血清sFT-1、PIGF对子痫前期患者妊娠结局的预测价值

目的 探讨血清可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)、胎盘生长因子(PIGF)水平对子痫前期(PE)患者妊娠结局的预测价值。方法 选取PE孕妇136例(其中轻度PE 94例,重度PE 42例)和健康孕妇100例(对照组),均行血清sFlt-1、PIGF检测,比较两组血清sFlt-1、PIGF水平差异。按是否发生不良妊娠结局,将PE产妇分为结局不良组(n=54)与结局良好组(n=82),比较不同妊娠结局组血清sFlt-1、PIGF水平差异,使用受试者工作特征(ROC)曲线评价sFlt-1、PIGF对不良妊娠结局的预测能力。结果 PE组与对照组比较,血清PIGF水平显著下降(P<0.05),sFlt-1增高(P<0.05);且重度PE组血清PIGF水平低于轻度PE组(P<0.05),sFlt-1高于轻度PE组(P<0.05)。与结局良好组比较,结局不良组收缩压、24 h尿蛋白定量及血清sFlt-1水平更高(P<0.05),PIGF水平更低(P<0.05)。Logistic回归模型分析得出,血清sFlt-1(OR=1.861)及PIGF(OR=0.654)均为PE产妇不良妊娠结局的独立影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清sFlt-1、PIGF预测不良妊娠结局的AUC分别为0.857、0.855。结论 血清sFlt-1、PIGF与PE的发生发展相关,且对PE孕妇不良妊娠结局有一定的预测价值。

迷迭香吸嗅通过SIRT1、NLRP3、Caspase-1信号通路介导细胞焦亡改善血管性认知障碍作用机制

目的:探讨迷迭香吸嗅调控沉默信息调节因子1(SIRT1)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)和半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)信号通路介导细胞焦亡改善血管性认知障碍(VCI)的作用机制。方法:选取雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组、迷迭香组和迷迭香+SIRT1抑制剂组,每组10只。给予正常组、假手术组、模型组蒸馏水吸嗅,给予迷迭香组迷迭香精油吸嗅,迷迭香+SIRT1抑制剂组在迷迭香组基础上腹腔注射SIRT1抑制剂EX527。评价各组大鼠的学习记忆能力,海马神经元中SIRT1表达,海马组织中SIRT1、NLRP3和Caspase-1通路相关蛋白[剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)]表达情况。结果:相较于正常组和假手术组,模型组逃避潜伏期更长、过站台次数更少(P<0.05);相较于模型组,迷迭香组和迷迭香+SIRT1抑制剂组逃避潜伏期缩短,过站台次数增加,但迷迭香组变化更为显著(P<0.05)。相较于正常组和假手术组,模型组海马神经元中SIRT1水平更低(P<0.05);相较于模型组,迷迭香组和迷迭香+SIRT1抑制剂组海马神经元中SIRT1有所升高,且迷迭香组升高更明显(P<0.05)。与正常组和假手术组比较,模型组海马组织中剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素(IL)-18和IL-1β明显升高,SIRT1明显降低(P<0.05);相较于模型组,迷迭香组、迷迭香+SIRT1抑制剂组海马组织中cleaved Caspase-3、NLRP3、ASC、IL-18和IL-1β有所降低,SIRT1有所升高,其中迷迭香组变化更大(P<0.05)。结论:迷迭香吸嗅可改善VCI大鼠的空间记忆和学习能力,保护海马组织,减少神经元凋亡,其作用机制与SIRT1、NLRP3和Caspase-1信号通路介导的细胞焦亡有关。

血清基质金属蛋白酶-9、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体及纤溶酶原激活物抑制因子-1联合检测预测老年慢性心力衰竭患者预后的价值

