应用双向电泳对 rds和 C3B鼠视网膜蛋白质组的初步研究

目的 应用蛋白质组分析技术 ,分离 rds鼠视网膜中与视网膜色素变性 (RP)相关的特异表达蛋白质。方法 分别取不同时期的 rds鼠和正常 C3B鼠视网膜 ,用双向电泳(2 - DE)技术 ,对比、分析其表达蛋白质点的差异 ,寻找 rds鼠视网膜中与色素变性相关的蛋白质。结果 用化学裂解法结合超声波粉碎 ,可以裂解视网膜神经组织 ,使其大部分蛋白质得到溶解 ;采用载体两性电解质 p H梯度等电聚焦为第一向 ,垂直板 SDS- PAGE为第二向分离视网膜蛋白质 ,得到蛋白质组表达谱。 37d的 rds和 C3B鼠视网膜蛋白质组成有较大的差异 ,有些蛋白质仅在 rds小鼠或正常小鼠视网膜中表达 ,有些蛋白质在 rds小鼠视网膜中表达降低或升高 ,整体上视网膜色素变性鼠的蛋白质较正常鼠表达减少。结论 双向电泳可以有效分离、显示视网膜特异表达蛋白质。通过双向电泳 ,我们发现 rds鼠视网膜蛋白质表达与正常鼠相比有质和量的差异。

川芎嗪对rd和rds小鼠视网膜光感受器细胞干预作用的光镜观察

目的通过rd和rds小鼠视网膜光感受器细胞的病理变化探讨盐酸川芎嗪对遗传性视网膜色素变性小鼠可能的治疗作用。方法rd和rds新生鼠各84只,随机分为两组,实验组和对照组,每组42只小鼠。实验组小鼠从出生当天开始,ip盐酸川芎嗪80mg/kg,每日2次,至出生后35d;对照组ip等量生理盐水。分别于0d和注射后3、7、14、21、28、35d取眼球,立即经10%中性甲醛固定,光学显微镜下观察水平视网膜近赤道部位光感受器细胞的厚度。结果病理结果显示,经盐酸川芎嗪治疗后14、21、28、35d,与未用药的对照组相比较,rd和rds小鼠光感受器细胞层数明显增加(P<0.01)。结论川芎嗪可延缓rd和rds小鼠视网膜光感受器细胞的破坏。

葛根素抗rds小鼠视网膜光感受器细胞凋亡及其机制探讨

目的观察葛根素对遗传性视网膜色素变性rds小鼠的治疗作用,并探讨其抗视网膜光感受器细胞凋亡的作用机制。方法rds新生小鼠随机分为两组,实验组和对照组。实验组小鼠从出生时开始,ip盐酸葛根素80mg/kg,每天2次,至生后35 d,对照组同时ip等量生理盐水。分别在用药后0、3、7、14、21、28、35 d取眼球,立即经10%中性甲醛固定,常规病理切片。另取眼球经2.5%戊二醛溶液固定,电镜观察。用TUNEL方法检测视网膜光感受器细胞的凋亡,用免疫组化方法测定Bcl-2在视网膜的表达。结果病理结果显示,经葛根素治疗后14、21、28、35 d,rds小鼠光感受器细胞层数与对照组比较,明显增加(P<0.01)。电镜结果显示,葛根素治疗组与对照组比较,在7、14、21、28、35 d可减轻rds小鼠光感受器细胞及其外段盘膜部位的线粒体、盘膜和外界膜的破坏。rds小鼠经葛根素药物治疗后3、7、14、21、28、35 d,光感受器细胞的凋亡率与对照组比较明显减少(P<0.01);在7、14、21、28、35 d,Bcl-2在视网膜光感受器细胞基质及其内外段的表达明显增强(P<0.01)。结论葛根素可减轻rds小鼠视网膜光感受器细胞的病变,其作用机制可能是通过上调视网膜光感受器细胞及其内外段Bcl-2的表达延缓rds小鼠视网膜光感受器细胞的凋亡。

