巢癌组织学类型、临床分期、病理分化程度和转移的关系。方法 应用辣根过氧化物酶标记的链霉卵白素免疫组织化学方法 (SP法 )对 5 0例卵巢癌、 18例良性卵巢肿瘤及 12例正常卵巢组织中的Rac 1蛋白和MMP 2蛋白进行检测。结果 Rac 1蛋白和MMP 2蛋白在卵巢癌中的表达明显比正常卵巢组织及良性病变高 ,差异有显著性意义 (均P <0 0 1)。Rac 1和MMP 2在不同组织学类型标本中表达差异无统计学意义 (均P >0 0 5 )。Rac 1及MMP 2在不同临床分期、分化程度和肿瘤转移的标本中的阳性表达率比较 ,差异有显著性意义 (P <0 0 1或P <0 0 5 )。Rac 1和MMP 2两者在肿瘤转移过程中密切相关 (r =0 74 0 ,P <0 0 1)。结论 Rac 1和MMP 2蛋白的表达与卵巢癌的临床分期、分化程度及转移密切相关 ;Rac 1/MMP 2通路在卵巢癌的侵袭转移中起着重要作用。

FAP-1和RAC-1在胆囊癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨Fas相关磷酸酯酶1（FAP-1）和RAC-1在胆囊癌中的表达及其与胆囊癌侵袭转移之间的关系.方法 应用免疫组化SP技术,检测30例胆囊癌组织中FAP-1和RAC-1的表达.分析其与胆囊癌侵袭转移之间关系.结果 30例胆囊癌组织中FAP-1和RAC-1的表达与胆囊癌的侵袭转移能力密切相关,FAP-1和RAC-1的表达具有高度协同性.结论 FAP-1和RAC-1的表达能反映胆囊癌的侵袭转移能力,联合检测两种蛋白在胆囊癌组织中的表达,可以更准确判断胆囊癌的恶性程度和生物学行为.

缺氧缺血性脑损伤大鼠miR-200b对Rac-1的调控作用研究

目的分析缺氧缺血性脑损伤动物模型miR-200b及Rac-1 mRNA表达,以及转染miR-200b后Rac-1 mRNA表达变化,并探讨miR-200b对Rac-1 mRNA可能存在的调控关系。方法采用氧糖剥夺策略建立缺氧缺血性脑损伤新生大鼠模型,取全脑片分为4组:空白对照组、缺氧缺糖组、miR-200b转染组、阴性对照转染组,空白对照组正常培养,余3组予缺氧缺糖培养60 min,后缺氧缺糖组置于CO 2培养箱中继续培养,miR-200b转染组、阴性对照转染组进行相关转染。12 h、24 h、3 d、5 d和7 d采用实时定量聚合酶链式反应进行miR-200b及Rac-1 mRNA检测。结果成功建立了以纳米聚合物EntransterTM为载体转染miR-200b的方法。空白对照组12 h~3 d miR-200b mRNA表达呈上升趋势,3~7 d呈下降趋势。相反,缺氧缺糖组12 h~3 d miR-200b mRNA表达呈下降趋势,3~7 d呈上升趋势。miR-200b转染组miR-200b mRNA表达明显高于缺氧缺糖组及空白对照组(P<0.05)。空白对照组12 h~3 d Rac-1 mRNA表达呈下降趋势,3~7 d呈上升趋势;缺氧缺糖组12 h~5 d Rac-1 mRNA表达呈上升趋势,5~7 d呈下降趋势。24 h~7 d经缺氧缺糖处理各组Rac-1 mRNA表达一直高于空白对照组。miR-200b在mRNA水平上不影响Rac-1 mRNA表达。结论缺氧缺糖条件会导致脑组织中miR-200b mRNA表达下调及Rac-1 mRNA表达上调;miR-200b对Rac-1的调控关系尚未明确,仍需进一步实验验证。