目的 探讨血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(suPAR)及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达与老年慢性心力衰竭(CHF)患者心功能分级及预后的关系。方法 选取廊坊市中医医院收治的108例CHF患者及同期50例健康体检者分别作为研究组和对照组。采集受试者血液标本,测定血清MMP-9、suPAR及PAI-1水平。比较不同纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级患者及不同预后患者的血清指标差异,并分析各血清指标对不良预后的预测价值。结果 与对照组相比,研究组血清MMP-9、suPAR、PAI-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。NYHA分级Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级CHF患者的血清MMP-9、suPAR、PAI-1水平呈逐渐升高趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。随访1年的结果显示,预后良好65例,预后不良43例,预后不良率为39.81%(43/108)。与预后良好患者相比,预后不良患者的年龄更大,合并高血压率更高,左室射血分数(LVEF)更低,左室舒张末期内径(LVEDD)、MMP-9、suPAR及PAI-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、MMP-9、suPAR、PAI-1均是老年CHF患者预后不良的危险因素,LVEF是老年CHF患者预后不良的保护因素(P<0.05)。血清MMP-9、suPAR、PAI-1单独检测及3项联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.711、0.829、0.768和0.840,3项联合检测的敏感度为88.21%,特异度为79.46%。结论 老年慢性CHF患者的血清MMP-9、suPAR、PAI-1表达水平与心功能分级及预后不良密切相关。

蒙药香青兰总黄酮对大鼠脑缺血再灌注后缺血半暗带区血管内皮生长因子受体2表达的影响

目的:观察蒙药香青兰总黄酮(total flavones of dracocephalum moldavica,TFDM)对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带区血管内皮生长因子2(vascular endothelial growth factor 2,VEGFR2)表达的影响,探讨其对血管生成的作用。方法:SD大鼠线栓法制备大脑中动脉闭塞再灌注模型,TFDM 50 mg/kg灌胃给药,在手术后第1、3、7、14天4个时相进行取材,免疫组织化学染色观测VEGFR2阳性标记的细胞及新生血管在缺血半暗带区的分布情况,Western blot检测缺血半暗带区VEGFR2的表达情况。结果:免疫组织化学染色结果显示,再灌注术后第3~14天时,TFDM给药组阳性细胞表达数量显著高于模型组(P<0.05),且在微血管、微动脉和微静脉附近表达增多;Western blot检测结果也显示,TFDM给药组VEGFR2表达上调。结论:TFDM可能通过上调VEGFR2蛋白的表达,促进脑缺血半暗带区微血管的生成,改善微循环功能。

辣椒中L型凝集素类受体激酶CaLecRKs鉴定及其对辣椒疫霉的响应

L型凝集素类受体激酶(LecRKs)广泛参与植物的先天免疫过程。目前未见在辣椒Capsicum annuum中全基因组鉴定LecRKs的报道。本研究对辣椒中的CaLecRK进行了全基因组鉴定,并在接种辣椒疫霉Phytophthora capsici条件下通过基因表达分析探究其对辣椒疫霉的响应情况,旨在挖掘参与辣椒抗疫病防御反应的CaLecRK基因。研究结果表明,辣椒基因组中共鉴定出24个CaLecRK,以其构建系统发育树发现,可将24个CaLecRK分为7个分支。基因表达分析结果显示,有4个CaLecRK基因(CaLecRK 2.2、CaLecRK 3.2、CaLecRK 8.1和CaLecRK 10.1)受辣椒疫霉诱导,和接菌后0 h相比,接菌处理后12 h或36 h基因表达差异显著,推测其在辣椒抗疫病防御反应中发挥了重要作用。

通过TLR4/NF-κB通路探讨白藜芦醇对急性脑出血大鼠脑损伤的作用机制

目的:观察白藜芦醇(RES)对急性脑出血大鼠脑组织损伤的保护作用及其机制。方法:将240只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、RES低剂量组(30 mg/kg)、RES中剂量组(60 mg/kg)、RES高剂量组(90 mg/kg)和尼莫地平组(NMP组,10 mg/kg),每组40只。采用自体血注射法制备急性脑出血大鼠模型,造模完成后,各组分别腹腔注射给药(假手术组和模型组给予0.9%氯化钠溶液),每日1次,共7 d。采用Longa评分标准进行神经功能缺损评分,失重法检测脑组织含水量,测定脑血肿体积;采用苏木精-伊红(HE)染色法、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)分别观察脑组织病理学改变和神经细胞凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;分光光度法检测脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;免疫组织化学(IHC)法检测脑组织离子钙结合适配分子1(Iba1)表达;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测脑组织Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB p65(NF-κB p65)表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺失评分、脑含水量、血肿体积升高(P<0.01);血肿周围脑组织可见大量红细胞、脑组织水肿、神经细胞减少、细胞核固缩、炎性细胞浸润等病理改变;凋亡细胞数量增多,凋亡指数(AI)升高(P<0.01);脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA含量升高,SOD、CAT活性降低(P<0.01);小胶质细胞形态呈肥大阿米巴虫样,Iba1表达量、脑组织TLR4、NF-κB p65表达量升高(P<0.01)。与模型组比较,RES中剂量组、RES高剂量组和NMP组神经功能缺失评分、脑含水量、脑血肿体积降低(P<0.05或P<0.01);脑组织病理学改变和神经细胞凋亡状况均改善,AI降低(P<0.01);脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA含量降低,SOD、CAT活性升高(P<0.05或P<0.01);小胶质细胞形态呈瘦长分枝状,Iba1表达量、脑组织TLR4、NF-κB p65表达量降低(P<0.01)。结论:RES可抑制脑出血大鼠脑组织炎症反应、氧化应激和神经细胞凋亡,减轻脑组织损伤,其机制可能与抑制小胶质细胞活化、抑制TLR4/NF-κB通路有关。