中药复方制剂对rds小鼠感光细胞凋亡的干预作用研究

目的观察中药复方制剂对先天性视网膜变性小鼠视网膜感光细胞凋亡的影响。方法以黄芪等药组成复方制剂1。对先天性视网膜变性动物模型rds小鼠,采用原位末端转移酶标记(TUNEL)方法及组织病理学技术,观察复方制剂1作用后,小鼠视网膜感光细胞数量及感光细胞凋亡的变化。结果仔鼠2周时,中药组小鼠视网膜感光细胞核数与对照组相比无明显差别,两组感光细胞凋亡率分别为1.6%及6.5%,组间差异有显著性(P<0.01);4周时中药组感光细胞核数目较对照组多,差异有显著统计学意义(P<0.01),两组感光细胞凋亡率分别为3.3%及8.5%,组间差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论中药复方制剂1可以延缓rds小鼠视网膜色素变性过程中感光细胞凋亡的发展。

中药夜明方对rds小鼠视网膜感光细胞干预作用的实验研究

目的:探讨中药夜明方对遗传性视网膜色素变性小鼠的治疗作用。方法:选4周龄和12周龄rds小鼠各9只,各随机分为3组,即空白对照组、杞菊地黄丸组和中药夜明方组,每组3只小鼠。夜明方组每天20 mL/kg夜明颗粒溶液灌胃,杞菊地黄丸组每天20 mL/kg杞菊地黄丸原液灌胃,空白对照组每天等量蒸馏水灌胃。连续28天灌胃后,颈椎脱臼术处死小鼠,摘取眼球,立即经10%甲醛固定48 h,光学显微镜下观察水平视网膜近赤道部位光感受器细胞的厚度。结果:观察结果显示,经夜明方治疗28天后,与空白组和杞菊地黄丸组相比较,夜明方可延缓rds小鼠视网膜外核层层数的减少(P<0.05)。结论:夜明方可延缓rds小鼠视网膜光感受器的破坏。

视网膜色素变性rds小鼠生后5周内视网膜外核层细胞光镜和电镜观察

目的观察遗传性视网膜色素变性rds小鼠在出生后5周内视网膜外核层细胞的光镜和超微结构变化,为进一步应用rds小鼠进行实验研究提供数据。方法rds新生鼠42只,在0d、3d、7d、14d、21d、28d、35d分别取11个眼球,立即经体积分数10%中性甲醛固定,光学显微镜下观察眼球水平位视网膜赤道部外核层细胞的厚度;另取1个眼球经体积分数2.5%戊二醛溶液固定,电镜观察外核层细胞及其盘膜。结果光镜观查结果显示:0d、3d视网膜的外核层和内核层未分开;7d的rds小鼠外核层和内核层已能区分,外核层光感受器细胞层数为(9.55±0.69)层;14d稍有增加为(10.09±0.70)层;21d后逐渐减少,为(9.00±0.63)层;28d为(8.27±0.65)层;35d为(7.91±0.70)层。电镜结果显示,rds小鼠视网膜的外核层细胞从出生后第14天凋亡细胞增加;第21天盘膜初步形成,但部分被破坏;线粒体在出生当天、第3天和7天丰富,第14天破坏较重;外界膜从第14天发展为不连续;从7d开始,视网膜色素上皮层出现多层和吞噬泡增多。结论rds小鼠从21d后视网膜外核层细胞逐渐减少,视网膜光感受器细胞外段的线粒体和外界膜破坏逐渐加重。这一结果为进一步开展rds小鼠的研究提供了科学依据。

夜明颗粒对rds小鼠感光细胞保护作用的研究

目的:探讨夜明颗粒对遗传性视网膜色素变性小鼠的作用机理。方法:取4周龄、12周龄rds鼠各9只,随机各分为3组,夜明颗粒组4只、杞菊地黄丸组3只和对照组2只。给药28 d后取眼球,10%中性甲醛固定,光学显微镜下观察水平视网膜近赤道部位光感受器细胞的厚度。结果:光镜结果显示,夜明颗粒组rds小鼠光感受器细胞层数明显增加,与对照组、空白组比较,组间差异有显著性(P<0.05)。结论:夜明颗粒可延缓rds小鼠视网膜感光细胞凋亡的发展。

