拨针松解大椎主穴在椎动脉型颈椎病中的治疗效果

目的 探讨椎动脉型颈椎病患者实行拨针松解大椎主穴治疗的临床效果。方法 本研究选取2020年6月—2022年6月收治的90例椎动脉型颈椎病患者为观察对象。分组方式为随机抽样法,针刀松解术治疗纳入参照组,拨针松解大椎穴治疗纳入研究组,比对两组治疗效果、功能评估量表(evaluation scale for cervical vertigo,ESCV)评分、左椎动脉、右椎动脉及椎基底动脉平均血流速度及血液流变学指标。结果 研究组治疗总有效率(95.56%)高于参照组(80.00%),改良ESCV评分均低于参照组(P <0.05);研究组患者治疗后左椎动脉、右椎动脉及椎基底动脉平均血流速度比参照组更高,差异有统计学意义(P <0.05);研究组患者治疗后红细胞变形指数、红细胞电泳指数水平较参照组明显升高,红细胞比容、血沉及血浆黏度水平较参照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 椎动脉型颈椎病患者实行拨针松解大椎主穴治疗,有利于减轻病患疼痛感,改善恶心呕吐症状,提升治疗有效率,实践价值较高。

红细胞在毛细血管中的运动特征分析

目的 探究不同力学特性的红细胞在毛细血管中的运动变形,对相关血液流变学参数进行分析。方法 红细胞膜为超弹性膜,满足Skalak能量函数。采用浸入边界法将细胞膜与流场耦合,采用二阶精度的有限差分方法求解三维流场。同时,考虑了细胞膜内外的生理黏度比λ=5。结果 得到在不同硬度下细胞在毛细血管中的稳定变形。随细胞硬度的升高,细胞由轴对称形态转变为非对称屈曲形态。细胞变形随着毛细血管数的降低而减弱,流动阻力增大。结论 细胞变硬,细胞出现非对称变形,血液阻力上升。因此,在涉及红细胞硬度变化的疾病中,变硬的红细胞可能导致毛细血管堵塞,造成局部组织缺氧。

基于微流动技术的病变红细胞流变特性的体外实验模拟

【目的】高血压、疟疾等疾病可引起血液中红细胞膜的刚性增加,其形态结构和流变特征也会发生改变,研究红细胞变形能力和其流动特征对这些疾病的临床诊断以及药物治疗等方面具有重要意义。【方法】采用一系列浓度的固定液处理红细胞以改变其变形能力获得病变红细胞流变特征,借助微流控芯片、注射泵、荧光倒置显微镜、高速摄像机等装置体外模拟病变红细胞在微血管中的流动特征,探索红细胞变形性能改变与无细胞层厚度、流动速度等参数之间的关系。【结果】经过固定液处理后的红细胞直径会增大;无细胞层厚度和流动速度会降低。这说明病变后的红细胞刚性增强,变形能力降低,其流动特征也会发生明显改变。

急性脑梗塞患者红细胞免疫功能变化对红细胞变形性的影响

本文测定了41例急性脑梗塞患者红细胞滤过指数(RBC-IF)。红细胞C_3b花环率(RBC-C_3bRR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)观察红细胞免疫粘附(RCIA)功能变化对红细胞变形性(RCD)的影响,结果显示脑梗塞患者RBC-IF增高,RBC-C_3bRR下降,RBC-ICR上升,表明脑梗塞患者RCD和红细胞免疫粘附功能下降,且RBC随着RCIA功能下降其变形能力也有所降低。提示脑梗塞时RBC免疫功能改变也是影响RCD的因素之一。

一种新的硅微通道红细胞变形性测量方法

本文将微机械加工技术引入细胞流变学研究领域 ,利用集成电路光刻和异向腐蚀工艺 ,在硅晶体表面形成了亚微米级精度的通道 ,建立了一种新的硅微通道细胞流变学测量系统 ,可观察细胞流过微通道的全过程。实验结果表明 ,系统具有良好的重复性 (变异系数CV <5%) ,可灵敏地反映细胞流变特性的改变 ,可在一定程度上模拟细胞通过毛细血管的行为 ,并可提供较为丰富的信息。