间苯三酚对宫腔内人工授精妊娠结局及患者血清EphA5、SFlt-1表达的影响

目的:探究间苯三酚对宫腔内人工授精妊娠结局及患者血清促红细胞生成素产生肝细胞受体(Eph)A5、可溶性血管内皮细胞生长因子受体-1(SFlt-1)表达的影响。方法:选取2019年5月-2022年2月本院生殖医学中心收治的120例接受宫腔内人工授精术中超声发现子宫内膜蠕动快的患者,按知情同意原则分为对照组(n=60,采用宫腔内人工授精)和观察组(n=60,在对照组基础上给予间苯三酚)。比较两组妊娠结局、血清EphA5、SFlt-1、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E_(2))水平、卵泡成熟个数、子宫内膜厚度及不良反应。结果:治疗后,观察组临床妊娠率(23.3%)、异位妊娠率、生化妊娠率(15.0%)和28周以上持续妊娠率(18.3%)均高于对照组(8.3%、3.0%、5.0%),流产率、多胎妊娠率低于对照组(P<0.05)。两组血清SFlt-1、E_(2)水平均较治疗前降低、EphA5、LH水平较治疗前升高,且观察组上述指标变化幅度大于对照组,不良反应总发生率观察组(5.0%)低于对照组(20.0%)(均P<0.05)。结论:间苯三酚可改善宫腔内人工授精妊娠结局,可提高患者血清EphA5、LH水平,降低血清SFlt-1、E_(2)水平,用药安全可靠。

沙棘熊果酸对酒精性肝损伤大鼠肝FXR信号通路的影响

目的:初步探讨沙棘熊果酸对酒精性肝损伤大鼠肝法尼醇X受体(Farnesoid X receptor,FXR)信号通路关键蛋白表达的影响。方法:6周龄SPF级SD大鼠随机分为4组,每组9只,分别为正常对照组、酒精模型组、熊果酸对照组和熊果酸+酒精组,干预时间为8周。采用苏木精-伊红(H&E)染色法观察大鼠肝组织病理学变化;测定大鼠血清中谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartateaminotransferase,AST)活力和血清总胆汁酸(Total bile acid,TBA)、肝脏甘油三酯(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)含量;酶联免疫吸附(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清细胞因子肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(Interleukin 1β,IL-1β)、白细胞介素10(Interleukin 10,IL-10)含量;免疫印迹法(Western blotting)测定大鼠肝FXR信号通路相关蛋白表达情况。结果:与正常对照组相比,酒精模型组大鼠肝脏存在大小不一的脂肪空泡和大量炎性细胞浸润;血清ALT、AST活力,TNF-ɑ、IL-1β水平,TBA含量和肝脏TG、TC含量均显著升高(P<0.05)、IL-10水平显著下降(P<0.05)。经熊果酸干预后,肝脏脂肪变性得到明显改善,炎性细胞浸润减少;血清ALT、AST活力,TNF-α、IL-1β水平,TBA含量和肝脏TG含量均有不同程度的显著下降(P<0.05),IL-10水平显著提高(P<0.05)。Western blotting结果显示,与正常对照组相比,模型组大鼠肝脏FXR蛋白表达显著降低(P<0.05),CYP7A1和SREBP-1c蛋白表达均显著升高(P<0.05);而经熊果酸干预后,FXR蛋白表达明显提高,CYP7A1及SREBP-1c蛋白表达明显下调,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:沙棘熊果酸能够明显改善酒精诱导的肝脏损伤,其作用机制可能与上调肝FXR、抑制CYP7A1和SREBP-1c的蛋白表达,从而维胆汁酸稳态、调节脂质代谢有关。