葛根素对遗传性视网膜色素变性rd小鼠的干预作用及其抗凋亡机制研究

目的观察葛根素对视网膜色素变性rd小鼠外核层细胞和视网膜光感受器外段的病理、超微结构、凋亡和Bcl-2表达的影响,探讨葛根素对rd小鼠的干预作用和干预机制。方法rd新生小鼠随机分为2组,实验组和对照组。实验组小鼠从出生时腹腔注射葛根素80mg.kg-1,每天2次,至生后35d,对照组同时注射等量生理盐水。分别在用药后当日和3、7、14、21、28、35d取眼球,固定后,常规病理和电镜观察。用TUNEL方法检测视网膜光感受器细胞的凋亡,用免疫组化方法测定Bcl-2在视网膜的表达。结果病理结果显示,经葛根素治疗后14、21、28、35d,rd小鼠光感受器细胞层数与未用药的对照组相比较明显增加,P<0.01。电镜结果显示,葛根素可减缓rd小鼠光感受器细胞及其外段盘膜部位线粒体的病变,减少盘膜和外界膜的破坏。rd小鼠经葛根素药物治疗后d7、14、21、28、35,光感受器细胞的凋亡率比未用药的对照组明显减少,P<0.01;d3、7、14、21、28、35,Bcl-2在视网膜外核层及光感受器细胞外段的表达明显增强,P<0.05或P<0.01。结论葛根素可延缓rd小鼠视网膜外核层细胞和视网膜光感受器外段损伤。

小胶质细胞活化与rd小鼠遗传性视网膜变性

目的研究小胶质细胞活化与rd小鼠遗传性视网膜变性的关系。方法对出生后8、10、12、14、16及18d的rd小鼠及对照小鼠视网膜进行感光细胞凋亡TUNEL法检测及形态计量学分析。CD11b免疫组织化学染色标记视网膜小胶质细胞。结果rd小鼠出生后10d视网膜感光细胞层开始出现TUNEL染色阳性细胞,第16d达到高峰。视网膜小胶质细胞在rd小鼠出生后10d开始活化,第14d达到高峰。小胶质细胞向感光细胞层的迁移与感光细胞凋亡之间存在紧密的时间和空间关系。结论rd小鼠视网膜变性以感光细胞凋亡为主。小胶质细胞活化可能在视网膜变性过程中发挥重要作用。

rd小鼠出生后5周内视网膜外核层细胞及其外段的光镜和电镜观察

目的观察遗传性视网膜色素变性rd小鼠视网膜外核层细胞层的病理和超微结构变化,为进一步应用rd小鼠进行实验研究提供数据。方法rd新生鼠42只,分别在第0、3、7、14、21、28、35d取眼球,立即经10%中性甲醛固定,光学显微镜下观察眼球水平位视网膜赤道部外核层细胞的厚度;另取眼球经2.5%戊二醛溶液固定,电镜观察。结果病理结果显示,rd小鼠视网膜外核层细胞层数或密度从第14d开始减少2.14层±0.60层,第21d减至近单层1.30层±0.37层,第35d减至0.57层±0.25层。电镜结果显示,rd小鼠视网膜光感受器细胞层生后第14d出现凋亡;外段盘膜部位线粒体从第7d开始出现部分溶解、减少,逐渐加重;外界膜也从第7d开始变为较连续,第21d后不连续。结论视网膜光感受器细胞外段的线粒体和外界膜对于视网膜盘膜的形成起重要作用。这一结果为进一步开展rd小鼠的研究提供了科学依据。

遗传性视网膜变性rd小鼠及其感光细胞凋亡研究

目的 研究遗传性视网膜变性rd小鼠感光细胞层的发育变化及细胞凋亡。方法 对出生后 5d到4 0d的rd小鼠及对照小鼠视网膜感光细胞层进行光镜及超微结构观察、TUNEL法检测及形态计量学分析。结果 与同龄对照鼠相比 ,rd小鼠出生后第 10d视网膜开始变性 ,尔后 1周内感光细胞迅速减少 ,第 18d时只残留一层视椎细胞。rd小鼠出生后第 10d感光细胞层开始出现TUNEL染色阳性细胞 ,第 14d及 16d达到高峰。电镜下变性高峰期rd小鼠视网膜感光细胞层可见大量浓缩核、染色质边聚及凋亡小体。结论 rd小鼠视网膜感光细胞在发育过程中变性 ,并通过凋亡的方式死亡。

