子宫内膜样腺癌中具有IQ结构域的人RasGTP激活蛋白相关蛋白1和E-cadherin的表达及临床意义

目的检测子宫内膜样腺癌术后组织中具有IQ结构域的人Ras GTP激活蛋白相关蛋白(IQGAP)1、上皮型黏附蛋白(E-cadherin)的表达,分析二者的临床意义及相关性。方法子宫内膜样腺癌患者术后组织63例为观察组,子宫肌瘤术后留取的非肿瘤性子宫内膜组织35例为对照组。应用免疫组化法检测两组IQGAP1和E-cadherin的表达。结果两组IQGAP1和E-cadherin表达阳性率差异有统计学意义。观察组IQGAP1和E-cadherin表达与淋巴结转移相关,IQGAP1表达与肿瘤肌层浸润、细胞增殖指数相关。二者阳性率与年龄及分化程度无明显相关,二者阳性表达呈负相关。结论子宫内膜样腺癌中IQGAP1和E-cadherin异常表达且具有负向协同作用,共同促进肿瘤的形成和进展。

血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy与帕金森病患者睡眠障碍的相关性

目的探讨血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy与帕金森病(PD)患者睡眠障碍的相关性。方法将80例PD患者根据匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评估结果分为睡眠正常组(<7分)和睡眠障碍组(≥7分)。采用单因素和多因素logistic回归分析血清Aβ1-42、P-Tau181和Hcy水平与PD患者睡眠障碍的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析不同指标预测PD患者发生睡眠障碍的效能参数。结果单因素和多因素logistic回归分析发现血清Aβ1-42和Hcy分别是PD患者发生睡眠障碍的保护因素和独立危险因素(P<0.05)。血清Aβ1-42、Hcy水平预测PD伴睡眠障碍的AUC分别为0.757(95%CI:0.652~0.861)和0.796(95%CI:0.688~0.905)。结论PD患者血清Aβ1-42、Hcy水平与睡眠障碍密切相关,可作为临床诊断PD伴睡眠障碍的预测因子。

化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎大鼠Hippo信号通路相关蛋白RASSF1A、SAV1、MST2表达的影响

目的观察化浊解毒方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠Hippo信号通路哺乳动物不育系20样激酶2(MST2)、RAS相关区域家族亚型A(RASSF1A)、含WW结构域的人同源重组蛋白1(SAV1)表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用联合造模法制备CAG大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组、维酶素组和化浊解毒方高、中、低剂量组,每组10只,同时设正常组10只。正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,维酶素组给予维酶素混悬液灌胃,化浊解毒方高、中、低剂量组给予相应剂量药液灌胃,连续12周。HE染色观察大鼠胃黏膜组织病理变化,RT-qPCR和Western blot分别检测大鼠胃黏膜组织RASSF1A、SAV1、MST2 mRNA和蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织RASSF1A、SAV1、MST2 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,化浊解毒方高、中剂量组和维酶素组大鼠胃黏膜组织RASSF1A、SAV1、MST2 mRNA和蛋白表达均明显升高(P<0.05),其中化浊解毒方高剂量组升高最明显。结论化浊解毒方具有干预CAG大鼠和延缓癌变进展的作用,其机制可能与上调模型大鼠抑癌基因RASSF1A、SAV1、MST2的表达相关。