急性冠脉综合征患者外周血KLF2、CD62L、CCR7水平与病情及预后的关系

目的观察急性冠脉综合征(ACS)患者外周血Kruppel样转录因子2(KLF2)、L-选择素(CD62L)、趋化因子受体7(CCR7)的表达水平,并探讨其与病情和预后的关系。方法前瞻性选取西安凤城医院2017年2月至2022年2月收治的214例ACS患者,根据类型不同分为不稳定型心绞痛(UA组)86例,ST段抬高型心肌梗死(STEMI组)75例,非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI组)53例,另选取同期100例健康体检者作为对照组。比较各组受检者及不同Killip心功能分级患者外周血KLF2 mRNA、CD62L、CCR7 mRNA的表达水平,并采用Pearson相关分析法分析KLF2 mRNA、CD62L、CCR7 mRNA与Gensini评分的关系。随访1年,统计患者主要不良心血管事件(MACE)发生率,根据有无MACE发生分为预后良好组和预后不良组;采用多因素Logistic回归分析探究ACS预后影响因素,应用受检者工作特征曲线(ROC)分析外周血KLF2 mRNA、CD62L、CCR7 mRNA对ACS预后的预测价值。结果各组受检者对比发现,KLF2 mRNA、CD62L表达水平为STEMI组<NSTEMI组<UA组<对照组,CCR7 mRNA为STEMI组>NSTEMI组>UA组>对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);不同心功能分级患者对比发现,KLF2 mRNA、CD62L表达水平为Ⅳ级<Ⅲ级<Ⅱ级<Ⅰ级,CCR7 mRNA为Ⅳ级>Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关分析法分析结果显示,外周血KLF2 mRNA、CD62L表达与Gensini积分均呈负相关(P<0.05),CCR7 mRNA表达与Gensini积分呈正相关(P<0.05);随访1年内,16例失访,198例有效随访患者中58例预后不良,140例预后良好。预后不良组患者的外周血KLF2 mRNA、CD62L表达水平分别为0.31±0.12、(45.30±10.85)%,明显低于预后良好组的0.54±0.15、(60.49±14.12)%,CCR7 mRNA表达水平为3.01±0.48,明显高于预后良好组的1.84±0.43,差异均有统计学意义(P<0.05);经多因素Logistic回归分析结果显示,合并高血压、合并糖尿病、吸烟史、CCR7 mRNA高表达、Gensini积分是ACS患者预后不良的危险因素(P<0.05),KLF2 mRNA高表达、CD62L高表达是其保护因素(P<0.05);经ROC分析结果显示,外周血KLF2 mRNA、CD62L、CCR7 mRNA及三者联合预测ACS患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.899、0.808、0.964、0.994。结论ACS患者外周血KLF2、CD62L表达下调,CCR7表达升高,且与患者心功能分级及冠脉病变程度有关,三者联合检测对ACS预后有较高预测价值。

火炭母通过调控TLR4-TBK1信号通路改善鼠伤寒沙门菌感染小鼠空肠的炎症反应

为了探讨火炭母对鼠伤寒沙门菌感染小鼠空肠的免疫保护作用及其潜在机制。本试验将48只雌性BALB/c小鼠随机分为6个组:空白对照组、模型组、阳性药物组和火炭母高、中、低剂量组,每组8只。阳性药物组小鼠灌胃庆大霉素[20 mg/(kg·bw)],火炭母高、中、低剂量组小鼠分别按16、8和4 g/(kg·bw)剂量灌胃火炭母,空白对照组和模型组小鼠给予等体积的灭菌生理盐水,共连续给药8 d。预防性给药2 d后,每只小鼠(空白对照组除外)灌胃0.2 mL半数致死量(LD 50)鼠伤寒沙门菌(5×10^(4) CFU/mL)致病。给药结束后,处死小鼠取空肠用于组织病理学检查和Western blot。结果显示,鼠伤寒沙门菌感染后,小鼠空肠杯状细胞和肠腺红细胞增多、肠绒毛结构松散,火炭母各剂量组小鼠空肠杯状细胞和肠腺红细胞明显减少,火炭母减轻了小鼠空肠组织损伤。Western blot结果显示,与空白对照组相比,模型组小鼠空肠中免疫因子β干扰素(IFN-β)蛋白表达显著上升(P<0.05),γ干扰素(IFN-γ)蛋白表达显著下降(P<0.05),干扰素调节因子3(IRF3)、磷酸化TANK结合激酶1(p-TBK1)和Toll样受体4(TLR4)蛋白表达显著上调(P<0.05),炎性因子白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)和核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白表达显著上升(P<0.05);与模型组相比,不同剂量火炭母可以不同程度降低炎症因子IL-6(P<0.05或P>0.05)、IL-1β(P<0.05)和NF-κB p65(P<0.05)蛋白表达,显著提高TLR4、β干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)蛋白的表达和TANK结合激酶1(TBK1)蛋白表达及其磷酸化水平(P<0.05),提高下游信号IRF3蛋白的表达(P<0.05)及其磷酸化水平(P<0.05或P>0.05),进而提高空肠中IFN-β(P<0.05或P>0.05)和IFN-γ(P<0.05)蛋白的表达。结果表明,火炭母通过调控TLR4-TBK1信号通路改善鼠伤寒沙门菌感染小鼠空肠的炎症反应。

