饥饿状态下大鼠胰岛α细胞免疫细胞化学及形态计量研究

应用免疫细胞化学方法对饥饿５ｄ大鼠和正常大鼠胰鸟α细胞进行显示，并用显微分光光度计和体视学技术对２组动物α细胞内胰高糖素的反应强度和α细胞在胰岛内所占数量和体积进行计量分析。结果表明：与正常对照组相比，饥饿大鼠胰岛α细胞内胰高糖素含量明显下降，但α细胞在胰岛内的相对数量和体积并无明显变化。提示：饥饿可导致胰高糖素释放，但由于大鼠胰岛α细胞在胰岛内并未出现相应数量和体积增加的代偿性改变，因此推测在持续性饥饿过程中α细胞对血糖不起主要调节作用。

一步法实时荧光定量PCR检测大鼠胰腺组织中Insulin mRNA和PDX-1 mRNA的表达

目的通过检测大鼠胰腺组织中Insulin mRNA和PDX-1 mRNA的表达探讨EGF/Gastrin联用促进胰岛PDX-1表达增强可能的作用机制。方法采用一步法实时荧光定量PCR检测各组大鼠胰腺组织中Insulin基因和PDX-1基因在转录水平的表达。结果大鼠胰腺组织中Insulin mRNA在转录水平的表达情况正常对照组最高;糖尿病组最低,与正常对照组相比相差2.4倍(P<0.05);EGF/Gastrin组是糖尿病组的2.1倍(P<0.05)。大鼠胰腺组织中PDX-1mRNA在转录水平的表达情况正常对照组最高,糖尿病组最低,与正常对照组相比相差2.8倍(P<0.05),EGF/Gastrin组是糖尿病组的2.2倍(P<0.05)。结论 EGF/Gastrin联用促进胰岛PDX-1表达增强的作用机制可能通过其改善胰岛β细胞功能、降低血糖进而减弱糖毒性对PDX-1表达的不良影响,间接地使PDX-1的表达增强。而EGF/Gastrin联用促进胰岛新生、改善胰岛β细胞功能又有可能是通过提高PDX-1的表达而实现的。

出血坏死型胰腺炎胰外损害的实验研究

本文根据 Chetty 的方法加以改良,复制急性出血坏死型胰腺炎(AHNP)动物模型。观察胰腺和胰外主要脏器的损害情况,其发生率;急性胰腺炎(AP)100%、AHNP80%、肺损害56%、肾损害52%、肝损害36%,心损害24%。通过光镜和电镜形态学观察,探讨 AHNP 并发症产生机理和防治依据。