血清Aβ1-42、GLP-1与2型糖尿病患者认知功能障碍的相关性及其危险因素分析

目的探讨血清β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)与2型糖尿病患者认知功能障碍的相关性,并分析2型糖尿病患者认知功能障碍发生的危险因素。方法回顾性选取2020年6月至2023年6月青岛市胶州中心医院收治的80例2型糖尿病认知功能障碍患者作为研究对象,将其作为认知功能障碍组,另选取同期来本院体检的80例单纯2型糖尿病无认知功能障碍患者作为非认知功能障碍组。比较两组患者一般临床情况,并比较其Aβ1-42、GLP-1表达水平。采用Logistic回归分析分析2型糖尿病患者认知功能障碍发生的危险因素。采用简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分将80例2型糖尿病认知功能障碍患者分为3个亚组,MMSE<10分为重度组(n=21),MMSE 10~20分为中度组(n=25),MMSE>20分为轻度组(n=34)。比较3组患者血清Aβ1-42、GLP-1表达水平。采用Spearman相关分析方法分析Aβ1-42、GLP-1与2型糖尿病认知功能障碍严重程度的相关性。结果认知功能障碍组患者年龄、糖尿病病程、合并高血脂患者比率、空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2 h血糖水平分别为(59.30±3.57)岁、(8.64±1.91)年、31.25%、(9.18±2.75)mmol/L、(11.91±0.72)%、(14.27±3.73)mmol/L,均高于非认知功能障碍组[(50.21±3.42)岁、(5.72±1.87)年、15.00%、(7.87±1.58)mmol/L、(8.73±0.57)%、(10.83±2.84)mmol/L],教育程度为(6.74±1.53)年,低于非认知功能障碍组[(8.35±2.63)年],差异均有统计学意义(P<0.05)。认知功能障碍组患者Aβ1-42水平为(566.28±113.19)pg/mL,高于非认知功能障碍组[(353.59±65.78)pg/mL],GLP-1水平为(19.85±4.25)pmol/L,低于非认知功能障碍组[(23.24±3.34)pmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果表明:糖尿病病程、合并高血脂、糖化血红蛋白、Aβ1-42、GLP-1为2型糖尿病患者认知功能障碍发生的独立危险因素(P<0.05)。不同严重程度认知功能障碍患者Aβ1-42、GLP-1水平比较差异显著,重度组Aβ1-42水平高于轻度组和中度组,GLP-1水平低于轻度组和中度组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示:Aβ1-42与认知功能障碍严重程度呈正相关(r=0.586,P<0.05),而GLP-1与知功能障碍严重程度呈负相关(r=-0.579,P<0.05)。结论糖尿病病程、合并高血脂、糖化血红蛋白、Aβ1-42、GLP-1水平可作为2型糖尿病患者认知功能障碍发生的中亚危险因素,且β1-42、GLP-1与认知功能障碍严重程度具有明显相关性。

四君子汤含药血清通过抑制RhoA/Rac1/Cdc42通路影响卵巢癌细胞的上皮间质转化

目的探索四君子汤含药血清对卵巢癌细胞增殖迁移、侵袭及上皮间质化的影响,并初步研究其作用机理。方法体外培养人卵巢癌细胞(SKOV3)和人卵巢上皮细胞,随机分为空白对照组、舒尼替尼组、四君子汤Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组。噻唑蓝法检测各组SKOV3细胞和人卵巢上皮细胞增殖变化情况;划痕实验和侵袭(transwell)实验检测各组SKOV3细胞迁移和侵袭能力;蛋白免疫印迹分析法检测各组SKOV3细胞上皮型钙粘蛋白(Ecadherin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、Ras同源基因家族成员A(RhoA)、Ras相关的C3肉毒素底物1(Rac1)和细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)蛋白表达情况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测各组SKOV3细胞RhoA、Rac1和Cdc42 mRNA表达变化。结果各组人卵巢上皮细胞存活率差异无统计学意义(P>0.05)。与空白对照组相比,舒尼替尼组SKOV3细胞存活率、划痕愈合率、侵袭数量、N-cadherin、Vimentin蛋白、RhoA、Rac1、Cdc42 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05)。四君子汤Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组SKOV3细胞存活率、划痕愈合率、侵袭数量、N-cadherin、Vimentin蛋白、RhoA、Rac1、Cdc42 mRNA和蛋白表达依次降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达依次升高(P<0.05),呈剂量依赖性。四君子汤Ⅲ组上述指标和舒尼替尼组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论四君子汤含药血清能够抑制人卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质化,可能与RhoA/Rac1/Cdc42信号通路激活受阻相关。