电针对高血压脑梗死大鼠皮层、延髓及颈髓Rac-1蛋白表达的影响

目的观察电针对易卒中型肾性高血压大鼠（RHRSP）大脑中动脉闭塞（MCAO）后缺血再灌注不同时间点大脑皮层、延髓、颈髓RacGTP酶激活蛋白-1（Rac—1）表达的影响，探讨电针治疗急性脑梗死（ACI）远隔损害的可能机制。方法480只雄性SPF级SD大鼠行双肾双夹术复制RHRSP模型，再用线栓法制作MCAO模型，按照随机数字表法分为高血压组、假手术组、模型组、电针组、假针刺组，每组60只。高血压组大鼠为单纯RHRSP模型：假手术组大鼠在RHRSP模型基础上行MCAO手术创伤（不栓塞）；模型组大鼠行MCAO术后予以缺血再灌注处理：电针组大鼠在模型组大鼠基础上选取督脉“百会”和“大椎”穴进行电针治疗，每天1次，共28d。假针刺组将针灸针贴于大鼠“百会”和“大椎”穴处皮肤。MCAO造模后第1、7、14、28天分别处死各组大鼠．分离出右侧大脑、延髓和左侧颈髓，Western blotting检测Rac．1蛋白表达。结果（11皮层区：MCAO术后第7、14、28天，脑梗死组、电针组、假针剌组大鼠Rac-1的表达较高血压组、假手术组明显降低；电针组大鼠Rac．1表达较脑梗死组明显升高，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。（2）延髓区：MCAO术后第14、28天，脑梗死组、电针组、假针刺组大鼠Rac-1表达较高血压组、假手术组明显降低：电针组大鼠Rac-1表达较脑梗死组明显升高，差异均具有统计学意义fP〈0．05）。（3）颈髓区：MCAO术后第28天，脑梗死组、电针组、假针刺组大鼠Rac-1表达较高血压组、假手术组明显降低；电针组Rac-1表达较脑梗死组、假针刺组明显升高，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论RHRSP模型脑梗死后皮层、延髓与颈髓Rac-1表达降低是ACI远隔损害的重要原因，电针对高血压大鼠脑梗死中枢神经损伤的保护作用可能与其上调Rac-1表达有关。

甘草酸二铵对脑缺血再灌注损伤后Rac-1、Claudin-5和VE-Cadherin表达的影响

目的探讨甘草酸二铵对脑缺血再灌注损伤后神经血管单元是否具有保护作用及其作用机制。方法将240只健康成年SD大鼠按随机数字表法分为正常组（n=30）、假手术组（n=30）、脑缺血再灌注损伤组（n=90）、甘草酸二铵组（n=90），后2组大鼠又依据观察时间点不同分为术后2h、6h、12h亚组．每亚组30只。甘草酸二铵组、脑缺血再灌注损伤组制备成大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型．且术后即刻分别经尾静脉注射甘草酸二铵氯化钠注射液9．11mL或等量无菌生理盐水。术后2h、6h、12h时分别取材各组大鼠脑组织，采用2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察计算梗死灶面积百分比，采用免疫组化染色检测紧密连接蛋白Claudin-5、血管内皮钙粘素WE-Cadherin）阳性细胞表达，采用Western blotting检测紧密连接蛋白Rac-1、Claudin-5的蛋白表达水平。结果与脑缺血再灌注损伤组相比，术后2h、6h、12h时甘草酸二铵组梗死灶面积百分比均明显降低，差异均有统计学意K（P〈0．05）。术后6h、12h时，甘草酸二铵组Claudin-5阳性细胞表达率均较脑缺血再灌注损伤组明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。术后2h、6h、12h时，甘草酸二铵组VE-Cadherin阳性细胞表达率均较脑缺血再灌注损伤组明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。术后2h、6h、12h时，甘草酸二铵组Claudin．5蛋白相对表达水平均较脑缺血再灌注损伤组明显增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。术后2h时，甘草酸二铵组Rac-1蛋白相对表达水平较脑缺血再灌注损伤组明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论甘草酸二铵可通过上调神经血管单元中紧密连接蛋白Rac-1、VE-Ca（ulerin及Claudin-5的表达，从而对脑缺血再灌注损伤起到一定的保护作用。

Rac1 VEGF在肝细胞癌中的表达和肿瘤血管形成关系

目的:探讨Rac1、VEGF蛋白在肝细胞癌组织的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法:应用免疫组织化学法检测Rac1、VEGF在43例肝细胞癌组织、43例癌旁肝组织及21例正常肝组织的表达,采用图像分析软件测定Rac1蛋白、VEGF蛋白的平均光密度,根据CD34染色的血管内皮细胞计数肿瘤MVD。结果:Rac1蛋白在癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织均有表达,位于胞浆,癌组织表达高于癌旁肝组织(P<0.01)、正常肝组织(P<0.01);VEGF蛋白在癌组织、癌旁肝组织及正常肝组织均有表达,位于胞浆,癌组织高于癌旁肝组织(P<0.01)、正常肝组织(P<0.01);Rac1、VEGF与MVD之间均呈正相关(r=0.490,P=0.001;r=0.355,P=0.019),Rac1与VEGF之间呈正相关(r=0.583,P<0.001)。结论:Rac1可能通过上调VEGF的表达促进肿瘤血管生成,参与HCC的侵袭、转移机制。

