大鼠脑缺血再灌注损伤IL-8变化的研究

目的 :探讨白细胞介素 - 8(interleukin - 8,IL - 8)在脑缺血再灌注损伤中的变化。方法 :采用改良ZeaLonga线栓法大鼠大脑中动脉闭塞 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)模型 ,将大脑中动脉 (MCA)先行闭塞 2小时 ,然后进行再灌注不同的时间。应用双抗体夹心间接ELISA法检测实验组和对照组大鼠脑组织及血清中IL - 8浓度。结果 :缺血 2小时再灌注 1小时脑组织IL - 8含量较低 (P <0 .0 5 ) ,随再灌注时间延长逐渐升高 ,至 2 2小时达高峰 ,随后又降低 ;血清中IL - 8含量于再灌注 1小时最高 ,随后缓慢下降 ,再灌注 46小时降至对照组水平 ;空白组、假手术组脑组织内IL - 8含量高于缺血再灌注组 (P <0 .0 1)。结论 :IL - 8具有双重作用 ,既参与脑组织的正常代谢及生理功能 ,又参与了脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。

大鼠局灶性脑缺血IL-8变化的研究

目的 探讨ＩＬ－８在脑缺血损伤中的变化。方法 采用改良Ｚｅａ Ｌｏｎｇａ线栓法大鼠ＭＣＡＯ模型，将 大脑中动脉（ＭＣＡ）闭塞不同的时间。应用双抗体夹心间接ＥＬＩＳＡ法检测缺血组和对照组大鼠受伤脑组织及血清 中ＩＬ－８浓度。结果 闭塞３ｈ缺血侧半球湿重大于非缺血侧（Ｐ＜０．０５），并维持至４８ｈ；缺血组脑组织ＩＬ－８含量在 ＭＣＡ闭塞３ｈ处于较低水平，随后逐渐升高，至６ｈ达高峰，随后又降低；血清中ＩＬ－８含量在缺血３ｈ达高峰，随后缓 慢下降。空白组、假手术组脑组织内ＩＬ－８含量高于缺血组（Ｐ＜０．０１），同一大脑非损伤侧高于损伤侧。结论ＩＬ－８ 具有双重作用，既参与脑组织的正常代谢及生理功能，又参与了脑缺血损伤的病理生理过程。

大鼠局灶性脑缺血与缺血再灌注损伤IL-8的研究

目的 探讨IL 8在脑缺血损伤及缺血再灌注损伤中的作用。方法 (1)采用改良ZeaLonga线栓法大鼠大脑中动脉闭塞 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)模型。 (2 )应用双抗体夹心间接ELISA法检测脑缺血组与缺血再灌注组大鼠受损脑组织和血清中IL 8的浓度。结果 (1)脑缺血再灌注组受损脑组织中IL 8含量比脑缺血组高 (P <0 . 0 5 ) ,二者IL 8含量的变化均呈时间依赖性。前者于再灌注 2 2h达高峰之后很快下降 ;后者于缺血 6h达高峰 ,之后缓慢下降。(2 )脑缺血再灌注组血清IL 8浓度于再灌注 1h达峰值(7.0 8± 1.36 ) pg/mL ,之后很快降至较低水平 ;而在脑缺血组 3h最高 ,为 (3.6 1± 0 .81) pg/mL ,随后缓慢下降。结论 脑缺血和脑缺血再灌注损伤均有IL 8参与 ,IL 8在脑缺血再灌注损伤中所起的作用较在脑缺血损伤中大。

局灶性脑缺血大鼠IL-8的变化

目的 :探讨 IL- 8在脑缺血损伤中的变化。方法 :采用改良 Zea Longa线栓法大鼠 MCAO模型 ,将大脑中动脉 ( MCA)闭塞不同的时间。应用双抗体夹心间接 ELISA法检测缺血组和对照组大鼠受伤脑及血清中 IL- 8浓度。结果 :闭塞 3h缺血侧半球湿重大于非缺血侧 ( P<0 .0 5)并维持至 48h;缺血组脑组织 IL- 8含量在 MCA闭塞 3h处于较低水平 ,随后逐渐升高 ,至 6h达高峰 ,随后又降低 ;血清中 IL- 8含量在缺血 3h达高峰 ,随后缓慢下降。空白组、假手术组脑组织内 IL- 8含量高于缺血相 ( P<0 .0 1 ) ,同一大脑非损伤侧高于损伤侧。结论 :IL- 8具有双重作用 ,既参与脑组织的正常代谢及生理功能 ,又参与了脑缺血损伤的病理过程。