轻度认知功能障碍患者Aβ1-42、Tau蛋白、Lp-PLA2水平变化及其与脑电图的关系

目的探讨轻度认知功能障碍(MCI)患者血清β-淀粉样多肽(1-42)(Aβ1-42)、Tau蛋白、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平的变化及其与脑电图参数的相关性。方法选取老年MCI患者80例(MCI组)、阿尔茨海默病(AD)患者80例(AD组)、健康体检者80名(正常对照组),收集所有对象的一般资料,检测其血清Aβ1-42、Tau蛋白、Lp-PLA2水平,并行脑电图检查。比较各组各项检测、检查结果的差异。采用Pearson相关分析评估各项指标之间的相关性。结果AD组、MCI组、正常对照组血清Aβ1-42水平依次升高(P<0.05),血清Tau蛋白和Lp-PLA2水平依次降低(P<0.05)。MCI组、AD组α1波、δ波、θ波脑电功率均高于正常对照组(P<0.05);AD组δ波、θ波脑电功率均高于MCI组(P<0.05);3个组α2波、β1波、β2波脑电功率差异均无统计学意义(P>0.05)。Pearson相关分析结果显示,MCI患者δ波、θ波脑电功率与Aβ1-42水平呈负相关(r值分别为-0.447、-0.482,P值分别为0.001、<0.0001),与Tau蛋白呈正相关(r值分别为0.571、0.467,P<0.0001),与Lp-PLA2水平无相关性(r值分别为0.117、0.163,P>0.05)。结论老年MCI患者Aβ1-42、Tau蛋白和Lp-PLA2水平会发生异常变化,且与脑电图参数有一定的相关性。

Rac1、Cdc42在肿瘤方面的研究

近年来对Rho家族蛋白的研究进展很快,其中以RhoA、Rac1、Cdc42最为人们所关注。这些小分子量G蛋白具有GTP酶活性,参与细胞周期调控和基因转录的调节。在调节细胞骨架、细胞运动、细胞凋亡、细胞恶性转化及肿瘤的浸润、转移等方面发挥重要作用。

H型高血压脑梗死病人血浆HMGB1、Aβ-42表达及与预后的相关性分析

目的检测H型高血压脑梗死病人血浆高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、β-淀粉样蛋白-42(Aβ-42)表达水平,探讨二者与H型高血压脑梗死预后的相关性。方法选取2018年7月—2019年7月本院收治的H型高血压脑梗死病人184例作为观察组,选取同期于本院进行体检的正常志愿者87名作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测受试者血浆HMGB1、Aβ-42水平;根据改良Rankin量表(mRS)评估病人90 d的预后情况,分为预后良好组和预后不良组,分析HMGB1、Aβ-42水平与H型高血压脑梗死的预后关系;Pearson法分析血浆HMGB1、Aβ-42水平与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活活动能力量表Barthel指数(BI)评分的相关性;通过Logistic回归分析H型高血压脑梗死病人不良预后的危险因素。结果观察组血浆HMGB1、Aβ-42水平高于对照组(P<0.05);H型高血压脑梗死病人血浆HMGB1水平与Aβ-42、NIHSS评分呈正相关(P<0.05);Aβ-42水平与NIHSS评分呈正相关(P<0.05),HMGB1、Aβ-42与BI评分均呈负相关(P<0.05);预后不良组血浆中HMGB1、Aβ-42水平高于预后良好组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,HMGB1、Aβ-42水平、NIHSS评分是H型高血压脑梗死病人预后不良的危险因素,BI评分为保护因素。结论H型高血压脑梗死病人血浆HMGB1、Aβ-42呈高表达,且与病人预后不良密切相关。