骨科手术中自体血液回收对红细胞流变性的影响

目的:观察骨科手术中自体血液回收对红细胞流变性的影响。方法:将50例骨科手术患者随机分为两组(对照组和实验组),观察不同时间点红细胞流变学特征以及术前和手术结束时红细胞压积和钾离子浓度变化。结果:实验组洗涤前红细胞聚集性增加,变形性下降,经过洗涤处理后恢复至术前水平;与洗涤前相比,实验组洗涤后红细胞压积明显升高,而钾离子浓度明显降低。结论:骨科手术中,输入洗涤后的自体血液对机体整体血液流变学特性不会产生明显的负面影响。

脑梗塞急性期的红细胞变形性测定

应用 BL-88A 型激光衍射红细胞变形测量仪,对30例急性脑梗塞和30名正常人进行了红细胞变形性测定。结果表明在100达因/厘米~2和200达因/厘米~2二种剪切力下急性脑梗塞组红细胞变形性均显著低于正常对照组。提示红细胞变形性降低是促发脑梗塞发病因素之一。结合复习文献,就检测红细胞变形性对治疗脑梗塞的临床意义及有关问题进行了讨论。

急性低氧对大鼠血粘度、红细胞变形能力和左心室功能的影响

健康ＳＤ雄性大鼠，体重２５０—３００ｇ，麻醉、气管插管，用人工呼吸机经气袋供气，自发吸入氧浓度为９％的氧氮混合气，用ＳＭＵＰ－ＰＣ生物信号处理系统处理左心室功能。结果：（１）急性低氧经动脉血气分析可见ＰａＯ２下降（Ｐ＜０．０１），ｐＨ值升高（Ｐ＜０．０５），ＰａＣＯ２稍下降（Ｐ＞０．０５），左心室功能各指标如ＬＶＰ，ＨＲ，Ｖｍｐ，±ｄｐ／ｄｔｍａｘ，Ｖｃｅ４０，Ｖｍａｘ，Ｌ０、等均下降；血液流变学指标如全血粘度（高、低切值及其还原值）升高，红细胞滤过指数（ＩＦ）升高；复氧后上述各指标恢复正常。（２）静脉注射心得安（０．５ｍｇ／Ｋｇ）后，使急性低氧诱发的左心室功能各指标更加明显下降，而血液流变学各值不再明显上升；静脉注射酚妥拉明（３ｍｇ／Ｋｇ）后，使急性低氧诱发的血液流变学各值上升不明显。（３）石炭酸破坏双侧颈动脉窦区后也可致低氧诱发的左心室功能各指标进一步下降，而血液流变学指标也不再明显上升。结果提示：急性低氧可引起左心室功能下降和全血粘度升高，红细胞变形能力降低，复氧后可恢复；交感神经活动及颈动脉窦区化学感受性反射可能对抗低氧诱发的左心室功能的下降，促进血粘度的升高。

老年性聋与血浆超氧化物歧化酶、丙二醛及红细胞变形性的关系

目的 探讨老年性耳聋SOD、MDA及红细胞变形性之间的关系 ,为临床上能有效地控制和延缓老年性耳聋的发生和发展提供依据。方法 测定 6 8例老年性耳聋病人和 5 0例健康老年人的血浆超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的水平及血液红细胞变形性。结果 老年性耳聋病人的SOD水平降低 ,MDA水平增高 ,红细胞变形能力降低 ,与健康对照组相比有极显著性差异 (P <0 .0 1) ,且SOD含量与红细胞变形能力呈正相关关系 (P <0 .0 1) ,与MDA含量呈负相关关系 (P <0 .0 1)。结论 老年性耳聋病人的SOD含量下降 ,红细胞变形能力降低 ,而丙二醛 (MDA)水平增高 ,建议在临床上对老年性耳聋病人应用增加SOD含量 ,提高红细胞变形能力 。