抑制Rac1蛋白活化阻碍胚胎发育早期血管新生

小G蛋白Rac1在胚胎发育早期血管形成尤其是内皮发生过程中的作用尚不清楚.采用胚胎干细胞(ESCs)为模型,建立稳定表达持续表达型Rac1(G12V)和显性失活型Rac1(T17N)编码序列的小鼠ESCs并制备胚胎小体(EBs),诱导分化后观察Rac1(G12V)和Rac1(T17N)对内皮细胞分化和迁移功能的影响.采用相差显微镜观察EBs发育和分化特征,Pull down分析Rac1表达变化,免疫荧光染色和Western blot分析内皮分化标志物,Matrigel凝胶实验观察血管索形成.结果表明,无论过表达或抑制Rac1的活化,并不影响EBs发育,均可形成典型的EBs胚层结构.抑制Rac1活化对内皮细胞系的发育无影响,但分化的内皮细胞不能连接成血管网.活化的Rac1表达减少,细胞迁移受到明显抑制.抑制Rac1活化导致细胞骨架F-actin排布紊乱.以上结果提示,Rac1影响胚胎早期血管发育的因素是抑制细胞游走,后者可能是通过F-actin机制所介导.

Rac1对巨噬细胞RAW264.7细胞生物学作用的影响

目的分析巨噬细胞RAW264.7的Rac1表达水平,通过构建Rac1载体和特异性siRNA探讨其对RAW264.7细胞生物学活性的影响。方法经反转录法克隆Rac1的cDNA并构建Rac1基因表达载体,Western blot技术检测Rac1的蛋白表达水平,定量荧光PCR(qRT-PCR)测定Rac1 mRNA,流式细胞术分析细胞表面膜分子表达的改变,Transwell法观察细胞的迁移能力,ELISA法检测细胞培养上清中相关细胞因子的表达。结果经测序等手段鉴定表明,Rac1载体构建成功,且将Rac1载体转入RAW264.7细胞可见其mRNA和蛋白表达均明显上调、细胞迁移能力增强,但对RAW264.7细胞膜表面CD80、CD86和MHC-Ⅱ类分子的表达没有明显影响。然而,Rac1抑制剂及其特异性siRNA却可上调上述3种膜分子的表达。此外,Rac1转染的RAW264.7细胞分泌的IL-1β水平显著低于siRNA处理组及Rac1抑制剂组,而IL-6、IL-33、TNF-α的表达各组之间没有显著差异。结论 Rac1的表达有助于RAW264.7细胞的迁移和抑制IL-1β的分泌,而对细胞的抗原提呈作用无显著影响。

基于64位Windows 2003和Oracle 10g RAC的“军卫一号”数据库的升级

目的:完成"军卫一号"数据库平台升级,解决服务器负载过重及数据库并发连接数过多导致数据库无法连接的难题。方法:操作系统升级为Windows 2003(64位),Oracle数据库从8.17升级为10g(64位),并建立RAC,通过多进程、分用户的导出/导入模式完成数据迁移。结果:实现了"军卫一号"数据库的高性能和高可用性。结论:基于64位Windows平台、将数据库从Oracle 8.17升级为64位10g RAC是一个投入少、效益高的好办法。

Tiam1和Rac1在食管鳞癌组织中蛋白表达的相关性及临床病理意义

目的:探讨T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)及Rac GTP酶激活蛋白1(Rac1)的表达与食管鳞癌发生发展、浸润转移的关系.方法:62例食管癌手术切除标本于2006-02-26/03-16取自食管癌高发区河南省安阳市肿瘤医院.应用免疫组织化学SP法检测62例食管鳞癌组织、20例癌旁不典型增生组织及20例正常食管黏膜组织中Tiam1及Rac1蛋白表达.结果:食管鳞癌组织中Tiam1蛋白表达与癌的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均密切相关(χ2=8.779,7.680,4.502,4.987;均P<0.05);在食管鳞癌癌变过程中Tiam1蛋白表达在正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中的表达率依次增高,分别为5.0%(3/20)、55.0%(11/20)、72.6%(45/62),组间比较有明显差异(χ2=20.643,P<0.05);Rac1蛋白表达也与癌的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均密切相关(χ2=8.652,6.884,8.276,6.371;均P<0.05);Rac1蛋白在正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中的表达率依次增高,分别为25.0%(5/20)、70.0%(14/20)、70.0%(44/62),组间比较有明显差异(χ2=14.245,P<0.05).Tiam1及Rac1的表达呈正相关关系(γp=0.642,P<0.05).结论:Tiam1及Rac1可作为食管鳞癌早期诊断和判断预后的辅助指标.