Cdc42及YAP检测对非瓣膜性心房颤动诊断的相关性研究

目的:探讨非瓣膜性心房颤动(房颤)病人血清细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)和转录辅助激活因子Yes相关蛋白(YAP)表达水平及临床意义。方法:选取81例非瓣膜性房颤病人(其中阵发性房颤38例,持续性房颤43例)为研究对象,40例同期住院非房颤病人为对照组,采用酶联免疫吸附法检测血清Cdc42及YAP表达水平。同时结合相关血清学指标,统计分析非瓣膜性房颤病人的Cdc42及YAP水平,探讨两者与非瓣膜性房颤诊断的关系。结果:同对照组相比,房颤病人CRP、国家标准化比值、D-二聚体、LAD水平增高,LVEF水平降低,差异有统计学意义(P<0.01),房颤病人中,持续性房颤病人较阵发性房颤病人LAD增大,LVEF降低,差异有统计学意义(P<0.01);同对照组相比,房颤病人血清Cdc42和YAP表达水平增高,差异有统计学意义(P<0.01),持续性房颤病人血清Cdc42和YAP表达水平较阵发性房颤病人升高,差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,房颤病人血清Cdc42和YAP水平与D-二聚体、LAD呈正相关(P<0.05~P<0.01),与左心室射血分数呈负相关(P<0.01);Cdc42及YAP二者联合诊断房颤的受试者工作特征曲线下面积较单独诊断提高(P<0.05)。D-二聚体、LAD、Cdc42及YAP表达增加、LVEF减小均为影响房颤的危险因素(P<0.05~P<0.01)。结论:房颤病人血清Cdc42及YAP异常表达,可能参与房颤心房结构重构的发生发展,可用作早期潜在辅助诊断房颤的指标。

东方蜜蜂微孢子虫RCDP42基因的分子克隆与生物信息学分析

对东方蜜蜂微孢子虫RCDP 42基因进行分子克隆,并通过生物信息学解析RCDP 42蛋白的分子特性,进而对东方蜜蜂微孢子虫和其他物种的RCDP 42蛋白进行保守基序和结构域预测及分析。结果表明,成功克隆到东方蜜蜂微孢子虫RCDP 42基因的CDS区,RCDP 42基因在孢子中真实表达,含有540个核苷酸,可编码179个氨基酸;RCDP 42蛋白的分子质量约为20.3 ku,分子式为C_(915)H_(1416)N_(230)O_(274)S_(10),脂溶系数为86.03,等电点为6.57;包含的亲水氨基酸数量多于疏水氨基酸,但不含信号肽与跨膜结构域,说明RCDP 42可能为亲水性蛋白、胞内蛋白和非跨膜蛋白,可能包含16个磷酸化位点、63个α-螺旋、43条延长链、11个β-转角及62个无规则卷曲。在东方蜜蜂微孢子虫、蚱蜢脑炎微孢子虫和肠脑炎微孢子虫的RCDP 42蛋白中均鉴定到3个保守基序(motif 1、motif 2和motif 3)与1个结构域(Rho)。

血清miR-221、Aβ1-42水平与帕金森病患者认知功能障碍的相关性

目的分析血清微小RNA-221(miR-221)、β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)水平与帕金森病(PD)患者认知功能障碍的关系。方法前瞻纳入医院2018年5月-2020年6月就诊的113例PD患者,于患者入院时采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估患者认知功能障碍情况并分组;采集患者基线资料,检测血清miR-221、Aβ1-42水平,重点分析血清miR-221、Aβ1-42水平与PD患者认知功能障碍的关系。结果113例PD患者中,有34例伴有认知功能障碍,占30.09%;认知功能障组血清miR-221水平高于认知功能正常组,Aβ1-42水平低于认知功能正常组,差异有统计学意义(P<0.05);组间其他基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05);经Logistic回归分析结果显示,miR-221升高可能是PD患者认知功能障碍的影响因子(OR>1,P<0.05);Aβ1-42升高可能是PD患者认知功能障碍的保护因子(OR<1,P<0.05);绘制ROC曲线发现,血清miR-221、Aβ1-42单一及联合预测PD患者认知功能障碍风险的AUC均>0.80,均有一定预测价值。结论PD患者认知功能障碍可能与患者血清miR-221升高、Aβ1-42降低有关。