母婴分离应激对rd新生小鼠行为的影响

目的 rd小鼠是一种出生1周左右自发致盲的遗传性视网膜变性小鼠。通过母婴分离应激实验,检测其对rd新生小鼠的焦虑样和抑郁样行为的影响,初步评价rd小鼠能否成为眼部疾病与焦虑抑郁研究新的模型。方法将出生第1天的rd小鼠分为母婴分离组(n=9)和对照组(n=9)。母婴分离组每天与母鼠分离4 h,共分离28 d。从第29天开始行为测试实验,通过Smart3动物行为跟踪软件检测母婴分离组和对照组在旷场实验和十字高架实验中的焦虑样行为,在强迫游泳实验和悬尾实验中的抑郁样行为。结果在旷场实验中,母婴分离组在旷场中心的时间比例(0.88%)和运动距离(28.17±5.65)cm均明显少于对照组(2.61%,109.9±9.79 cm;P=0.04,P=0.001);在十字高架实验中,母婴分离组在开放臂的时间(40.64±4.13)s明显少于对照组(91.73±11.26 s,P<0.01);在强迫游泳实验中,母婴分离组的不动时间(126.5±10.22)s明显多于对照组(77.75±16.83s,P=0.02);在悬尾实验中,母婴分离组的不动时间(21.56±6.83)s多于对照组(7.37±3.22 s,P=0.03)。结论rd小鼠母婴分离28 d应激,能够明显增加rd小鼠的焦虑样行为和抑郁样行为。

脑苷肌肽对rd小鼠视网膜细胞保护作用的研究

目的观察脑苷肌肽(cattle encephalon glycoside and ignotin,CEGI)对体外分离的rd小鼠视网膜细胞的保护作用,旨在探求CEGI对视网膜以及视神经损伤相关疾病的治疗效果,为临床用药提供客观依据和指导。方法采用体外分离rd小鼠视网膜细胞悬液,用MTT和台盼蓝染料排斥法观察CEGI和神经生长因子(NGF)对细胞活性的影响。结果 MTT实验示CEGI8.00mg·L-1、0.04g·L-1、0.20g·L-1和NGF0.04mg·L-1、0.20mg·L-1对视网膜细胞活性有促进作用,尤其以CEGI0.04g·L-1和NGF0.20mg·L-1最为明显,细胞增殖率分别为130.0%±21.8%和124.0%±13.3%。若将二者组合使用,可使细胞增长率达到132.0%±9.1%,与药物空白对照组100.0%±10.1%相比差异均有统计学意义。台盼蓝染料排斥试验结果显示0.04g·L-1CEGI组活细胞比例在除5min外的各时间点,都明显高于对照组,而0.20mg·L-1NGF组也可保护视网膜细胞,主要以短时间点为主(5min～1d),与对照组相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 CEGI有促进视网膜细胞生长发育作用,对rd小鼠视网膜细胞有一定的保护作用。

川芎嗪对视网膜色素变性rd小鼠的干预作用及其抗凋亡作用机制研究

目的观察川芎嗪对视网膜色素变性rd小鼠视网膜外核层细胞的病理、超微结构、凋亡和Bcl-2表达的影响,探讨川芎嗪对rd小鼠的干预作用和干预机制。方法rd新生小鼠84只随机分为实验组和对照组,每组42只。实验组小鼠从出生时腹腔注射盐酸川芎嗪80mg/kg,每天2次,至生后35天,对照组同时注射等量生理盐水。分别在用药后0、3、7、14、21、28、35天取眼球,立即经10%中性甲醛固定,常规病理切片。另取眼球经2.5%戊二醛溶液固定,电镜观察。用TUNEL方法检测视网膜外核层细胞的凋亡,用免疫组化方法测定Bcl-2在视网膜的表达。结果病理结果显示,经盐酸川芎嗪治疗后14、21、28、35天rd小鼠外核层细胞层数与未用药对照组比较,明显增加(P<0.01)。电镜结果显示,川芎嗪可减缓rd小鼠外核层细胞和视网膜光感受器细胞外段盘膜部位线粒体的病变,减少盘膜和外界膜的破坏。rd小鼠经盐酸川芎嗪药物治疗后第7、14、21、28、35天外核层细胞的凋亡率明显低于未用药对照组(P<0.01);第3、7、14、21、28、35天Bcl-2在视网膜外核层及光感受器细胞外段的表达明显增强(P<0.05或0.01)。结论盐酸川芎嗪可延缓rd小鼠视网膜外核层细胞的减少,其作用机制可能是通过上调视网膜外核层及光感受器细胞外段Bcl-2的表达延缓rd小鼠视网膜光感受器细胞的凋亡。