冠心病患者血清CT-1、ANGPTL3、sTNFR1与心功能分级和预后的关系分析

目的 探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血清心肌营养素-1(CT-1)、血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)、可溶性肿瘤坏死因子受体1(sTNFR1)与心功能分级及预后的关系。方法 选择2021年1月至2022年6月于北京应急总医院收治的90例冠心病患者作为观察组,另选择同期我院体检的健康人群80例作为对照组,比较两组患者的血清CT-1、ANGPTL3、sTNFR1水平,比较观察组不同心功能分级患者血清CT-1、ANGPTL3、sTNFR1水平,根据患者术后6个月是否发生主要不良心血管事件分为预后不良组16例和预后良好组74例,比较不同预后患者血清CT-1、ANGPTL3、sTNFR1水平,分析血清CT-1、ANGPTL3、sTNFR1和心功能的相关性及对预后的影响因素。结果 观察组血清CT-1、ANGPTL3、sTNFR1均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组心功能Ⅲ级患者血清CT-1、ANGPTL3、sTNFR1均高于Ⅱ级和Ⅰ级患者,且Ⅱ级各指标均高于Ⅰ级,预后不良组患者血清CT-1、ANGPTL3、sTNFR1均高于预后良好组(P<0.05);Pearson相关性分析显示,血清CT-1、ANGPTL3、sTNFR1与心功能分级呈正相关(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,血清CT-1、ANGPTL3、sTNFR1均是影响冠心病患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 冠心病患者血清CT-1、ANGPTL3、sTNFR1明显升高,不仅与心功能分级具有明显相关性,同时也是影响患者预后的独立危险因素,应予以关注。

CCR7和L-选择素在大肠癌组织中的表达及意义

目的探讨CC趋化因子受体7(CCR7)和黏附分子L-选择素在大肠癌组织中的表达及二者与大肠癌淋巴转移的关系。方法采用免疫组织化学方法检测63份大肠癌组织(大肠癌组)、44份癌旁正常组织(癌旁组)和31份转移灶组织(转移组)中CCR7和L-选择素的表达。结果大肠癌组、转移组CCR7、L-选择素阳性率明显高于癌旁组(P<0.01);CCR7与L-选择素表达显著相关(r=0.653,P<0.01);有淋巴结转移者明显高于无转移者,P<0.05。结论 CCR7与L-选择素在大肠癌中的表达与大肠癌的发生和淋巴转移有关,二者可能共同参与了大肠癌发生及淋巴结转移过程;检测二者表达情况有助于判断大肠癌患者的预后。