麝香对Aβ_(1-42)诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用研究

目的:探讨麝香对阿尔兹海默症(AD)细胞模型氧化应激损伤及凋亡的保护作用。方法:使用LC-MS/MS法分析麝香化学成分。通过β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))诱导PC12细胞建立体外AD细胞模型,采用CCK-8法测定PC12细胞存活率,考察Aβ_(1-42)对PC12的细胞毒性及麝香对Aβ_(1-42)诱导PC12细胞损伤的保护作用;采用Annexin V-FITC/PI双染色法检测麝香对Aβ_(1-42)致PC12细胞凋亡的影响,JC-1法检测麝香对Aβ_(1-42)致PC12细胞线粒体膜电位的影响;采用探针DCFH-DA检测麝香对Aβ_(1-42)致PC12细胞内活性氧(ROS)的影响;采用超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)试剂盒检测麝香对Aβ_(1-42)致PC12细胞内抗氧化酶活性水平的影响;采用Western blot法检测PC12细胞内相关凋亡蛋白BAX、BCL-2和Cleaved caspase-3的表达以及核因子红细胞2相关因子2(Nrf-2)、血红素加氧酶-1(HO-1)和Kelch样ECH相关蛋白1(Keap 1)的表达。结果:通过LC-MS/MS法鉴定出麝香的7种化学成分分别为:次黄嘌呤、雄烯二酮、表睾酮、十六碳酰胺、麝香酮、油酸酰胺、硬脂酰胺。与空白对照组比较,模型对照组PC12细胞存活率显著降低(P<0.01),细胞内ROS水平、细胞凋亡率显著升高(P<0.01),线粒体膜电位明显降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活力明显降低(P<0.05或P<0.01),BAX、Cleaved caspase-3和Keap 1蛋白表达明显上调,BCL-2、Nrf-2和HO-1蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组相比,麝香0.025、0.05、0.1 mg/mL组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞内ROS水平、细胞凋亡显著减少(P<0.01),SOD活力明显升高(P<0.05或P<0.01);其中0.05和0.1 mg/mL组中线粒体膜电位显著升高(P<0.01),BAX、Cleaved caspase-3和Keap 1蛋白表达明显下调(P<0.05或P<0.01);麝香0.1 mg/mL组GSH-Px活力显著升高(P<0.01),BCL-2、Nrf-2和HO-1蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。结论:麝香通过Nrf-2/HO-1通路显著改善Aβ_(1-42)诱导的AD细胞模型的氧化应激和凋亡。

miR-101对结直肠癌细胞放疗敏感性的影响及机制探讨

目的观察miR-101对结直肠癌细胞放疗敏感性的影响,并探讨其分子机制。方法取结直肠癌细胞株SW620、SW480,稳定过表达miR-101细胞株SW620(miR101-SW620)及其阴性对照GV209-SW620,瞬时沉默miR-101表达细胞株SW480(SW480-miR101)及其阴性对照SW480-NC,采用Western blotting法检测细胞中miR-101靶基因Ras相关的C3肉毒素底物1(Rac1)及其下游关键蛋白细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)、人Ras同源基因家族成员A(Rho A)。取SW620、GV209-SW620、miR101-SW620细胞,分别给予0、2、4、6、8 Gy射线处理24 h;Western blotting法检测DNA损伤标志性蛋白γ-H2AX、细胞凋亡标志蛋白Caspase-3判断细胞放疗敏感性变化,同时检测细胞Rac1、Cdc42、Rho A蛋白。结果与SW620、GV209-SW620细胞比较,miR101-SW620细胞Rac1、Cdc42、Rho A蛋白表达降低(P均﹤0.05);与SW480、SW480-NC细胞比较,SW480-miR101细胞Rac1、Cdc42、Rho A蛋白表达均增高(P均﹤0.05)。随着照射剂量增加,结直肠癌细胞γ-H2AX、Caspase-3表达均增高,而Rac1、Rho A、Cdc42蛋白表达均降低(P均﹤0.05);与同等照射剂量下SW620、GV209-SW620细胞比较,miR101-SW620细胞γ-H2AX、Caspase-3蛋白表达均增高,而Rac1、Rho A、Cdc42蛋白表达均降低(P均﹤0.05)。结论 miR-101可能通过调控Rac1/Cdc42/Rho A信号通路增强结直肠癌细胞对放疗的敏感性。