高同型半胱氨酸血症患者血液流变学指标的变化与意义

目的探讨高同型半胱氨酸血症患者血液流变学指标变化趋势。方法高同型半胱氨酸血症患者65例,同型半胱氨酸正常者68例,分别检测这两组的血液流变学指标并比较差异。结果高半胱氨酸血症组红细胞变形指数与同型半胱氨酸正常组相比均有明显差异(P<0.05);血浆黏度和全血低切黏度在高Hcy组有升高趋势,但无统计学意义。结论高同型半胱氨酸血症患者红细胞变形性降低,血浆黏度和全血低切黏度有升高趋势,易造成微循环障碍,引起微循环血液瘀滞。

尿红细胞形态判断标准探究

目的寻找一个主观性小而又实用的肾小球性血尿的诊断标准。方法首先采用普通光学显微镜确定特征变形红细胞(主要为环形、靶形和芽胞形3种),然后分析经过肾穿刺病理确诊的150例患者的特征变形红细胞的百分比,分成多个诊断值,分别计算敏感性和特异性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,并计算ROC曲线下面积(AUC)。结果肾小球性血尿患者特征变形红细胞百分比>30%,而非肾小球性血尿患者特征变形红细胞百分比<10%。以特征变形红细胞百分比>30%为标准,诊断为肾小球性血尿,其敏感性为84%、特异性为97%、AUC为0.976,同时显著缩小了混合型血尿的范围。结论以环形、靶形、芽孢形作为肾小球性血尿的特征变形红细胞,对诊断肾小球性血尿简单、易行,具有很好的实用价值。

不同晶体液对体外红细胞变形性和聚集性的影响

目的探讨不同晶体液对体外红细胞流变学特性的影响。方法颈静脉采集兔血[21份，（7～8）ml／份]，离心并调节红细胞比容至40％；将血液分别与生理盐水（NS）、乳酸林格液（LR）和醋酸林格液（Art）按1：2、1：1、2：1混合（n=7），同时设立空白对照组（不与晶体液混合，其余操作同晶体液组）。37℃水浴1h，再次调节红细胞比容至40％，测定红细胞的变形性和聚集性。结果3种晶体液不同混合比例各组之间的变形指数和聚集指数均没有明显差异（P〉0．05）。兔血液与晶体液体积比为1：2时，红细胞聚集峰值时间NS组（2．1±0．6）s明显高于LR组（1．0±0．3）和对照组（1．3±0．4）（P〈0．05），NS、LR和AR组红细胞聚集幅度（12．0±2．0、15．6±3．2和14．9±4．6）明显低于对照组（25．1±6．5）。兔血液与晶体液体积比为1：1时，各组之间红细胞聚集峰值时间差异不大（P〉0．05），NS和AR组聚集幅度（12．9±4．1和13．9±4．1）明显低于对照组（21．3±6．4）（P〈0．05）。兔血液与晶体液体积比为2：1时，各组之间红细胞聚集峰值时间没有明显差异（P〉0．05），NS组聚集幅度（9．5±2．2）明显低于对照组（14．6±1．7）（P〈0．05）。结论晶体液种类和用量不影响红细胞变形性，但可通过改变红细胞聚集的峰值时间和聚集幅度改变红细胞聚集性；所考察的3种晶体液降低红细胞聚集性的能力由强到弱依次为NS、AR和LR。

吩嗪甲酸硫酯对葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的人红细胞某些生化指标的影响

为探讨葡萄糖 6 磷酸脱氢酶 (G6PD)缺乏的人红细胞在自由基作用下的变化情况 ,通过测定自由基作用前后G6PD缺乏人红细胞变形能力、高铁血红蛋白生成、过氧化氢酶活力、还原型谷胱甘肽 (GSH)、还原型三磷酸吡啶核苷 (NADPH)的浓度 ,并与正常红细胞比较。结果显示G6PD缺乏红细胞在氧自由基作用下变形能力、过氧化氢酶活力、GSH及NADPH水平与正常红细胞相比显著下降 (P <0 0 1) ,而高铁血红蛋白生成显著增加 (P <0 0 1) ,从而得出G6PD缺乏红细胞氧化易感性增强导致细胞损伤。