宫颈癌组织FOXP3、PD-1、PD-L1蛋白表达及其临床意义

为了解宫颈癌组织叉头翼状螺旋转录因子(FOXP3)、程序性死亡受体-l(PD-1)、程序性死亡受体配体-1(PD-L1)蛋白表达与宫颈癌发生发展的关系,选取宫颈癌患者70例、宫颈上皮内瘤变(CIN)患者50例的临床资料,将其分别纳入宫颈癌组和CIN组.比较宫颈癌组与CIN组、HPV感染组(26例)与无HPV感染组(44例)宫颈癌组织FOXP3、PD-1、PD-L1蛋白的表达情况及其与病理特征的关系,采用多因素Logistic回归分析法分析宫颈癌组织中3种蛋白阳性表达的相关危险因素.结果发现,宫颈癌组PD-1蛋白的阳性表达率高于CIN组的数值(P<0.05);HPV感染组宫颈癌组织FOXP3、PD-1、PD-L1蛋白的免疫组化评分均高于无HPV感染组(P<0.05)的评分.PD-1蛋白表达与PD-L1蛋白表达存在明显的相关性(P<0.05).FIGO分期的Ⅲ期或Ⅳ期、组织学分级中低分化、淋巴结转移中有淋巴结转移者FOXP3、PD-1、PD-L1蛋白的阳性表达率较高(P<0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,FIGO分期为Ⅲ期或Ⅳ期、组织学分级为低分化、有淋巴结转移为宫颈癌组织3种蛋白阳性表达的独立危险因素(P<0.05).总之,宫颈病变与HPV感染均可导致FOXP3、PD-1、PD-L1蛋白呈高表达状态,3种蛋白与宫颈癌的发生发展密切相关,在反映患者病情、预后方面具有一定的价值.

大肠癌组织中aFGF bFGF及FGFR_1表达水平的研究

目的:探讨大肠癌组织中aFGF、bFGF及FGFR1表达水平与大肠癌发生、发展的关系,为通过阻断FGF与其受体结合治疗大肠癌提供依据。方法:应用RT-PCR技术对50例大肠癌及癌旁组织aFGF、bFGF及FGFR1基因mRNA的表达水平进行了分析,10例正常大肠组织作为对照。结果:大肠癌组织中aFGF、bFGF及FGFR1基因mRNA水平均有过度表达,与癌旁组织及正常大肠组织比较,有显著差异;且与Dukes分期密切相关。结论:aFGF、bFGF及其受体FGFR1在大肠癌的发生、发展、转移中起重要作用,可作为大肠癌生物学行为的重要指标。

非小细胞肺癌组织中趋化因子受体CCR7、CXCR4表达及其临床意义

目的观察趋化因子受体CCR7、CXCR4表达与非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴结转移的关系及其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测64例～a期NSCLC患者癌组织石蜡包埋标本和9例癌旁正常肺组织标本中CXCR4、CCR7的表达。结果64例肺癌组织中39例呈CXCR4阳性,41例呈CCR7阳性;9例癌旁正常肺组织CXCR4、CCR7均阴性;CXCR4、CCR7表达均与淋巴结状态、临床分期有关,与年龄、性别、吸烟史、组织分级、局部浸润及病理类型无关;ROC分析显示,联合检测CXCR4、CCR7对诊断NSCLC淋巴结转移的准确性高。结论CXCR4、CCR7可能与NSCLC淋巴结转移有关,联合检测可预测NSCLC淋巴结转移情况及指导手术切除范围。

大肠癌中CCR7、L-selectin、CD44v6和MMP9表达及其与淋巴转移的关系

目的探讨CC趋化因子受体7(CCR7)、L-selectin、CD44v6和MMP9在大肠癌组织中的表达及其与大肠癌淋巴转移的关系。方法采用免疫组化PV 9000两步法检测104例大肠癌组织(大肠癌组)、55例癌旁正常组织(癌旁组)和34例转移灶组织(转移组)中CCR7和L-selectin、CD44v6和MMP9的表达。结果大肠癌组、转移组中CCR7、L-selectin、CD44v6和MMP9阳性率明显高于癌旁组(P<0.05),有淋巴结转移者明显高于无转移者(P<0.05);CCR7与L-selectin、MMP9表达呈正相关(P<0.05);CD44v6与L-selectin、MMP9表达相关;L-selectin与MMP9的表达呈正相关。结论 CCR7、L-selectin、CD44v6和MMP9在大肠癌中的表达与大肠癌的发生、淋巴转移有关,它们可能共同参与了大肠癌发生及淋巴结转移过程。

大鼠脑缺血诱导的细胞色素c的释放和Bcl-2表达的上调(英文)