MCP-1在rd小鼠视网膜变性过程中的表达

目的探讨单核细胞趋化因子(MCP-1)在rd小鼠视网膜变性过程中的表达。方法RT-PCR反应测定rd小鼠出生后8、10、12、14、16、18d视网膜MCP-1mRNA的表达。原位杂交及免疫组织化学检测高峰期MCP-1mRNA及蛋白在视网膜的定位表达。结果与正常对照鼠相比,MCP-1mRNA在rd小鼠视网膜的表达水平于出生后第8d开始升高,12d达高峰。MCP-1mRNA及蛋白的表达出现于视网膜内层,尤其在内核层细胞及节细胞核周围。结论趋化因子MCP-1在rd小鼠视网膜变性过程中表达升高,提示MCP-1可能在rd小鼠感光细胞凋亡中发挥作用。

NADPH氧化酶在rd小鼠遗传性视网膜变性中的活化作用

目的研究NADPH氧化酶在rd小鼠遗传性视网膜变性早期的活化表达及其氧化产物活性氧的生成,探讨其在遗传性视网膜变性早期的致病作用。方法以出生后8,10,12,14,16,18d的rd小鼠及对照鼠视网膜作为研究对象。Real-time PCR测定在rd小鼠感光细胞凋亡过程中视网膜NADPH氧化酶亚单位P22phox mRNA的定量表达。二氢乙锭(DHE)染色法测定NADPH氧化酶活化产物ROS的生成变化。结果与对照组相比,P22phox mRNA在rd小鼠出生后第12天表达明显升高,第14天达高峰。ROS在rd小鼠出生后第8天于视网膜外核层少量产生,第14天生成量达到高峰。结论在rd小鼠视网膜变性过程中NADPH氧化酶表达明显升高,ROS生成显著增加,皆早于或与感光细胞凋亡平行,提示NADPH氧化酶活化生成ROS可能在视网膜变性早期致病过程中发挥重要作用。

视网膜色素变性Rd1小鼠眼球中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达

目的探讨增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在Rd1小鼠视网膜上的表达情况。方法取出生后14d、21d、28d的Rd1小鼠和C57BL/6J小鼠各5只,摘出眼球进行HE染色,观察视网膜形态学结构变化;免疫组织化学染色与实时荧光定量PCR检测PCNA蛋白和基因在不同鼠龄小鼠中的表达。结果 HE染色结果显示:PCNA蛋白均在两种小鼠视网膜神经节细胞中表达; C57BL/6J小鼠视网膜结构完整;与C57BL/6J小鼠相比,Rd1小鼠视网膜发育随着鼠龄的增加,发生进行性退化。免疫组织化学染色结果显示:PCNA蛋白表达仅局限于视网膜神经节细胞,免疫阳性信号出现在第14天和第21天,而在第28天未检测到。PCR实验结果显示:与C57BL/6J小鼠相比较,鼠龄21d时Rd1小鼠PCNA基因表达水平增高,是C57BL/6J小鼠的2. 23倍;鼠龄14 d和28 d时Rd1小鼠PCNA基因表达均低于C57BL/6J小鼠(均为P <0. 05)。结论 PCNA基因参与了Rd1小鼠视网膜发育退化过程。