Rac 1在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的观察胃癌和正常胃粘膜组织中Ras相关的C3肉毒素底物1(ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac 1)蛋白的表达情况并探讨其临床意义。方法应用链酶亲和素-生物素过氧化物酶复合物(StreptAvidin-Biotin Com-plex,SABC)免疫组化法检测60例福尔马林固定、石蜡包埋之胃癌及正常胃粘膜组织标本中Rac 1蛋白的表达情况并分析其与胃癌临床病理参数间的关系。结果Rac 1蛋白在正常胃粘膜组织中呈弱阳性染色(11/60,18.33%),但在胃癌组织中则呈强阳性染色(43/60,71.67%),两者间统计学差异非常显著(P<0.01);且随胃癌组织分化程度的降低、浸润深度的增加、TNM分期的升高及伴有淋巴结转移的发生,Rac 1蛋白染色阳性率逐渐升高,统计学意义显著(P<0.05或P<0.01)。但Rac 1蛋白表达水平与胃癌患者的性别、年龄、癌变原发部位及癌肿大小无关,计统学意义不显著(P>0.05)。结论Rac 1蛋白的表达与胃癌浸润、转移密切相关并有可能作为反映其生物学行为的一种新型标志物。

大黄素衍生物A抑制卵巢癌淋巴结定向高转移细胞的增殖、迁移及对Rac1、CDC42表达的调控作用

目的：研究大黄素衍生物A对卵巢癌淋巴结定向高转移细胞SKOV3-pm4的增殖、迁移作用及对Rac1、CDC42基因及蛋白表达的影响。方法实验分为空白对照组、不同浓度药物组（大黄素衍生物A）、Rac1抑制剂组、Rac1激活剂组。以四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定大黄素衍生物A对SKOV3-pm4细胞增殖的抑制作用。免疫荧光法观察SKOV3-pm4细胞中Rac1和CDC42蛋白的分布情况。用细胞划痕实验观察SKOV3-pm4细胞迁移情况，分别采用实时荧光定量PCR （RT-PCR）技术和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞中Rac1、CDC42基因和蛋白的表达水平。结果 MTT法检测显示大黄素衍生物A（5～50 mg/L）能抑制SKOV3-pm4细胞的增殖，24 h的半数抑制浓度（IC50）为34.46 mg/L。细胞划痕实验显示4 mg/L的大黄素衍生物A能抑制SKOV3-pm4细胞迁移，且呈时间±赖性。免疫荧光观察到细胞中Rac1和CDC42蛋白均广泛分布于细胞质中，Rac1蛋白在细胞核周围较为密集。RT-PCR和Western blot法检测结果显示随着大黄素衍生物A药物浓度的梯度增加，Rac1基因和蛋白的表达水平均降低，与空白对照组比较，差异均有统计学意义（P均＜0.05），而CDC42基因和蛋白的表达变化不明显。结论大黄素衍生物A能抑制SKOV3-pm4细胞增殖和迁移能力，其作用途径可能是通过调控Rac1信号传导通路而实现；Rac1可能是大黄素衍生物A潜在的作用靶点。

Oracle10gRAC下“军卫一号”数据库升级和OracleDataGuard部署

目的:将"军卫一号"操作系统从32位Windows 2000升级为64位Windows 2003,Oracle数据库从8.17升级为10g(64位)。解决服务器负载过重及并发用户连接数过多导致数据库无法连接的问题。方法:在升级测试的基础下,完成数据迁移,建立RAC,部署Data Guard。结果:实现数据库升级,系统运行速度大大提高,使"军卫一号"数据库达到高效和高可用。结论:将数据库从32位Oracle8.17升级为64位Oracle10g RAC是一个投入低、效益高的方法。

过量维甲酸对小鼠胚胎神经管RhoA和Rac1表达的影响

目的:探讨过量维甲酸(RA)对小鼠胚胎神经管Rho A、Rac 1蛋白表达的影响.方法:应用免疫组织化学染色和图像分析方法检测Rho A、Rac 1蛋白的表达,分析在正常对照组和实验组小鼠胚胎神经管上皮的分布状况和表达水平的变化.结果:在各正常对照组和实验组,Rho A在神经管腔面、神经上皮细胞的细胞膜以及胞质均呈不同程度的阳性着色;比较有趣的是,在两侧神经褶靠拢的部位,Rho A的表达水平较神经管其它部位要强.统计学显示:Rho A在正常神经管的表达有时间依赖性;而且与正常对照组相比,其在实验组的表达水平明显高于正常对照组.在正常对照组,Rac 1的表达随着孕龄的增加在减弱;在各实验组,Rac1的表达都是阴性的.结论:过量RA会导致胚胎神经管Rho A和Rac1的表达异常,这两种蛋白与过量维甲酸致神经管畸形有关.