利用全脑缺血模型,采用免疫印迹和免疫沉淀方法,探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体和L-型电压门控钙通道拮抗剂对细胞色素c从线粒体中的释放和Bcl-2的表达变化影响。缺血/复灌后24 h,线粒体中细胞色素c明显降低而胞浆中细胞色素c的成分相应增加。Bcl-2的表达呈时间依赖性,其表达在缺血/复灌后6 h达到最大。在所有样品中,线粒体呼吸链蛋白细胞色素氧化酶没有变化,表明线粒体的制备方法是可靠的。线粒体中Bcl-2的表达减少和细胞色素c的释放可以被NMDA受体拮抗剂氯胺酮和L-型电压门控钙通道拮抗剂尼氟地平抑制。结果表明,N-甲基-D-天冬氨酸受体和L-型电压门控钙通道可能介导了脑缺血后细胞色素c从线粒体中的释放和Bcl-2的上调表达。缺血诱导的细胞色素c释放具有损伤作用而Bcl-2的上调表达则对脑缺血具有一定的保护作用。

不同机制介导怀牛膝兴奋未孕大鼠子宫平滑肌的峰电活动

在 5 0只Wistar雌性未孕大鼠子宫角浆膜面上沿子宫纵轴埋植 1对Ag -AgCl双极电极 ,腹腔注射阿托品或异搏定或消炎痛后 ,观察注射怀牛膝 0 .6mL对未孕大鼠子宫平滑肌峰电活动的影响 ,探讨其兴奋的途径。结果表明 ,阿托品阻断胆碱能M受体后 ,腹腔注射怀牛膝水煎剂 ,子宫平滑肌峰电活动表现出明显的兴奋效应 ;异搏定阻断L型Ca2 + 通道 (L VDCC)后 ,腹腔注射怀牛膝水煎剂 ,暴发波的最大振幅等 4项指标均无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而单波的正波最大振幅和峰面积则有明显增加 (P <0 .0 5 ) ,单波的负波最大振幅则无显著变化 (P >0 .0 5 ) ;腹腔注射前列腺素合成酶抑制剂消炎痛后 ,注射怀牛膝水煎剂 ,暴发波的最大振幅等 4项指标变化不明显 (P >0 .0 5 ) ,单波的正波最大振幅等 3项指标均有明显升高 (P <0 .0 5 )。结果提示 ,怀牛膝对未孕大鼠子宫平滑肌峰电活动的兴奋作用是通过胆碱能M受体以外的其他途径实现的 ,部分可能与子宫平滑肌细胞膜上的异搏定敏感的L型Ca2 + 通道有关 。

子痫时可溶性血管内皮生长因子受体1的变化

目的研究可溶性血管内皮生长因子受体1(sVEGFR-1)和血管内皮生长因子(VEGF)在子痫前期及子痫患者血清中的浓度变化,探讨sVEGFR-1和VEGF在妊娠期高血压(子痫前期及子痫)中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定轻度子痫前期(n=9)、重度子痫前期(n=10)及子痫(n=5)患者(子痫组,总共n=24)与正常妊娠妇女(对照组,n=18)外周血清中sVEGFR-1和VEGF的浓度。结果(1)子痫组各组外周血清中sVEGFR-1水平[子痫前期轻度:(58±7)mg/L、子痫前期重度:(82±15)mg/L、子痫:(96±13)mg/L]明显高于对照组[(11±3)mg/L,P<0·01],子痫前期重度和子痫组高于子痫前期轻度组(P<0·05);(2)子痫组各组外周血血清中VEGF水平[子痫前期轻度:(0·37±0·04)mg/L、子痫前期重度:(0·24±0·04)mg/L、子痫:(0·16±0·01)mg/L]明显低于对照组[(0·43±0·04)mg/L,P<0·05～0·01],子痫前期重度和子痫组低于子痫前期轻度组(P<0·05～0·01);(3)正常妊娠妇女外周血血清中sVEGFR-1水平与妊娠周数成正相关(r=0·508,P<0·05),子痫前期及子痫组血清中sVEGFR-1水平与妊娠周数无关。结论外周血中升高的sVEG-FR-1和降低的VEGF可能与妊娠期高血压(子痫前期及子痫)的发病有关,并参与了子痫前期及子痫的病理生理过程。

小肠平滑肌功能紊乱机制研究进展

胃肠动力紊乱性疾病的观察和研究在儿科仍属初级阶段,小肠平滑肌毒蕈碱样胆碱能受体平衡的变化、L型钙离子通道活力改变及Cajal间质细胞网络和数量的改变在小肠平滑肌功能紊乱发病机制中有着重要的意义。该文重点阐述毒蕈碱样胆碱能受体、L型钙离子通道及Cajal间质细胞三大因素在导致小肠动力紊乱中的作用机制。