半导体激光血管内照射对健康兔红细胞变形能力的影响

本研究以健康兔为对象 ,随机分为照射组和对照组 ,用半导体激光 (波长 6 5 0nm)进行血管内照射 ,采用新的激光衍射法 ,用红细胞变形仪检测红细胞变形指数 ,研究半导体激光血管内照射对红细胞变形能力的影响。结果表明 :半导体激光血管内照射能改善红细胞膜的粘弹性 ,有利于提高红细胞的变形能力。这从另一角度证明弱激光血管内照射能降低血粘度 。

尿红细胞形态、容积曲线及血红细胞容积曲线鉴别血尿来源

目的探讨尿红细胞形态、容积曲线及血红细胞容积曲线联合检验在鉴别血尿来源中的临床价值。方法采用AVE-763尿沉渣分析仪对138例非肾性血尿及33例肾性血尿观察尿红细胞形态并计算畸形率,再用XT-2000i全自动血细胞分析仪检测尿红细胞及外周血红细胞容积(MCV、RDW)。结果138例非肾性血尿的尿红细胞畸形率为14.7±12.3%,MCV为91.4±13.4fl,RDW为16.4±2.3%,外周血红细胞MCV为79.6±11.3fl,RDW为14.4±1.1%,血MCV/尿MCV为0.89±0.08;33例肾性血尿的尿红细胞畸形率为72.8±10.1%,MCV为63.5±10.1fl,RDW为24.5±6.1%,外周血红细胞MCV为79.1±10.7fl,RDW为14.3±1.0%,血MCV/尿MCV为1.25±0.11,二组相比较,尿红细胞畸形率、MCV、RDW及血MCV/尿MCV有显著性差异(P﹤0.05)。结论尿红细胞形态、容积曲线及血红细胞容积曲线联合检验提高了肾病的诊断符合率,更加客观、准确地鉴别血尿来源,值得推广和应用。

饲克山病病区粮大鼠红细胞膜锌铜钙镁含量

饲克山病病区粮大鼠红细胞膜(RBCM)锌(Zn)含量与饲非病区粮大鼠比较锌含量显著降低,而镁(Mg)含量却显著增加,钙(Ca)含量亦增加,同时伴以红细胞(RBC)变形能力的显著降低和血浆脂质过氧化物(LPO)水平的显著升高。相关分析结果表明,饲病区粮大鼠血浆脂质过氧化物水平增高可能与 RBCM—Zn 含量降低有关。

红细胞变形性对运动能力的影响

采用文献研究法,对红细胞变形性的影响因素、红细胞变形性与运动能力的相互关系,尤其是红细胞变形性对运动能力的影响进行了讨论。

He-Ne激光血管内照射对健康兔血液流变学指标的影响

目的 :研究He -Ne激光血管内照射对血液流变学指标的影响。方法 :以健康兔为模型 ,用光纤引导作血管内照射 ,分别在照射前、照射一次后当天、照射七次后当天检测全血粘度及红细胞变形指数。结果 :与照射前比较 ,一次照射后 ,全血粘度平均降低 1 7% ,红细胞变形指数提高 1 2 % ;七次照射后 ,全血粘度平均降低 43% ,红细胞变形指数提高 2 7%。结论 :He -Ne激光血管内照射可降低血液粘度 ,提高红细胞的变形能力 ,改善微循环 。

慢性肺源性心脏病人血液触变特性

本文用Low Shear 30流变测定仪,测定了55例肺心病患者全血触变特性的变化,分析了这些变化与肺心病发生和发展的关系。结果表明:肺心病患者血液的触变特性发生了异常改变。HCT、τ_o、η_s、μ、(η_s-μ)、A、ARC均升高,并随病情加重而逐渐明显。其原因主要在于肺心病缺氧所致的继发性红细胞增多及血液氧分压降低,和二氧化碳分压升高所致的红细胞变形性降低。血液触交特性的改变又使血液循环外周阻力增大,右心负荷增加,从而进一步加重了病情的发展。

红细胞膜结构与红细胞变形能力

采用文献资料综述法 ,探讨了红细胞膜结构 ,分析了红细胞膜脂质成分与红细胞膜骨架蛋白磷酸化对红细胞变形能力的调节作用 ,并对它们调节红细胞变形能力的机制进行了讨论。