急性缺血性脑卒中患者血清指标与病情和预后的关系

目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、低密度脂蛋白(LDL)、β淀粉样蛋白_(1-42)(Aβ_(1-42))、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)水平与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和预后的关系。方法选取AIS静脉溶栓患者(溶栓组)106例、未溶栓患者(未溶栓组)30例和健康体检者(对照组)95例。将溶栓患者根据溶栓后是否静脉再通分为再通组41例和未通组65例,依据NIHSS评分分为轻度组45例、中度组36例、重度组25例,通过改良Rankin量表(mRS)评分分为预后良好组65例和预后不良组41例。对比不同分组情况下4种血清指标水平,并分析其与NIHSS评分及预后的关系。结果106例溶栓患者静脉再通率为38.68%(41/106);再通组血清Lp-PLA2、LDL、Aβ_(1-42)、sICAM-1水平均低于未通组(P<0.05);对照组、溶栓组、未溶栓组血清LpPLA2、LDL、Aβ_(1-42)、s ICAM-1水平均依次升高(P<0.05);4种血清指标随溶栓患者病情加重而上升,且与NIHSS评分呈正相关(P<0.05);高水平血清Lp-PLA2、LDL、Aβ_(1-42)、sICAM-1是溶栓患者预后不良的危险因素,其联合预测溶栓患者预后不良的曲线下面积(AUC)、特异度均高于单一指标检测(P<0.05)。结论血清Lp-PLA2、LDL、Aβ_(1-42)、sICAM-1水平在AIS患者中呈高表达,可作为病情监测及预后评估的重要参考指标。

帕金森病患者血清胱抑素C、β-淀粉样蛋白1-42检测的临床意义

目的:探讨帕金森病(PD)患者血清胱抑素C(Cys C)、β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)检测的临床意义。方法:选取2018年1月~2019年12月期间本院收治的帕金森病患者97例为研究对象纳入观察组,根据Hoehn-Yahr(H&Y)病情分期将观察组患者分为早期组(32例)、中期组(37例)、晚期组(28例),另选同期在我院进行体检的健康受试者50例为对照组。对各组受试者的血清Cys C、Aβ1-42、炎性因子、氧化应激指标等进行检测对比,并采用Pearson检验对PD患者的Cys C、Aβ1-42与炎性指标、氧化应激指标的相关性进行分析。结果:观察组血清Cys C、白介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)水平均高于对照组,Aβ1-42、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平均低于对照组(P<0.05)。在观察组内随着PD病情的加重,血清Cys C、IL-1β、CRP、TNF-α、MDA水平均逐渐升高,Aβ1-42、SOD、GSH-Px水平均逐渐降低,各组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。经Pearson检验分析,PD患者的Cys C与IL-1β、CRP、TNF-α、MDA呈正相关,与SOD、GSH-Px呈负相关,Aβ1-42与IL-1β、CRP、TNF-α、MDA呈负相关,与SOD、GSH-Px呈正相关(P<0.05)。结论:PD患者血清中Cys C呈现高表达,Aβ1-42呈现低表达,其表达随着患者的病情加重而变化,并且与患者的炎症反应、氧化应激水平有密切的相关性。

Ack1和MMP-14在涎腺腺样囊性癌组织中的表达与意义

目的:检测Ack1、MMP-14在涎腺腺样囊性癌(SACC)组织中的表达水平,分析两者与SACC发生和发展之间有无相关性。方法:以免疫组化SABC法分别检测Ack1和MMP-14在49例SACC组织、24例涎腺正常组织中的表达水平。结果:在SACC组织、涎腺正常组织中,Ack1的阳性细胞表达率分别为63.3%、33.3%(P<0.05);MMP-14的阳性细胞表达率分别为67.3%、37.5%(P<0.05);在SACC组织中,Ack1及MMP-14的表达水平与组织学类型、临床分期、肿瘤细胞是否会侵犯到颈部淋巴结以及是否转移至周围神经有关(P<0.05),但与患者性别和年龄无关(P>0.05);且两者在SACC组织中的表达呈正相关(R=0.372,P=0.009)。结论:Ack1和MMP-14与SACC的病情发展相关。

