喉返神经对大鼠甲状腺摄碘的影响及其机制探讨

（１）切断大鼠单侧喉返神经２、４、２４ｈ后同侧甲状腺摄碘量均明显增高，而在切断单侧喉返神经４ｈ后电刺激其外周端则该侧甲状腺摄碘量较单纯切断神经者减少，事先给以阿托品可阻断电刺激引起的效应。（２）切断大鼠单侧喉返神经１ｄ后，该侧甲状腺滤泡上皮细胞内高尔基复合体是松散状，分泌颗粒增多。（３）切断大鼠单侧喉返神经１０ｄ后，该侧甲状腺滤泡上皮细胞内线粒体明显增多（线粒体体积密度和膜面密度均明显增加）。（４）切断单侧喉返神经或切断后电刺激其外周端所引起的效应在去垂体大鼠仍然出现。（５）切断大鼠单侧喉返神经４ｈ和２４ｈ后，下丘脑内去甲肾上腺素、多巴胺、酪氨酸三种神经递质的含量无明显变化。以上结果表明：喉返神经抑制甲状腺摄碘功能的机制可能是Ｍ受体介导的、纯神经调节作用。

喉返神经对大鼠甲状腺激素分泌的影响

观察了喉返神经对大鼠血清甲状腺素水平和甲状腺摄碘功能的影响：（１）切断大鼠单侧喉返神经后血清甲状腺素（Ｔ４）水平升高，如于切断后立即电刺激其外周端，在３０ｍｉｎ内血清Ｔ４水平甚至降至对照值之下，事先给以阿托品，可阻断电刺激引起的效应。（２）切断单侧喉返神经后该侧甲状腺摄碘增多。以上结果表明，喉返神经抑制甲状腺素的分泌，这作用可能是由Ｍ受体介导调节的。