NADPH氧化酶在rd小鼠遗传性视网膜变性中的活化表达

背景研究表明，小胶质细胞中烟酰胺二磷酸腺苷（NADPH）氧化酶的活化在中枢神经系统神经元损伤及神经变性疾病中发挥重要作用。已有研究证实NADPH氧化酶在rd小鼠视锥细胞退行性改变中的作用，但关于其在rd小鼠视网膜变性早期视杆细胞病变过程中的作用研究较少。目的研究NADPH氧化酶在rd小鼠感光细胞凋亡过程中的活化表达，探讨其在遗传性视网膜变性中的致病作用。方法取出生后8、10、12、14、16、18d的rd小鼠各18只，过量麻醉法处死后提取视网膜总RNA和总蛋白，并制备视网膜切片，分别用实时荧光定量PCR及Western blot法测定在rd小鼠感光细胞凋亡过程中视网膜中NADPH氧化酶亚单位gp91phox mRNA及蛋白的定量表达变化；采用免疫组织化学及gp91phox和CD11b免疫荧光双染法确定gp91phox在不同鼠龄rd小鼠视网膜中的表达及定位，并与其近交系C57BL／6N小鼠进行比较。结果实时荧光定量PCR研究证实，C57BL／6N小鼠视网膜中未见gp91phox mRNA的表达，而生后8d的rd小鼠视网膜中即有少量gp91phox mRNA的表达，随着鼠龄的增加，gp91phox mRNA表达量（gp91phox mRNA／β-actin）逐渐增加，生后14d达到高峰。不同鼠龄rd小鼠视网膜中gp91phox mRNA表达量差异有统计学意义（F=17．81，P=0．00）；生后10、12、14、16、18d的Td小鼠视网膜中gp91phox mRNA表达量均明显高于出生后8d小鼠，差异均有统计学意义（均P〈0．05），以出生后14d表达量最高，为1．136±0．370。随着小鼠鼠龄的增加，视网膜中gp91phox蛋白表达量（A值）与其基因表达变化趋势一致，不同鼠龄及C57BL／6N对照小鼠间视网膜中gp91phox蛋白表达的差异有统计学意义（F=354．00，P〈0．01），不同鼠龄rd小鼠出生后视网膜中gp91phox蛋白表达量均明显高于C57BL／6N对照小鼠，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。免疫组织化学法检测表明，rd小鼠出生后10d视网膜内层gp91phox阳性细胞开始增多，出生后14d达到高峰，外核层也可见到gp91phox阳性细胞。免疫荧光双染结果显示，gp91phox与小胶质细胞标志物CD11b共表达，呈现橙色荧光。结论NADPH氧化酶在rd小鼠视网膜中的表达随着鼠龄的增长而增多，其表达与小胶质细胞活化及感光细胞的凋亡相平行，提示NADPH氧化酶可能在小胶质细胞活化导致的感光细胞凋亡中发挥致病作用。

阿魏酸对视网膜色素变性小鼠血浆内皮素-1表达的影响

目的研究不同浓度阿魏酸作用下,出生后不同时期的视网膜色素变性(retinitis pigmentosa,RP)动物模型(rd小鼠)血浆中内皮素-1(endothelin-1,ET-1)动态表达特征,探讨阿魏酸对rd小鼠表达ET-1的作用特点。方法取新出生的rd小鼠90只及C57/BL6小鼠18只,按照阿魏酸灌胃浓度的不同分成4组,0.25 g·L-1组、0.50 g·L-1组、0.75 g·L-1组、1.00 g·L-1组,每组再按照给药时间分为2周组、3周组、4周组,以上12组为药物处理组,每组各6只。相同周龄的rd小鼠各6只不作处理作为病变对照组,相同周龄的C57/BL6小鼠各6只作为正常对照组。ELISA法检测血浆ET-1浓度。结果 2周组、3周组、4周组病变对照组小鼠ET-1浓度均高于正常对照组,尤其3周组、4周组与正常对照组相比差异有统计学意义(P=0.024、0.010)。经阿魏酸治疗后2周时,0.50 g·L-1组、0.75 g·L-1组ET-1水平低于病变对照组,但差异无统计学意义;3周时,0.25 g·L-1组、0.50 g·L-1组、0.75 g·L-1组ET-1水平低于病变对照组,其中0.50 g·L-1组差异有统计学意义(P=0.034);4周时,0.25 g·L-1组、0.50 g·L-1组、0.75 g·L-1组ET-1水平低于病变对照组,差异均有统计学意义(P=0.011、0.027、0.021)。各浓度治疗组中,仅1.00 g·L-1组治疗3周和4周时与正常对照组相比差异有统计学意义(P=0.013、0.009)。结论 rd小鼠在病变过程中,血浆ET-1水平明显升高,可能与RP的发生发展有关。在不同浓度阿魏酸治疗下,rd小鼠ET-1水平不同程度下降,其中0.50 g·L-1、0.75 g·L-1治疗效果最明显。

夜明颗粒对视网膜色素变性小鼠光感受器细胞保护作用的实验研究

目的:探讨夜明颗粒制剂对遗传性视网膜色素变性小鼠的作用机理。方法:我们取4周龄、12周龄、24周龄rds鼠各9只,随机分为三组,夜明颗粒组4只、杞菊地黄丸组3只和对照组2只。给药28d后取眼球,立即经10%中性甲醛固定,光学显微镜下观察水平视网膜近赤道部位光感受器细胞的厚度。结果:经夜明颗粒治疗后,光镜结果显示,rds小鼠光感受器细胞层数明显增加,与对照组和空白组比较,组间差异有显著性(P<0.05)。结论:夜明颗粒可延缓rds小鼠视网膜感光细胞凋亡的发展。