基底细胞样型乳腺癌中Cdc42和IQGAP1的表达及临床意义

[目的]分析细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)和支架蛋白1(IQGAP1)与基底细胞样型乳腺癌(basal-like breast cancer,BLBC)临床病理特征之间的关系及二者之间的相关性,探讨Cdc42和IQGAP1在BLBC发生、发展及侵袭转移中的作用。[方法 ]采用免疫组化方法检测60例BLBC、45例非基底细胞样型乳腺癌(non-basal-like breast carcinoma,Non-BLBC)和35例癌旁正常乳腺组织中Cdc42和IQGAP1的表达。[结果]Cdc42在BLBC中的表达明显高于Non-BLBC和癌旁正常乳腺组织(P<0.0125),IQGAP1在BLBC和Non-BLBC中的表达明显高于癌旁正常乳腺组织(P<0.0125);BLBC中Cdc42的表达与淋巴结转移和TNM分期密切相关(P<0.05),IQGAP1的表达与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关(P<0.05),并且两者在BLBC中的表达呈正相关关系(r=0.638,P<0.05)。[结论]Cdc42和IQGAP1可能是促进肿瘤的局部侵袭和远处转移的重要因素,在BLBC的发生发展中起着重要的作用。

压灸百会、关元对轻中度阿尔茨海默病患者认知障碍及血清Aβ_(1-42)、tau、P-tau水平的影响

目的:比较压灸百会、关元联合盐酸多奈哌齐片与单纯盐酸多奈哌齐片治疗轻中度阿尔茨海默病(AD)患者认知障碍的临床疗效,从血清β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))、微管相关蛋白tau、磷酸化tau(P-tau)水平探讨压灸治疗轻中度AD的机制。方法:将76例轻中度AD患者随机分为观察组(38例,脱落4例)和对照组(38例,脱落2例)。对照组予口服盐酸多奈哌齐片(每次5 mg,每天1次);观察组在对照组基础上予压灸百会、关元治疗,每次每穴施灸5壮,隔日1次,每周3次。两组均连续治疗8周。比较两组患者治疗前后及治疗结束后4、12周简易精神状态检查量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分,治疗前后血清Aβ_(1-42)、tau、P-tau水平,并进行安全性评价。结果:治疗后各时间点,两组患者MMSE、MoCA评分均较治疗前升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患者血清Aβ_(1-42)、tau、P-tau水平较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。两组患者安全等级比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:压灸百会、关元联合盐酸多奈哌齐片改善轻中度AD认知障碍的近远期疗效优于单纯盐酸多奈哌齐片,且可降低血清Aβ_(1-42)、tau、P-tau水平,这可能是压灸改善认知障碍的机制之一。

消栓肠溶胶囊对中动脉栓塞大鼠新异性探索行为及树突重塑的影响

目的观察消栓肠溶胶囊对中动脉栓塞大鼠新异性探索行为以及海马微管相关蛋白2(microtubuleassociated protein 2,MAP-2)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)、β淀粉样蛋白-42(β-amyloid-42,Aβ42)表达的影响。方法采用线栓法建立大鼠中动脉栓塞模型。将90只大鼠随机分成假手术组、模型组、消栓肠溶胶囊组(再按体质量420、140、47mg/kg分3个剂量亚组)、脑心通胶囊组(阳性药物组),连续灌胃给药15d,1次/d。在造模第15天进行旷场实验;采用免疫荧光染色法检测海马MAP-2和BDNF的表达;免疫组化法检测海马Aβ42的表达。结果模型组大鼠在旷场中央区、边缘区(四个角及四个边)的活动路程减少;经消栓肠溶胶囊140 mg/kg治疗后,大鼠旷场活动总路程及边缘区活动路程较模型组明显增加(P<0.05)。和假手术组相比,模型大鼠海马MAP-2、BDNF表达下调,Aβ42表达增强(均P<0.05);与模型组比较,消栓肠溶胶囊140mg/kg治疗组大鼠海马MAP-2表达明显增强(P<0.05),消栓肠溶胶囊140mg/kg、47mg/kg治疗组大鼠海马BDNF表达升高,Aβ42表达降低(均P<0.05)。结论消栓肠溶胶囊可提高脑缺血大鼠在新异性环境中的探索能力,并通过提高内源性神经营养因子表达,抑制Aβ42异常聚集,减少神经元损害,增强海马神经元树突的可塑性。